第9版内科冠心病课件电子版本.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第9版内科冠心病课件,掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，,掌握：冠心病的分型、发病机制,掌握：稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。,掌握：急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。,掌握：急性,ST,段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。,了解：动脉粥样硬化发病机制。,了解：急性冠脉综合征的预后及预防。,了解：急性,ST,段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防,第一节,动脉粥样硬化,4,定义：,动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化（,atherosclerosis,）,5,病 因,多因素共同作用：遗传为基础,危险因素（,risk factor,）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟,次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、,CHD,家族史、性格急躁；同型半胱胺酸,、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,6,发病机制,脂肪浸润学说：,LDL,和,VLDL,特别是氧化修饰的,LDL,，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块,血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块,内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,7,泡沫,细胞,脂质,条纹,中间阶,段损伤,动脉粥样硬化,纤维,斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从,30,岁开始,从,40,岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞,出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,8,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(修复型),中层平滑肌细胞,(收缩型),外膜,9,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,10,动脉粥样硬化血栓形成:,具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/,TIA,严重的,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,间歇性跛行,不稳定性,心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征,;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病,缺血性肠病,分期和分类,1.,无症状期或称亚临床期,2.,缺血期,3.,坏死期,4.,纤维化期,11,临床表现,一、一般表现,二、主动脉粥样硬化,主动脉瘤,腹主动脉瘤,胸主动脉瘤,三、冠状动脉粥样硬化,四、颅脑动脉粥样硬化,五、肾动脉粥样硬化,六、肠系膜动脉粥样硬化,七、四肢动脉粥样硬化,12,第二节,冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,14,冠心病（,coronary heart disease,）,定义：,冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（,coronary heart disease CHD,），亦称缺血性心脏病（,ischemic heart disease,）,冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。,多发于,40,岁以上成人,男性发病早于女性,经济发达国家发病率高,16,病 因,年龄与性别,饮食与高脂血症,高血压,糖尿病,体重与肥胖,吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,17,冠心病的危险因素,可以改变的,吸烟,血脂异常,高血压,糖尿病,肥胖,紧张,缺乏锻炼,饮食,病毒,不能改变的,遗传因素,性别,男性比女性较易患冠心病,年龄：,老年人易患,高胰岛素血症,胰岛素抵抗,18,冠心病分型,1979,年世界卫生组织分为,5,型,隐匿型或无症状型冠心病,心绞痛,心肌梗死,缺血性心肌病,猝死,19,冠心病分型,根据发病特点和治疗原则不同分为两大类,急性冠脉综合征,ACS:,不稳定型心绞痛,非,ST,段抬高型心肌梗死,ST,段抬高型心肌梗死,猝死,慢性冠脉病,CAD,稳定型心绞痛,（慢性心肌缺血综合征,CIS,）缺血性心肌病,隐匿性冠心病,20,21,左主干,左旋支,右冠,左前降,22,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛,(AP),持续性缺血缺氧,心肌梗死,23,心肌耗氧,决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力,心肌氧耗,=,心率,收缩压,心肌从血中提取,65%-75%,的氧,氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加,24,心肌供氧,心肌供氧量取决于,冠状动脉血流量,和,血液携氧能力,在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：,剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加,6,7,倍,冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量，影响冠状动脉灌注。