糖尿病治疗进展培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病治疗进展,*,糖尿病治疗进展,糖尿病分类,临床分型,特点,1型DM,2型DM,妊娠糖尿病,B-细胞被破坏胰岛素绝对缺乏,自身免疫 特发性,发病快酮症、酸中毒起病,发病慢缓慢进展,胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷,妊娠期间出现或 第一次被诊断的糖尿病 和IGT,2,糖尿病治疗进展,其他类型糖尿病,继发于：,胰腺疾病,内分泌疾病,药物和化学制剂,相关疾病,胰岛素受体异常,遗传性综合症,其他,例如：,胰腺切除术，血色素沉着，胰腺囊性纤维化，慢性胰腺炎肢端肥大症，胰高血糖素瘤,某些抗高血压药，噻嗪类利尿剂，糖皮质激素，含雌激素药物，神经激动剂，儿茶酚胺，戊烷脒,例如：,黑棘皮病,高脂血症，肌营养不良，亨廷顿舞蹈病,营养不良,3,糖尿病治疗进展,糖尿病分类,妊娠DM 在妊娠期间出现或,第一次被诊断的DM,和IGT,4,糖尿病治疗进展,如何判定糖尿病的类型,西太区2型糖尿病治疗指南，1999年,1型糖尿病 或 2型糖尿病,Yes,发病年龄30岁,发病急,中到重的症状,1型糖尿病,明显的体重下降,瘦,No,酮尿或酮症酸中毒,C-P(F、2h),2型糖尿病,免疫学指标 GAD-Ab(+)、ICA(+)IA-2(+),5,糖尿病治疗进展,糖尿病类型,不同种族糖尿病发病的异质性美国黑人1型DM，可能存在不同的发病机制黑人儿童中可能1型DM与2型DM并存,白人 黑人,抗体（+）抗体（-）抗体（+）抗体（-）,肥胖%2 25 39 88,酮体%84 25 78 50,(EASD 2000,108,USA),6,糖尿病治疗进展,糖尿病的异质性,纯 1型 DM 1型 DM（一级亲属有2型DM）,n=39 n=18 P,胰岛素敏感性 2.4 1.7 1.5 0.8 0.004,（%/分）,胰岛素剂量 0.49 0.12 0.60 0.1 0.002,（u/Kg/天）,SBp(mmHg)109.4 12.4 126.9 9.7 0.001,DBp(mmHg)70.8 8.3 82.8 5.4 ,140mg/dL,HbA,1c,8%,开始口服联合治疗,联合药物治疗可控制,继续,联合药物治疗不足以控制,考虑增加其他方法,2,型糖尿病治疗策略,2,型糖尿病的治疗流程推荐,26,糖尿病治疗进展,治疗程序,2型糖尿病患者的治疗程序（肥胖患者）,肥胖的诊断标准,肥胖是胰岛素抵抗的一个主要原因，约90的中心型肥胖患者会发生胰岛素抵抗,亚洲,正常：BMI18.5-23kg/m,2,超重：BMI2325kg/m,2,肥胖：BMI25或腰围90cm(男性)80cm(女性),其他地区*,正常：BMI18.5-25kg/m,2,超重：BMI2530kg/m,2,肥胖：BMI30或腰围102cm(男性)88cm(女性),*National Heart,Lung and Blood Institute(NHLB)of NIH published clinical guidelines on identification,evaluation and treatment of overweight and obesity in adults,1998,27,糖尿病治疗进展,治疗程序,肥胖和超重2型糖尿病患者的治疗程序,饮食,运动,体重控制,失败,加双胍类、格列酮类或,糖苷酶抑制剂,失败,失败,加用或改用胰岛素,合用或加用磺脲类、,苯丙氨酸衍生物,28,糖尿病治疗进展,2,型糖尿病控制目标,良好 