腹部ct诊断基础讲诉学习教案.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,#,单击此处编辑母版标题样式,会计学,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,会计学,1,腹部ct诊断(zhndun)基础讲诉,第一页，共135页。,第1页/共134页,第二页，共135页。,一,.Couinaud,分段法,8个段：每个段有独立的流入和流出血管以及(yj)胆管系统。在每一段的中心有门静脉、肝动脉及胆管分支，每一段的外围有通过流出的肝静脉。,第2页/共134页,第三页，共135页。,分段法,肝右静脉：将肝脏分为右前段和右后段。,肝中静脉：将肝脏分为左半叶和半右叶(或者说右半肝和左半肝)，此面从下腔静脉到胆囊窝通过。,肝左静脉：将肝左叶分为内侧段和外侧段。,门静脉：将肝脏分为上、下段，左、右门静脉发出(fch)上、下分支分别进入每段的中心。,第3页/共134页,第四页，共135页。,段编号(bin ho),尾状叶为段,左外叶为、段,左内叶为段（Bismuth分类法，第4段又分为4a和4b段）,右前叶为、段,右后叶为、段。,段的编号(bin ho)依据顺时针进行,第4页/共134页,第五页，共135页。,Couinaud,分段法 图示,第5页/共134页,第六页，共135页。,按顺时针方向(fngxing)各段的编号,第6页/共134页,第七页，共135页。,优点(yudin),依据(yj)这种分法每段都是一个独立单位，切除任何一段而不会影响其他。,为保证肝脏存活，切除时必须沿着这些分段周围的血管进行，即切除线平行于肝静脉，这样位于中心位置的门静脉、胆管和肝动脉得以保留。,第7页/共134页,第八页，共135页。,尾状叶,尾状叶或称为1段位于后方。解剖学有别于其他各叶，因为它通过肝静脉(jngmi)直接与下腔静脉(jngmi)相连，独立于肝总静脉(jngmi)。尾状叶同时有右侧和左测门静脉(jngmi)分支供给。,基于尾状叶的不同血供，可以幸免于疾病发展中的影响并增生肥大以弥补正常肝实质的损害。,第8页/共134页,第九页，共135页。,第9页/共134页,第十页，共135页。,第10页/共134页,第十一页，共135页。,第11页/共134页,第十二页，共135页。,第12页/共134页,第十三页，共135页。,第13页/共134页,第十四页，共135页。,第14页/共134页,第十五页，共135页。,第15页/共134页,第十六页，共135页。,第16页/共134页,第十七页，共135页。,第17页/共134页,第十八页，共135页。,第18页/共134页,第十九页，共135页。,第19页/共134页,第二十页，共135页。,第20页/共134页,第二十一页，共135页。,第21页/共134页,第二十二页，共135页。,第22页/共134页,第二十三页，共135页。,第23页/共134页,第二十四页，共135页。,第24页/共134页,第二十五页，共135页。,第25页/共134页,第二十六页，共135页。,第26页/共134页,第二十七页，共135页。,第27页/共134页,第二十八页，共135页。,第28页/共134页,第二十九页，共135页。,第29页/共134页,第三十页，共135页。,第30页/共134页,第三十一页，共135页。,第31页/共134页,第三十二页，共135页。,第32页/共134页,第三十三页，共135页。,肝脏,（一）扫描(somio)前准备：扫描(somio)前30分钟空腹口服1-2%的泛影葡胺或,温开水800-1000ml。