,25,心肌供氧,冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（,50%-75%,），,安静时尚能代偿,运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心绞痛发作,不稳定性粥样硬化斑块,破裂、糜烂、出血,血小板聚集、血栓形成,管腔狭窄,心肌氧供减少,冠状动脉痉挛,称为“供氧减少性心肌缺血”，引起,ACS,的主要原因,心肌缺氧是,需氧量增加,供氧量减少,共同作用的结果,第三节,稳定型心绞痛,28,稳定型心绞痛,概念：,是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。,29,稳定型心绞痛,特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。,30,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量,减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,病理解剖,稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有,1,、,2,或,3,支冠脉管腔直径减少,70%,的病变者分别各占,25%,左右，,5%-10%,有左主干狭窄。,其余约,15%,患者无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。,病理生理,患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。,发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。,临床表现,症状,部位,发作性胸,性质,痛为主要,诱因,临床表现，,持续时间,疼痛特点为：,缓解方式,体征,部位,胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧、达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,性质,压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感、偶伴恐惧、濒死感。,但不像针扎或刀扎样锐性痛。,发作时患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。,诱因,体力劳动、,情绪激动、,饱餐、,寒冷、,吸烟、,心动过速、,休克等,持续时间,疼痛出现后常逐步加重，,3,5min,内逐渐消失，很少超过半小时。,缓解方法,休息,含服硝酸甘油后几分钟内缓解,体征,心绞痛发作时常见：,心率增快,血压升高,表情焦虑,皮肤冷或出汗,有时出现第四、第三心音奔马律,可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以,致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）,40,辅助检查,实验室检查,血生化,心肌标志物,41,辅助检查,心电图：,静息心电图,心绞痛发作时心电图,心电图负荷实验：平板运动试验,动态心电图监测,静息时心电图,多无异常，陈旧心梗改变或非特异性,ST,段和,T,波异常,心绞痛发作时心电图,ST,段压低,0.1mV,，发作缓解后恢复,在平时,T,波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）,44,稳定型心绞痛发作时,ECG,V,4,、,V,5,、,V,6,和,、,、,aVF,导联,ST,段呈水平型下移,0.1mV,45,次极量运动：,(,190-,年龄,)85%,的最高心率,阳性标准,运动中出现典型心绞痛，,心电图改变（,ST,段水平或下斜压低,0.1mV,，持续,2,分钟）,运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。,禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病,心电图负荷试验,46,47,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中,V,3,、,V,4,、,V,5,导联,ST,段水平型下移,0.1mv,持续,2min,以上,48,动态心电图,:,记录,24,小时,显示活动和症状出现时的,心电图变化（,3,个,“,1,”,ST,段下移,1mm,，持续时间,1min,，间隔时间,1min,）和各种心律失常,49,辅助检查,放射性核素检查,CT,冠状动脉成像,冠状动脉造影,超声心动图,血管内超声检查,冠脉内光学相干断层显像,冠脉血流储备分数测定,50,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级,：,级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。,级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行,200m,以上或登楼一层以上受限。,级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行,200m,或登楼一层引起心绞痛。,级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。