一般 不良,血浆葡萄糖mmol/L 空腹：4.4-6.1,7.0 7.0,非空腹：4.4-8.0,10.0 10.0,糖化血红蛋白 7.5,血压 mmHg 130/80-140/90,140/90,体重指数 Kg/m,2,M25 M27 M,27 F24 F26 F,26,总胆固醇mmol/L,1.1 1.1-0.9 0.9,甘油三酯mmol/L,1.5 2.2,2.2,LDL-c,计算 4.0,这些数据来自欧洲，体重指数和血脂应在各自国家人群的正常值范围内,30,糖尿病治疗进展,血糖目标控制进一步改进,个体化达标.老年人的特殊性,HbA1c 6.5%,7.5%,联合用药的必要性,多重危险因素控制的意义,强调2型糖尿病是冠心病的等危征,2型糖尿病治疗的进展,31,糖尿病治疗进展,磺脲类药物,那格列奈,瑞格列奈(36 kD),磺脲类药物受体,磺脲类药物受体,去极化,ATP,格列美脲（65 kD）,格列本脲（140 kD）,Kir 6.2,32,糖尿病治疗进展,双胍类降糖药,双胍类降糖药物的作用机制：,二甲双胍改善胰岛素抵抗和低血糖主要通过四个机制：,减少肝脏葡萄糖输出,促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉降低脂肪和葡萄糖的氧化,增加小肠葡萄糖转换,越来越多的研究还证实，二甲双胍能减少肝糖分解和糖酵解，减少肝脏胰岛素抵抗,33,糖尿病治疗进展,抑制小肠,-糖苷酶活性,延缓葡萄糖吸收,降低餐后高血糖,不兴奋In分泌,葡萄糖苷酶抑制剂,34,糖尿病治疗进展,胰岛素分泌模式,800,6am,时 间,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,100,健康对照(n=14),2型糖尿病患者(n=16),Polonsky KS et.al N.Engl.J.Med.1988,胰岛素分泌速率(pmol/min),35,糖尿病治疗进展,瑞格列奈,作用机制类似磺脲类降糖药物,胰岛素促分泌剂,促进胰岛素第一时相的分泌,作用快，持续时间短，低血糖发生少,经肾排泄8%，92%经粪便,单独或与双胍类，,-葡萄糖苷酶抑制联合,36,糖尿病治疗进展,胰岛素增敏剂,（噻唑烷二酮）,作用：增加机体对胰岛素的敏感性,副作用：Troglitazone肝损害,体重增加，水肿，贫血,优点：不产生低血糖,可与各类抗糖尿病药合用,37,糖尿病治疗进展,噻唑烷二酮类药物,胰岛素增敏剂，促进胰岛素介导的葡萄糖利用,减轻胰岛素抵抗，降糖同时血脂、血压可有不同程度的改善,单独和/或联合用药,38,糖尿病治疗进展,噻唑烷二酮类药物,与双胍类或胰岛素联合可进一步改善血糖,无胰岛素存在时，不具备降糖作用,应严密观察肝功，一旦发生异常立即停药,水肿发生率45%,有轻度Hb 的可能,39,糖尿病治疗进展,高血糖,脂毒性,胰岛素抵抗,甘油三酯,胆固醇,体重,纤溶系统,血管保护,评价抗糖尿病药物疗效的新标准,40,糖尿病治疗进展,典型病例讨论,（1）,口服降糖药联合睡前NPH,高宜国 男 56岁 2型糖尿病 病程11年 BMI 24.5,41,糖尿病治疗进展,盛光斗 男 73 2型糖尿病 病程15年 BMI 25.6,典型病例讨论,（2）,口服降糖药联合睡前NPH,42,糖尿病治疗进展,张淑玉 女 65岁 2型糖尿病 病程20年 BMI 22.5C-P F 1.3 1h 1.7 2h 1.7 nmol/L,典型病例讨论,（3）,口服降糖药联合睡前NPH,43,糖尿病治疗进展,Thank you!,44,糖尿病治疗进展,