,（二）平扫 仰卧位，扫描(somio)时屏气，从膈顶扫至肝右下缘。,（三）增强扫描(somio)1、团注非动态扫描(somio)；2、团注动态扫描(somio)：,（1）进床式动态扫描(somio)（2）同层动态扫描(somio)；3、螺旋CT,双期或多期增强扫描(somio)。,第33页/共134页,第三十四页，共135页。,1，平扫。所谓平扫是相对与增强而言，是最基本的扫描方式。平扫显示生理状态下各脏器的密度。通过高质量的CT平扫可以了解肝脏的轮廓、判断大体解剖，并可发现明显的占位。明显的肝内外胆管扩张在平扫中也能显示。通常肝内胆管结石在平扫中呈高密度。高密度的胆囊结石、胆总管结石在平扫中也能显示。另外，胸水、腹水等在平扫中也能看到。在CT平扫中，正常肝脏实质(shzh)的密度均匀，高于胰腺、脾脏和肾脏。,2，增强。所谓增强是将造影剂经周围静脉或通过插管注入特定的动脉（如肝动脉），然后再进行扫描的方法。在肝胆疾病诊断中，最为常用的是经周围静脉快速注入非离子性造影剂（如优维先），间隔特定的时间后再对上腹部进行扫描。增强扫描分为动脉期、门静脉期、平衡期及延迟期。,第34页/共134页,第三十五页，共135页。,动脉期，是指腹主动脉的强化达到最强，肝实质强化尚未开始。其特征表现为，腹主动脉、腹腔干、肝动脉等已经强化，脾脏呈花斑样不规则强化，肝实质强化不明显。量化概念为：腹主动脉腔静脉的CT值之差30HU。动脉期有助于富血供病变的检出。,门静脉期，是指造影剂已通过内脏血管床经门静脉达到肝脏，特征表现为，门静脉系统已经显示，肝实质开始强化，脾脏强化趋向均匀。量化概念为：腹主动脉腔静脉的CT值之差在1030HU。肝实质强化在1020HU。门静脉期有助乏血管病变的检出。,平衡期，指造影剂在体内(t ni)的分布趋向均匀。腹主动脉腔静脉的CT值之差10HU。,第35页/共134页,第三十六页，共135页。,动脉期2030s，门静脉期6070s，平衡期120s-180s动脉期强化明显(mngxin)，门静脉期迅速下降的病变，可只行双期扫描，即动脉期和门静脉期；如门静脉期仍强化者则需要继续加扫平衡期甚至延迟期扫描，主要用于胆管细胞肝癌、血管瘤、局灶性结节增生、腺瘤、肝脓肿、转移性肝癌的鉴别诊断。,第36页/共134页,第三十七页，共135页。,增强扫描的意义在于：,a，提高病灶的检出率，即通过增强使等密度的病灶得以显现；,b，提高病灶的定性能力。不同的肝脏肿瘤其增强方式有其特点，如肝细胞性肝癌表现为动脉期增强，静脉(jngmi)期密度迅速减弱为相对低密度；,第37页/共134页,第三十八页，共135页。,肝脏正常表现,1 肝实质：密度均匀，CT值40-70hu，高于上腹部其,它脏器(zn q)如脾脏等。,2 肝血管：包括肝动脉、肝静脉、门静脉，表现为肝,内条状、分支状或圆点状低密度影，越近肝门,区域和下腔静脉区越粗大。,3肝内胆管：正常不显示。,4 增强扫描：肝实质和血管明显强化，密度升高。,第38页/共134页,第三十九页，共135页。,第39页/共134页,第四十页，共135页。,第40页/共134页,第四十一页，共135页。,肝脏的常见疾病,（一）脂肪肝,（二）肝硬化,（三）原发性肝癌,（四）转移性肝癌,（五）肝血管瘤,（六）肝囊肿(nngzhng),（七）肝脓肿,第41页/共134页,第四十二页，共135页。,脂肪肝,脂肪(zhfng)肝也称肝脂肪(zhfng)浸润，肝细胞内大量包括甘油三酯在内的脂肪(zhfng)沉积所致，沉积可为局灶性，也可弥漫性，后者常伴有肝体积增大，肝质地变软，切面呈淡黄色。,第42页/共134页,第四十三页，共135页。