,51,诊断：,典型的心绞痛发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解,冠心病的易患因素,发作时心电图的缺血性改变,ECG,负荷试验、动态,ECG,、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,52,心绞痛的鉴别诊断,急性冠状动脉综合症,肋间神经痛、肋软骨炎,心脏神经官能症,消化系统疾病,其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、,X,综合征等亦可引起心绞痛,预 后,1,、左主干病变最重（病死率高达,30%,）此后依次为,3,支、,2,支与单支病变,2,、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差,3,、合并糖尿病者预后差,决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能,53,54,稳定型心绞痛的治疗原则,改善冠脉血供,降低心肌耗氧量,提高生活质量,治疗冠脉粥样硬化,预防心肌梗死和死亡,延长生存期,White.Unstable angina:Ischemic syndromes.In:Topol EJ(ed).Textbook of Cardiovascular Medicine.,Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365393,55,目的：终止发作、预防发作,一、发作时的治疗,休息，去除诱因，立即停止活动,药物治疗,硝酸酯制剂：扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，减低心脏前后负荷和心肌需氧量。,硝酸甘油,硝酸异山梨酯,治 疗,56,二、缓解期的治疗,生活方式的调整,药物治疗,（,1,）改善缺血减轻症状的药物,受体拮抗剂：,作用机制：减慢心率、降低血压，减少心肌收缩,力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作,常用药物用法用量：,禁忌症：,治 疗,治 疗,硝酸酯制剂,作用机制：,常用药物用法用量：,不良反应：,58,钙通道阻滞剂,作用机制：,抑制钙离子进入细胞内,抑制心肌细胞兴奋,-,收缩耦联中钙离子的作用,从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。,扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷。,降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循环。,常用制剂及用法用量：,不良反应及禁忌症：,治 疗,治 疗,其他：曲美他嗪，中医中药,（,2,）预防心肌梗死，改善预后的药物,阿司匹林：,抑制血小板聚集,氯吡格雷,受体拮抗剂,他汀类：降低,LDL,、,TC,、,TG,，升高,HDL,稳定粥样斑块,ACEI,或,ARB,（,3,）,血管重建治疗：介入治疗：,PTCA,冠状动脉搭桥术（,CABG,）,60,61,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量,减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂,(B),硝酸酯,(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,第四节,急性冠状动脉综合征,63,急性冠状动脉综合征,（,ACS,）,非,ST,段抬高型,ACS,不稳定型心绞痛,(UA),非,ST,段抬高型心肌梗死,(NSTEMI),ST,段抬高型,ACS,ST,段抬高型心肌梗死（,STEMI,）,64,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征,稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST,段压低和,/,或,T,波倒置,ST,段抬高,不稳定性心绞痛,(UA),ST,段不抬高的心肌梗死,(NSTEMI),ST,段抬高的急性心肌梗死,(STEMI),纤维帽,中层,65,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛,心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经,1-5,胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,66,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率,左前降支,(LAD),右冠状动脉,(RCA),左回旋支,(LCX),左主干,(LM),至少有一支冠状动脉管腔狭窄达,75%,以上,67,一、不稳定型心绞痛和非,ST,段抬高型心肌梗死,定义：,由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非,ST,段抬高型急性冠脉综合征（,NSTEACS,）,发生机制：,动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成,冠脉痉挛收缩,微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重,68,静息型心绞痛,发作于休息时，持续时间通常,20,分钟,初发型心绞痛,通常在首发症状,12,个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少,达,CCS,级）,恶化型心绞痛,在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁，按,CCS,分级至少增加,级水平，程度至少,CCS,级）,三种临床表现的不稳定型心绞痛,少部分,UA,患者心绞痛发作有明显的诱发因素：,增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常,减少冠状动脉血流：低血压,血液携氧能力降低：贫血和低氧血症,变异性心绞痛,特征为静息心绞痛，表现为,ST,段一过性抬高，是,UA,的特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。,70,临床表现,症状,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。,体征,体检可发现一过性第三或第四心音,二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音,实验室和辅助检查,1.,心电图,一过性,ST,段抬高或压低和,T,波低平或倒置，其中,ST,段的动态改变（,0.1mv,的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现,2.,连续心电监护,3.,冠状动脉造影和其他侵入性检查,4.,心脏标志物检查,5.,其他检查,71,72,ST,段抬高的不稳定型心绞痛,V4,、,V5,、,V6,和,、,、,aVF,导联,ST,段弓背向上抬高,诊断和鉴别诊断,诊断,典型的心绞痛症状。,典型的缺血性心电图改变（新发或一过性,ST,段压低,0.1mv,，或,T,波倒置,0.2mv,）。,心肌损伤标志物测定。,UA/NASTEMI,治疗原则不同，需要鉴别诊断。,危险分层,GRACE,风险评分可用于,UA/NASTEMI,的风险评估：,年龄、,充血性心力衰竭史、,心肌梗死史、,静息时心率、,收缩压、,血清肌酐、,心电图,ST,段偏离、,心肌损伤标志物升高、,是否行血运重建等参数，,不稳定型心绞痛严重程度分级（,Braunwald,分级,）,严重程度,定义,1,年内死亡或心梗发生率,%,级,严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛,7.3%,级,亚急性静息型心绞痛（,1,个月内发生过，但,48,小时内无发作）,10.3%,级,急性静息型心绞痛（在,48,小时内有发作）,10.8%,临床环境,A,继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病,14.1%,B,原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病,8.5%,C,心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛,18.5%,49,不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,项目,高度危险性（至少具备下列一条）,中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）,低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）,病史,缺血性症状在,48,小时内恶化,既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林,疼痛特点,长时间（,20,分钟）静息性胸痛,长时间（,20,分钟）静息性胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（,20,分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解,过去,2,周内新发,CCS,分级,级或,级心绞痛，但无长时间（,20,分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能,临床表现,缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，,S,3,新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄,75,岁,年龄,70,岁,心电图,静息性心绞痛伴一过性,ST,段改变（,0-05mV,），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速,T,波倒置,0-2mV,，病理性,Q,波,胸痛期间心电图正常或无变化,心脏标记物,明显增高（即,cTnT,0-1,L),轻度增高（即,0-01,cTnT,0-1,L),正常,76,77,不稳定型心绞痛的防治,（一）治疗原则：,两个目的：即刻缓解缺血,预防严重不良反应后果,治疗：抗缺血治疗,抗栓治疗,根据危险度分层进行有创治疗,78,（二）一般治疗,立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静。心电监护、吸氧、镇静、镇痛。同时积极处理可能引心肌耗氧量增加的疾病。,（三）药物治疗,1,、抗心肌缺血药物,硝酸类药物：必要时静脉应用,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂,2.,抗血小板,阿司匹林：首次,300mg,嚼服，随后,75-100mg,，,1,次,/,日,ADP,受体拮抗剂：氯吡格雷首剂,300-600mg,，随后,75mg,，,1,次,/,日,血小板糖蛋白,b/a,受体拮抗剂：如替罗非班,3.,抗凝治疗,普通肝素,低分子肝素,磺达肝癸钠,比伐卢定,4.,调脂治疗：无论基线血脂水平，,UA/NASTEMI,患者均应尽早（,24,小时内）开始使用他汀类药物。,LDL-C,的目标值,70mg/dl,。,5.ACEI,或,ARB,：降低心血管事件发生率,（四）冠状动脉血运重建术,1.,经皮冠状动脉介入治疗,2.,冠状动脉旁路搭桥术,（五）预后和二级预防,ABCDE,方案对于指导二级预防有帮助：,A,抗血小板聚集、抗心绞痛、和,ACEI,B,受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压,C,控制血脂和戒烟,D,控制饮食和糖尿病治疗,E,健康教育和运动,83,二、,急性,ST,段抬高型,心肌梗死,STEMI,定义：,急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死,概述：,冠心病的严重类型,发病率逐年上升,(,2010,年，我国城市心梗死亡粗率为,86.34/10,万，农村为,69.24/10,万，男性高于女性。,),死亡率极高,84,急性心梗仍然严重威胁生命,每年有,150,万心梗新发病例,(105,万为首次发作,45,万为复发心梗,),每年有,83,万次心梗住院,每年死亡患者,20,万例,每,29,秒即发生,1,例心梗,每分钟即有,1,例患者死于心梗,美,国,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期心血管疾病,死亡,Pfeffer,教授在,2003,年,11,月,AHA,报告,ACC/AHA,的官方数据是每年新发病例,90,万，每年死亡病例,20,万。