,CT表现：脂肪肝部位均匀性密度降低，密度高低与脂肪的沉积量呈明显的负相关。CT诊断脂肪肝的标准一般参照脾脏(pzng)的CT值，肝脏CT值总是高于脾CT值，相差510Hu。正常肝脏密度明显高于血管密度，平扫图上肝内血管呈负影，严重脂肪肝病例，肝脏密度呈负值，且低于血液密度，在平扫图上，血管呈相对高密度影；脂肪肝的增强特征与正常肝脏一致，但仍保持相对低密度，同样低于增强后的脾脏(pzng)，而肝内血管的显影特别清晰,第43页/共134页,第四十四页，共135页。,局灶性脂肪浸润：,病灶呈片状，病灶仅于12个层面上显示。与正常肝组织分界不清。,无占位效应，周围血管无推移受压现象，肝脏(gnzng)边缘无膨出。,注射造影剂后，病灶区CT值升高不及正常肝组织及脾脏，形成更明显的密度差异,第44页/共134页,第四十五页，共135页。,脂肪肝,CT表现 平扫：肝体积正常(zhngchng)或增大，肝密度弥漫性或局灶性减低，低于脾脏密度。,第45页/共134页,第四十六页，共135页。,CT平扫示肝脏左右(zuyu)叶普遍增大。,第46页/共134页,第四十七页，共135页。,增强(zngqing)扫描：脂肪肝增强(zngqing)特征与正常肝脏一致，但仍保持相对低密度；肝内血管强化显影特别清楚，走行及分布正常。,第47页/共134页,第四十八页，共135页。,脂肪肝,第48页/共134页,第四十九页，共135页。,二、肝硬化,肝硬化常见病因包括肝炎、酗酒、胆汁淤积、肝淤血(yxu)、某些代谢性疾病和寄生虫病等。肝硬化为肝实质内结缔组织广泛增生，并形成再生结节，肝实质结构紊乱，正常肝小叶结构消失，肝脏萎缩，体积缩小。,第49页/共134页,第五十页，共135页。,CT表现 （1）肝脏大小及形态改变：肝脏体积缩小，各叶比例失调，常表现为右叶萎缩，尾叶或/和左叶增大。肝表面凹凸不平，呈波浪状或分叶状。肝裂增宽，肝门区扩大。,（2）肝脏密度改变：密度高低不一。,（3）继发性改变：脾大；腹水(fshu)；门脉高压：门脉主干扩张，侧支血管扩张，扭曲，增强扫描明显强化。,腹水(fshu),肝脏(gnzng),脾脏,病灶,第50页/共134页,第五十一页，共135页。,肝硬化：CT平扫示肝脏,左右叶体积缩小，边缘(binyun),欠平整，肝裂增宽,肝裂,增宽,第51页/共134页,第五十二页，共135页。,肝硬化并门静脉高压，,静脉注入造影剂后,静脉期CT扫描(somio)示：脾门静脉曲张。,脾门静,脉曲张(q zhn),脾,肝右,叶,肝左,叶,第52页/共134页,第五十三页，共135页。,病理 肝癌分三型：巨块型：直径5cm；结节型：直径5cm；弥漫型：结节小，弥漫分布且均匀。,CT表现,（1）平扫：肝内圆形、卵圆形、不规则型低密度灶，可,有分叶，密度不均(b jn)，大小不等。,边缘有一圈透亮带，所谓“晕圈征”。,病灶可单发，也可多发。,常同时有肝硬化表现。,三、原发性肝癌(n i),第53页/共134页,第五十四页，共135页。,增强表现：动态增强CT表现：造影剂在肝脏内的动态循环过程可分为三期：动脉期(或注射期)，约30秒左右。腹主动脉及其主要分支增强十分显著，门静脉及下腔静脉尚未显影(xin yng)或密度明显低于主动脉，肝实质的CT值逐步上升，早期密度偶尔不均匀。静脉期，持续6090秒，造影剂逐步由血管内向血管外分布，主动脉与腔静脉的密度趋向一致。在静脉早期，肝实质的增强达到峰值，以后缓慢下降。平衡期，造影剂在血管内外的分布处于均衡状态，肝内血管影已不显示。,第54页/共134页,第五十五页，共135页。,第55页/共134页,第五十六页，共135页。,增强扫描：,动脉(dngmi)期病灶迅速强化，常为不均匀强化，密度超过肝实质；,静脉期病灶密度迅速下降，低于肝实质。