,J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.,85,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70,万例,40,万例,资料来源于,复旦大学公共卫生学院资料，,健康报,2002,年,7,月,24,日。,86,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。,二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。,三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,87,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am,12Am,交感活性增加时,饱餐,重体力活动，情绪激动或用力大便时,休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等,AMI,可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。,88,（一）冠状动脉病变,LAD,：前壁、心尖、下侧壁、前间膈、二,尖瓣前乳头肌梗死,LCX,：高侧壁、膈面,(,左优型,),、左心房、可能累,及房室结,右冠状动脉,(RCA),：膈面,(,右优型,),、后间隔、右心 室、窦房结和房室结,病理解剖和病理生理,左冠脉主干,89,冠状动脉病变,AS+,闭塞性血栓（,96%,）,病 理,90,（二）心肌病变,冠状动脉闭塞后,：,20-30,分,被供血的心肌少数坏死,1-12,小时,大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等,1-7,天,坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成,1-2,周,开始吸收，逐渐纤维化,6-8,周,形成瘢痕,91,血流动力学变化,左心室舒张和收缩功能障碍所致,EF,值、,SV,、,CO,、,Bp,、心律失常,心室重构,心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克,病理生理,92,先兆：,以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出,症状：,1.,疼痛,:,程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。,2.,全身症状,:,发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快,3.,胃肠道症状,:,恶心、呕吐、上腹胀痛。,4.,心律失常,:,最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,5.,低血压和休克,:,在疼痛期间未必是休克。休克约,20%,主要为心肌广泛坏死,40%,，心排血量急剧下降所致。,6.,心力衰竭,:,主要是急性左心衰竭。,32%,48%,。严重者可发生肺水肿。,临床表现,泵衰竭,（,Killip,分级）,级 无明显心力衰竭,级 有左心衰竭，肺部啰音,50,肺野,级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音,级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力,学变化,Forrester,分级,类 无肺淤血和周围灌注不足；,PCWP,和,CI,正常,类 单有肺淤血；,PCWP,增高（,18mmHg),CI,正常,2.2L,(min m ,类 单有周围灌注不足；,PCWP,正常,18mmHg),，,CI,降低,2.2L,(min m ,主要与血容量不足或心动过缓有关,类 合并有肺淤血和周围灌注不足；,PCWP,增高（,18mmHg),CI,降低,2.2L,(min m ,94,95,体征：,心率增快、心脏正常或扩大,心尖区,S1,减弱，出现,S3,、,S4,10-20%,病人在起病,2-3,天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音,血压降低：一般都降低，且可能不再恢复,5.,其 他,:,可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,临床表现,96,一、心电图：有进行性改变,(,一,),、特征性改变,ST,段增高呈弓背向上型,宽而深的病理性,Q,波：面向心肌坏死区导联,T,波倒置,心电图及实验室检查,97,心肌梗死的心电图演变,98,99,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,100,(,二,),、动态性改变,超急性期：起病后数小时内；无异常,/,高尖,T,波,急性期：数小时后，,ST,段明显抬高，弓背向上，与直立的,T,波连接，,ST-T,成单向曲线；,R,波降低，出现病理性,Q,波,亚急性期：数日至,2,周。,ST,回到基线，,T,平坦或倒置。,陈旧期：数周至数月后。,T,波对称倒置，两肢对称，波谷尖锐，,T,波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。,心电图及实验室检查,101,（,三）定位、定范围,导联,前间隔,局限前壁,前侧壁,广泛前壁,下壁,下间壁,下侧壁,高侧壁,正后壁,V1,V2,V3,V4,V5,V6,V7,V8,aVR,aVL,aVF,二、放射性核素检查：直接评价心肌存活性；,三、超声心动图：了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。