,延迟期扫描病灶不强化。,第56页/共134页,第五十七页，共135页。,第57页/共134页,第五十八页，共135页。,第58页/共134页,第五十九页，共135页。,（3）转移征象,门脉内癌栓形成：受累门脉扩大，增强后充盈,缺损。,下腔静脉及肝静脉内癌栓形成：表现为静脉,扩大，增强后内有充盈缺损。,淋巴结肿大：肝门区、后腹膜、淋巴结肿大。,肝门内及肝内胆管扩张(kuzhng)：系肿大淋巴结或位于,肝门的癌压迫或侵犯胆管引起梗阻性黄疸。,第59页/共134页,第六十页，共135页。,胆管(dngun)细胞癌,CT平扫示胆管细胞癌呈边缘不清低密度实性病灶，肿块周围见不规则胆管扩张，部分(b fen)病灶内可见不规则高密度钙化影，数目多而小，密度高，形态不规则。,增强动脉期病灶边缘较平扫时清楚，病灶有不均匀强化，但增强程度明显低于正常肝实质。静脉期病灶强化程度高于动脉期。10分钟后可显著强化。,第60页/共134页,第六十一页，共135页。,肝血管瘤,肝海绵(himin)状血管瘤，是最常见的肝脏良性肿瘤，多发生于3060岁，女性多于男性。病灶大小不一，肉眼观呈紫红色，质地较软，一般无包膜，瘤内呈囊状或筛状，犹如海绵(himin)，少数病灶中心可出现瘢痕或钙化。,第61页/共134页,第六十二页，共135页。,CT表现：平扫血管瘤大部分呈圆形或卵圆形，少数为分叶状或不规则形。病灶边缘通常清晰光滑，小的血管瘤尤其是扫描层面未通过病灶中心时，有时边缘较模糊。病灶呈低密度，密度均匀。大的血管瘤直径通常在4cm以上，病灶中央可见更低密度区，呈裂隙状、星形或不规则形。增强扫描，早期病灶边缘呈高密度强化，增强区域进行性向中心扩展，延迟(ynch)扫描病灶呈等密度充填。一般认为病灶增强的密度逐步减退，肿瘤直径4cm以上者等密度充填的时间大于3分钟。,第62页/共134页,第六十三页，共135页。,肝血管瘤CT平扫呈低密度灶，,密度均匀(jnyn)，边缘较清。,肝血,管瘤,第63页/共134页,第六十四页，共135页。,静脉注入造影剂后CT扫描，动脉期示：病,灶由边缘向中心结节状强化，逐渐填满，其密度(md),与同层腹主动脉相似。,腹主,动脉(dngmi),肾,肝血,管瘤,第64页/共134页,第六十五页，共135页。,静脉期示病灶进一步强化(qinghu)填充，呈密度,较均的高密度灶，显示更清楚。,肝血,管瘤,第65页/共134页,第六十六页，共135页。,2分钟后，平衡期CT扫描示病灶(bngzo)仍呈较高,密度，显示清楚，表现为“早出晚归”征,肝血,管瘤,第66页/共134页,第六十七页，共135页。,平扫为肝内圆形、类圆形低密度灶，大小不等，常为多发，亦可单发。分布趋向均匀，边界清晰，亦可不清晰。密度均匀或不均匀；部分病例可出现(chxin)钙化，如结肠粘液癌、胃粘液癌、卵巢癌、乳腺胶质癌、骨肉瘤等的转移灶。,增强扫描 （1）病灶边缘强化。,（2）病灶均匀强化。,（3）出现(chxin)“牛眼征”：表现为病灶中心低密度，边,缘为高密度强化带，最外层又低于肝实质,（中心低密度为坏死区，最外层低密度带为,正常肝组织和血窦受压改变）,四、转移性肝癌(n i),第67页/共134页,第六十八页，共135页。,鉴别(jinbi)诊断,1肝血管瘤病灶(bngzo)边界一般较清楚，增强扫描病灶(bngzo)由周边开始强化，并向中心扩展，延迟后，病灶(bngzo)呈等密度。,2肝转移瘤大部分病人有原发癌病史，病灶(bngzo)一般多发，可出现“牛眼征”，增强扫描病灶(bngzo)呈边缘强化。