,103,四、实验室检查,WBC,，,ESR,增快，,CRP,增高,血清心肌坏死标记物：,肌红蛋白增高,肌钙蛋白,T/I,心电图及实验室检查,104,心肌酶学改变,心肌酶,升高时间,高峰时间,持续时间,CK,6 hr,24 hr,3-4 d,CK-MB,4 hr,16-24 hr,3-4 d,cTnI*,3-4hr,11-24hr,7-10d,cTnT*,24-48hr,10-14d,MYO,2hr,12hr,24-48 h,LDH,8-10 hr,2-3 d,1-2 wk,105,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,106,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛,特征性心电图,心肌酶,/,坏死性标记物的动态变化,107,新的,AMI,诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（,CK-MB,、,TnT/I,),并且具有下述一项即可诊断,1,）新出现的病理性,Q,波,2,）,ST-T,动态改变,3,）典型胸痛症状,4,）心脏冠脉介入治疗后,108,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（,ACS,）,持续,ST,段抬高,ST,段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT),不升高,STEMI,TnI(TnT),升高,TnI(TnT),升高,109,一、心绞痛,二、主动脉夹层,三、急性肺动脉栓塞,四、急腹症,五、急性非特异性心包炎,鉴别诊断,110,心绞痛与,AMI,的鉴别诊断,鉴别诊断项目,心绞痛,急性心肌梗死,疼痛,1,、部位,中下段胸骨后,可稍低或上腹部,2,、性质,压榨样或窒息性,更剧烈,3,、诱因,劳力、情绪激动,不常有,4,、时限,短、,15,分内,长、数小时或,1-2,天,5,、频率,频繁发作,不频繁,6,、,NTG,疗效,显著,无效,气喘、肺水肿,极少,可有,血压,升高或无改变,常降低，甚至休克,111,心绞痛与,AMI,的鉴别诊断,鉴别诊断项目,心绞痛,急性心肌梗死,心包摩擦音,无,可有,坏死物质吸收表现,1,、发热,无,常有,2,、,WBC,增加,(,嗜酸 性粒细胞减少,),无,常有,3,、,ESR,增快,无,常有,4,、心肌酶增高,无,有,心电图改变,无，或暂时性,ST-T,改变极少,特征性和动态性改变,112,113,乳头肌功能失调或断裂,高达,50%,，二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音；,心脏破裂,1,周，少见,心包填塞,心室游离壁,室间隔穿孔,室间隔破裂：在胸骨左缘第,3-4,肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡；,栓塞 发生率,1%-6%,起病后,1-2,周,心室壁瘤,5%,20%,，主要见于前壁,MI,可致心力衰竭和心律失常,心肌梗死后综合征 发生率约,10%,，表现为心包炎、,胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,114,AMI,的两大死因：,心律失常（如,Vf,，,Arest,）,泵衰竭（心衰和休克）；,过去30年来，,AMI,治疗取得了巨大进展和突破，包括,CCU,的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（,-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和,ACEI,），再灌注治疗进展（溶栓和,PTCA,）；,30,天病死率从,CCU,前期的30,CCU,期的15 再灌注时期的,8,PCI,治疗,4%,115,治 疗,治疗原则：,尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,116,一、监护和一般治疗,休息,吸氧,监测,护理,建立静脉通道,117,二、解除疼痛,哌替啶,50-100mg IM,吗啡,2-4mg IH/IV,硝酸酯类药物,受体拮抗剂,受体拮抗剂,无下列情况者，应在发病,24,小时内尽早常规口服应用：,心力衰竭,低心输出量状态,心源性休克危险性增高,其他使用,受体拮抗剂禁忌症,三、抗血小板治疗,联合应用阿司匹林和,ADP,受体拮抗剂（氯吡格雷）,负荷剂量后予维持剂量,阿司匹林,300mg+,氯吡格雷,300/600mg,阿司匹林,100mg+,氯吡格雷,75mg,119,四,、,抗凝治疗,1.,肝素,2.,低分子肝素,3.,比伐卢定,120,121,五、心肌梗死的再灌注治疗,再灌注心肌治疗：,起病,3-6,小时最多在,12,小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑。,方法：,1.,经皮冠状动脉介入治疗（,percutaneous coronary intervention,PCI),2.,溶栓治疗,(thrombolysis therapy),直接,PCI,适应症：,1.,所有症状发作,12,小时以内并且有持续新发 的,ST,段抬高或新出现左束支传导阻滞者,2.,即使症状发作,12,小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和,ECG,变化,122,最新指南推荐：,有经验，,120min,内，直接,PCI,优于溶栓。,合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接,PCI,而非溶栓。,与单纯球囊成形术比较，直接,PCI,优先考虑支架术。,症状发作,24,小时且无缺血表现，不建议对完全闭塞的动脉常规实施,PCI,。,无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架。,补救性,PCI,溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的,ST,段无明显降低，尽快行冠脉造影，如,TIMI 0II,级血流，说明相关动脉未再通，立即施行补救性,PCI,。,溶栓治疗再通者的,PCI,溶栓成功后有指征行急诊冠脉造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。,溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机,3-24,小时。