,3肝脓肿具有特征性临床症状，病灶(bngzo)一般呈圆形，中央密度减低，增强扫描病灶(bngzo)呈环状强化，并可出现“靶征”。,4肝硬化结节密度较正常肝组织稍高，增强扫描强化不明显，延迟后，病灶(bngzo)呈等密度，门脉内无癌栓,第68页/共134页,第六十九页，共135页。,五、肝囊肿(nngzhng),病理 是一种常见的先天性或退行性病变。由胆小管扩张演变而成，囊壁衬以分泌(fnm)液体的上皮细胞。临床多无症状。,CT表现 平扫肝内圆形、类圆形水样密度灶，密度均匀，边界清楚锐利，大小不等，数目不等；增强后不强化，肝组织强化使得囊肿显示更清晰。,第69页/共134页,第七十页，共135页。,第70页/共134页,第七十一页，共135页。,肝脓肿(nngzhng),细菌性肝脓肿通常由胆道炎症(ynzhng)所致，或是腹腔内和胃肠道感染经门静脉进入肝脏，也可全身其他部位炎性病变经肝动脉进入肝脏所致，脓肿可单发或多发，可单房或多房，早期局部呈炎性改变，可出现充血、水肿、坏死，随病情进展病灶中心出现液化坏死形成脓腔，脓肿壁由炎性细胞及纤维肉芽组织构成，周围肝实质内可出现水肿。,第71页/共134页,第七十二页，共135页。,细菌性肝脓肿具有典型(dinxng)的临床表现，表现为寒战、高热、肝区疼痛、肝脏肿大、并可出现全身中毒症状。实验室检查示血白细胞和中性粒细胞明显升高。,第72页/共134页,第七十三页，共135页。,CT表现：早期或蜂窝组织炎阶段，脓肿未液化，病灶密度近似软组织而高于水，很容易和肿瘤混淆。脓肿形成后病灶呈圆形或椭圆形低密度，中心区域CT值略高于水而低于正常肝组织，密度均匀或不均匀，病灶边缘多数不清楚，脓肿周围往往出现不同密度的环形(hun xn)带，称环征或靶征，环的密度一般高于中心液化区而低于或等于周围肝组织。增强扫描动脉期，脓肿病灶边缘模糊，呈轻度不均质强化，有时可见周围充血水肿形成的环征；静脉期病灶常有明显强化，密度不均，低密度区代表坏死，强化区范围较动脉期扩大。脓肿形成后液化区CT值不变，周围环状结构均有不同程度的增强，有的明显高于正常肝组织,第73页/共134页,第七十四页，共135页。,肝脓肿(nngzhng),CT表现（1）平扫,肝内圆形或不规则形低密度灶，密度均匀或不均匀，边缘清楚或不清楚。,脓肿(nngzhng)周围出现不同密度的环形带，称为环征或靶征。,病灶有气体时诊断可肯定。,（2）增强扫描：脓肿(nngzhng)壁环状强化。,第74页/共134页,第七十五页，共135页。,第75页/共134页,第七十六页，共135页。,胆,一、正常表现,胆囊位于胆囊窝内，呈卵圆形或圆形，横径2.5-3.5cm，大于4.5cm为增大；胆囊壁光滑，厚约1-2mm，厚薄均匀，超过(chogu)3mm为异常增厚。,第76页/共134页,第七十七页，共135页。,第77页/共134页,第七十八页，共135页。,胆囊炎,急性(jxng)胆囊炎常有胆绞痛发作史，主要症状为右上腹痛，向右肩放射，严重者可有高热、畏寒和轻度黄疸。体检可有右上腹压痛，肌紧张和Murphy征阳性。,第78页/共134页,第七十九页，共135页。,胆囊炎,1、CT表现(bioxin)（1）急性胆囊炎,平扫 A胆囊增大，横径大于4.5cm。,B.胆囊壁厚，大于3mm，边缘模糊，周围环状,水肿带。,C.胆囊穿孔形成脓肿：正常胆囊周围脂肪间隙,消失，出现局限性低密度区。,D.可合并有胆囊结石。,增强扫描：胆囊壁和脓肿壁强化。,第79页/共134页,第八十页，共135页。,胆囊炎,（2）慢性胆囊炎,平扫：,胆囊缩小(suxio)。,胆囊壁增厚。,胆囊壁钙化。,常合并胆囊结石。,增强扫描：,胆囊壁不强化。,第80页/共134页,第八十一页，共135页。