,124,125,127,左冠状动脉前降支近端,95,狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,129,溶栓治疗时间窗口,起病时间,12,小时，最佳时间,6,小时,溶栓时间越早，冠脉再通率越高,130,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.,个,/1000,例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,131,两个或两个以上相邻导联,ST,段抬高,(,肢导,0.1mv,，胸导,0.2mv),或病史提示,AMI,伴左束支传导阻滞，起病时间,12h,，患者年龄,75,岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；,STEMI,，发病时间已达,12,24h,，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛,ST,段抬高者也可考虑。,A,溶栓适应证,132,B,禁忌证,1.,既往发生过出血性脑卒中，,6,个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；,2.,中枢神经系统受损，颅内肿瘤或畸形；,3.,近期（,24,周）有活动性内脏出血；,4.,未排除主动脉夹层；,5.,入院时严重且未控制的高血压（,180/110mmHg,）或慢性严重高血压病史；,6.,目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；,7.,近期（,2-4,周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（,10,分钟）的心肺复苏；,8.,近期（,3,周）外科大手术；,9.,近期（,2,周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；,133,查血常规、血小板、出凝血时间。,即刻服,Aspirin 0.3g,以后每日,0.1,，长期用。,尿激酶,150-200,万单位加入,100 ml,液体中，,30,分钟内静脉滴入。,12,小时后皮下注射肝素,7500U q12h,，持续,3-5,天。,rt-PA15mg,静脉推注，,85mg,加入,100 ml,液体,90,分内静滴（前,30min,滴注,50mg,；后,60min,滴注,35mg),。,溶栓前静注肝素,5000U,。,rt-PA,滴毕后，用肝素,700-1000U/hr,静滴,48 hr,，以后,7500U IH Bid,Q12h,持续,3-5,天。,C,静脉溶栓方法,134,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影,TIMI2,，,3,级,二、间接指征,1,、心电图抬高的,ST,段于,2,小时内回降,50%,。,2,、胸痛,2,小时内基本消失。,3,、,2,小时内出现再灌注性心律失常。,4,、血清,CK-MB,酶峰值提前在发病,14,小时内。,紧急冠脉动脉旁路搭桥术,介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取,6-8,小时内实行紧急,CABG,术，但死亡率明显高于择期,CABG,术。,135,六 血管紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂,ACEI,有助于改善恢复期心肌重构，减少,AMI,病死率和充血性心力衰竭的发生,前壁,MI,或有,MI,史，心衰和心动过速等高危患者获益更大,不能耐受,ACEI,考虑给予,ARB,136,七 调脂治疗,他汀类使用同,UA/NSTEMI,137,138,八 抗心律失常和传导障碍,频发室早或室性心动过速 ：利多卡因,50-100mg,IV;5-10min,可重复，至早搏消失或总量达,300mg,。,1-3mg/min,维持。,心室颤动：非同步除颤,缓慢性心律失常可用阿托品,0.5-1mg IV,2-3,度,AVB,，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏,5.,室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律,139,九 控制休克,补充血容量,应用升压药,应用血管扩张剂,IABP,支持下,PTCA,140,十 抗心力衰竭治疗,急性左心衰,吗啡,利尿剂,血管扩张剂,IABP,急性心肌梗死后,24,小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。,有右室梗死者应慎用利尿剂,十一 右心室心肌梗死处理,扩张血容量，纠正低血压,输液,1-2L,血压仍低予多巴酚丁胺,141,142,钙通道阻滞剂,极化液,十二 其他治疗,十三 恢复期的处理,如病情稳定，体力增进，可考虑出院。,出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。,AMI,恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。,预 后,预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。,死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。,预 防,预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，,已有冠心病和,MI,病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。,第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式,一、血管痉挛性心绞痛,较为年轻,除吸烟较多外，缺乏冠心病易患因素,发病时间多集中在午夜至上午,8,点之间,临床表现不与冠状动脉狭窄程度成正比,麦角新碱或乙酰胆碱可诱发冠状动脉痉挛,治疗药物：钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物,二、无症状性心肌缺血,也称隐匿型冠心病，,分两种类型：,I,型无症状性缺血：,II,型无症状性缺血：,无症状性心肌缺血的发病机制尚不清楚，可能,与下