,第81页/共134页,第八十二页，共135页。,胆囊体积(tj)缩小，,胆囊壁稍厚。,肾,胰,肝,肾,静脉(jngmi),腹主动脉,第82页/共134页,第八十三页，共135页。,胆囊癌,CT表现可分为胆囊壁增厚型、腔内型和肿块型。胆囊壁增厚型表现为胆囊壁不规则增厚，胆囊壁局限性或弥漫性厚度大于1cm则应考虑胆囊癌；腔内型表现为胆囊腔内肿块，基底部胆囊壁增厚；肿块型表现为胆囊由一软组织肿块充填或代替。注射对比剂后有增强，多为病灶早期(zoq)较明显强化，且持续时间长。肿瘤可以侵犯邻近的肝脏，表现为肝脏本身产生低密度区。也可侵犯十二指肠和胰腺。胆囊癌同时可以伴有胆结石，肝内外胆管扩张，腹水和淋巴结肿大,第83页/共134页,第八十四页，共135页。,胰腺(yxin),一、检查前准备：急性胰腺炎禁服造影剂或水。,二、正常表现：在CT图象上，胰腺多呈向前弯曲的带状结构，轮廓(lnku)光滑，可有分叶。密度均匀，CT值略低于肝脏。一般是胰头最大，到胰体、胰尾逐渐变细。胰头最大横径约3cm，胰体2.5cm，胰尾2cm。,第84页/共134页,第八十五页，共135页。,第85页/共134页,第八十六页，共135页。,急性(jxng)胰腺炎,急性胰腺炎的病因甚多，半数以上病例伴有胆管疾患，如结石、炎症和狭窄等；还可以由于(yuy)感染、创伤、十二指肠疾患、药物和代谢因素以及饮酒所致。发病机制为胰腺所分泌的无活性的消化酶原在胰腺内被激活，并溢出胰管，引起胰腺组织的自身消化。病理改变为胰腺水肿、出血和坏死。一般分为两型：,急性水肿型：最为多见，约占90，表现为胰腺肿胀，充血水肿，中性粒细胞浸润。,出血坏死型：胰腺腺泡和间质局限性或弥漫性出血坏死，腺泡及小叶结构模糊不清，胰腺内、胰腺周围、肠系膜、网膜以及后腹膜脂肪组织不同程度坏死。,第86页/共134页,第八十七页，共135页。,临床表现为上腹部疼痛，常放射到胸背部。发热和恶心、呕吐(u t)。可有腹膜炎的体征。重者可出现低血压和休克。,第87页/共134页,第八十八页，共135页。,CT表现,急性水肿型胰腺炎：表现为胰腺不同程度的肿大，胰腺密度正常或轻度减低，胰腺轮廓模糊，可有胰周积液。增强扫描胰腺均匀(jnyn)强化。,急性出血坏死型胰腺炎：表现为胰腺明显肿大呈弥漫性，胰腺密度不均匀(jnyn)，坏死和积液区呈低密度，出血区可呈略高密度，并可形成小脓肿，增强扫描有利于发现胰腺内的坏死和脓肿形成区。胰腺周围脂肪层模糊。胰腺周围液体渗出，表现为肾筋膜增厚以及肾前间隙、小网膜囊内、肾后间隙内液体潴留甚至脾门、肝门区亦有液体潴留以及腹腔、胸腔内有积液。,第88页/共134页,第八十九页，共135页。,第89页/共134页,第九十页，共135页。,急性(jxng)单纯性胰腺炎CT平扫,胰腺(yxin),肝,脾,左肾,下腔,静脉(jngmi),腹主,动脉,胃,第90页/共134页,第九十一页，共135页。,急性(jxng)单纯性胰腺炎,CT对比增强扫描,胰腺(yxin),胃,胆囊(dnnng),肝,下腔,静脉,腹主,动脉,脾静,脉,左肾,脾,第91页/共134页,第九十二页，共135页。,急性(jxng)单纯性胰腺炎CT平扫,胰腺(yxin),脾,右肾,肝,下腔,静脉(jngmi),腹主,动脉,胆囊,胃,第92页/共134页,第九十三页，共135页。,急性(jxng)单纯性胰腺炎CT平扫,胰头,胃,肝,胆囊(dnnng),脾,左肾,下腔,静脉(jngmi),腹主,动脉,肠管,第93页/共134页,第九十四页，共135页。,第94页/共134页,第九十五页，共135页。,慢性(mn xng)胰腺炎,慢性胰腺炎的病因(bngyn)是多方面的，国内多为急性炎症反复发作而成，国外多与长期饮酒和营养不良有关。病理改变主要为胰腺纤维化，结缔组织增生，腺泡萎缩减少，胰腺质地变硬体积缩小。常有假性囊肿形成，胰腺内可有钙化。胰腺被膜增厚，表面呈结节状。胰管一处或多处狭窄，狭窄远段扩张，可有胰腺结石形成,第95页/共134页,第九十六页，共135页。,慢性(mn xng)胰腺炎,CT表现,（1）胰腺萎缩(wi su)缩小。,（2）胰腺及胰管钙化。,（3）胰管扩张。,（4）胰腺假性囊肿形成。,（5）肝胆管扩张，边缘光滑，自上而下逐渐变细。,第96页/共134页,第九十七页，共135页。,胰腺和胰管可出现(chxin)钙化 慢性胰腺炎,第97页/共134页,第九十八页，共135页。,胰腺癌,胰腺癌占胰腺恶性肿瘤(xng zhng li)的95，可发生于胰腺的任何部位，胰头60%，胰体15，胰尾5，弥漫性20。,第98页/共134页,第九十九页，共135页。,胰腺癌,CT表现（1）平扫,胰腺肿块，多为低、等密度灶。,胰周脂肪消失，表示肿瘤侵及胰周脂肪组织。,胆管及胰管扩张。,肿瘤远端的胰腺萎缩，如胰头癌引起胰体尾部畏缩，并可合并胰头囊肿。,肿瘤侵及血管。,淋巴结转移。,（2）增强扫描，胰腺癌为少血管癌，故大多数肿块强化不明显而呈低密度。相反(xingfn)周围正常胰腺强化明显，所以显示更清楚,第99页/共134页,第一百页，共135页。,第100页/共134页,第一百零一页，共135页。,脾脏(pzng),正常脾脏密度均匀(jnyn)，略低于正常肝脏密度，其长轴为3-5个肋单元（以一个肋骨或一个肋间隙为一个肋单元）。,第101页/共134页,第一百零二页，共135页。,第102页/共134页,第一百零三页，共135页。,脾脏(pzng)大,1、CT表现,（1）脾最上层面+最下层面距离(jl)超过15cm。,（2）大于5个肋单元。,（3）脾脏下缘超过肝脏下缘。,第103页/共134页,第一百零四页，共135页。,第104页/共134页,第一百零五页，共135页。,脾外伤(wishng),1 脾包膜下血肿：表现沿脾周围有一新月(xnyu)形影。,2 脾实质内血肿：略。,脾撕裂伤：脾实质内线状或不规则缺损，局部脾,表面模糊不清，多伴腹腔积血。,第105页/共134页,第一百零六页，共135页。,脾梗塞(gngs),CT表现(bioxin),平扫，脾内三角形低密度影，基底位于脾外缘，尖端指向脾门。,增强扫描，梗塞灶不强化。,第106页/共134页,第一百零七页，共135页。,脾囊肿(nngzhng),脾囊肿(nngzhng)同肝、肾囊肿(nngzhng)，平扫呈水样低密度，境界清晰；增强后无强化。,第107页/共134页,第一百零八页，共135页。,第108页/共134页,第一百零九页，共135页。,第109页/共134页,第一百一十页，共135页。,胆囊炎,1、CT表现 （1）急性胆囊炎,平扫 A胆囊增大，横径大于4.5cm。,B.胆囊壁厚，大于3mm，边缘模糊，周围环状,水肿带。,C.胆囊穿孔形成脓肿：正常胆囊周围脂肪间隙,消失(xiosh)，出现局限性低密度区。,D.可合并有胆囊结石。,增强扫描：胆囊壁和脓肿壁强化。,第110页/共134页,第一百一十一页，共135页。,胆囊炎,（2）慢性胆囊炎,平扫：,胆囊缩小。,胆囊壁增厚。,胆囊壁钙化。,常合并(hbng)胆囊结石。,增强扫描：,胆囊壁不强化。,第111页/共134页,第一百一十二页，共135页。,第112页/共134页,第一百一十三页，共135页。,胆囊癌,1.病理 多为腺癌，少数为鳞癌。,2.CT表现,（1）平扫 腔内结节型：从胆囊壁突入腔内的单发(dn f)或多发乳,头状软组织密度结节，胆囊腔仍明显可见。,胆囊壁增厚型：胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚,。,肿块型：表现为与肝实质密度相似的实性软组织肿,块，胆囊腔大部或完全消失，此型多为晚期表现。,阻塞型：肿瘤侵犯胆囊管造成阻塞，胆囊积液扩大,，肿瘤小常不易发现。,（2）增强扫描：病变可中度强化。,第113页/共134页,第一百一十四页，共135页。,脾脏(pzng),正常脾脏密度均匀，略低于正常肝脏(gnzng)密度，其长轴为3-5个肋单元（以一个肋骨或一个肋间隙为一个肋单元）。,第114页/共134页,第一百一十五页，共135页。,第115页/共134页,第一百一十六页，共135页。,脾脏(pzng)大,1、CT表现,（1）脾最上层面+最下层面距离(jl)超过15cm。,（2）大于5个肋单元。,（3）脾脏下缘超过肝脏下缘。,第116页/共134页,第一百一十七页，共135页。,第117页/共134页,第一百一十八页，共135页。,脾外伤(wishng),1 脾包膜下血肿：表现沿脾周围有一新月形影。,2 脾实质内血肿：略。,脾撕裂(s li)伤：脾实质内线状或不规则缺损，局部脾,表面模糊不清，多伴腹腔积血。,第118页/共134页,第一百一十九页，共135页。,第119页/共134页,第一百二十页，共135页。,脾梗塞(gngs),CT表现,平扫，脾内三角形低密度影，基底位于脾外缘,，尖端指向脾门。,增强扫描(somio)，梗塞灶不强化。,第120页/共134页,第一百二十一页，共135页。,脾囊肿(nngzhng),脾囊肿同肝、肾囊肿，平扫呈水样低密度，境界(jngji)清晰；增强后无强化。,第121页/共134页,第一百二十二页，共135页。,第122页/共134页,第一百二十三页，共135页。,胃肠穿孔(chunkng),第123页/共134页,第一百二十四页，共135页。,肠套叠,第124页/共134页,第一百二十五页，共135页。,第125页/共134页,第一百二十六页，共135页。,肠系膜软组织和脂肪组织伴肠结构扭转(nizhun)的软组织肿块。,高度提示肠扭转(nizhun)，当输入和输出肠袢固定在梗阻点扭转(nizhun)，在肠系膜低密度脂肪背景内，这些肠袢和肠系膜扭转(nizhun)呈旋涡状。,（七）、旋涡(xunw)征（whirl）,第126页/共134页,第一百二十七页，共135页。,乙结肠(jichng)扭转,漩涡征,第127页/共134页,第一百二十八页，共135页。,手术结果:整个小肠系膜根部扭转1080度,切除(qich)肠段57厘米.,漩涡征,男性,31岁,腹痛(f tn)腹胀8小时。,第128页/共134页,第一百二十九页，共135页。,武汉科技大学附属医院,第129页/共134页,第一百三十页，共135页。,（三）腹部(f b)外伤,左肾包膜下血肿(xuzhng),第130页/共134页,第一百三十一页，共135页。,肝撕裂(s li)伤,增强CT显示肝左叶多发(du f)直线形撕裂伤，延伸到肝门，胆管损伤所致胆汁性腹膜炎,第131页/共134页,第一百三十二页，共135页。,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人(grn)说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进。,第132页/共134页,第一百三十三页，共135页。,第133页/共134页,第一百三十四页，共135页。,感谢您的观看(gunkn)。,第134页/共134页,第一百三十五页，共135页。,