免疫学复习题.docx

第一章免疫学概论
名词解释
1. 免疫：现代免疫是指机体识别“自己”和“非己”并排除“非己”，保持机体内环境稳定的一种生理功能。
2. 固有性免疫：又称天然免疫或或非特异性免疫，是生物体在长期种系进化过程中逐渐建立的一系列天然防御体系。
3. 适应性免疫：也叫特异性免疫，是机体出生后受抗原刺激而产生的获得性免疫。
问答题
1. 适应性免疫应答的特性：特异性、多样性、记忆性、耐受性、后天性
2. 简述免疫并说明免疫的三大功能及功能异常表现。
。、免疫防御。指机体防御外来病原微生物的抗感染免疫。异常时，免疫反应过分强烈可引起超敏反应，免疫功能过低或缺陷时则表现为易受感染或免疫缺陷病IDD
② 、免疫稳定。是机体免疫系统内部自控调节机制，以维持机体在生理范围内的相对稳定。此功能失调时，可导致自身免疫病AID
。、免疫监视。指机体的免疫系统能识别、清除各种突变细胞和防止持续性感染。此功能失调，可导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。
第二章免疫组织和器官
问答题
1. 简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能。
中枢免疫器官又称初级淋巴器官，由胸腺和骨髓（在鸟类是法氏囊）组成。中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化和成熟的场所，并对外周免疫器官发育和全身免疫功能起调节作用。
外周免疫器官又称次级淋巴器官，包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织（扁桃体、阑尾、小肠粘膜下的淋巴组织皮氏小结等）。外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居、增殖分化为效应细胞的场所，也是这些细胞对外来抗原产生免疫应答的主要部位。
第三章抗原
名词解释
1、抗原:是能与淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使T细胞或B细胞增殖、分化，产生抗体或效应淋巴细胞并与之结合，从而发挥免疫效应的物质。
2、免疫原性:能刺激机体免疫系统产生免疫应答的特性，包括产生抗体和效应淋巴细胞。
3、抗原性/免疫反应性:能与相应免疫应答产物特异性结合，发生免疫反应的性能。
4、半抗原:单独存在时本身只有免疫反应性而无免疫原性的物质。
5、载体:与半抗原结合后能使半抗原获得免疫原性，刺激机体产生半抗原特异性抗体或半抗原特异性的效应T细胞。
6、抗原表位:又称抗原决定簇，是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
7、共同抗原表位:两种不同的抗原分子所具有的相同或相似的表位称为共同表位或共同抗原。
8、异嗜性抗原:出现于不同种属生物之间的共同抗原成为异嗜性抗原。
问答题
1、比较T细胞表位和B细胞表位的特性。
① 、T细胞表位：蛋白质分子中被MHC分子提呈并被TCR识别的肽段称T细胞表位，一般含有9~17个氨基酸残基，为线性表位，多数为隐蔽性表位，抗原表位可位于抗原分子的任意部位。
② 、B细胞表位：抗原中被BCR或抗体分子识别的部位成为B细胞表位，一般由3〜5个在空间上毗邻的氨基酸残基侧链组成，也可以是大分子中的糖苷、脂类及核苷酸决定簇，为构象或线性表位，是功能性表位，位于抗原分子的表面。
2、简述抗原的两种特性。
① 、免疫原性：即能刺激机体免疫系统产生免疫应答的特性，包括产生抗体和效应淋巴细胞。
② 、免疫反应性：也叫抗原性，即能与相应免疫应答产物（抗体和效应淋巴细胞）特异性结合，发生免疫反应的性能。
第四章免疫球蛋白
名词解释
1. 抗体Ab:抗体是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性结合，显示免疫功能。
2. 调理吞噬作用:指抗体（如igG，特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、M中上的IgGFcR结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
3. 免疫球蛋白Ig：指一组具有抗体活性或类似抗体结构的球蛋白。
4. 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC:指具有杀伤活性的细胞（如NK细胞、吞噬细胞等）通过其表面表达的FcR识别包被于靶抗原（如病毒感染细胞或肿瘤细胞）上的抗体Fc段结合，直接杀伤靶抗原。
5. 单克隆抗体mAb:由识别一种抗原表位的细胞克隆所产生的均一性抗体。问答题
1. 简述免疫球蛋白的酶解片段及其意义。
①、木瓜蛋白酶将IgG分子水解成3个片段：两个相同的Fab片段，即抗原结合片段，一个Fc片段，即可结晶片段。Fab片段具有结合抗原的活性，但结合能力较弱，只有一价。Fc片段具有激活补体、结合细胞、通过胎盘、介导与细菌蛋白（如SPA）的结合等生物学活性。
⑵、胃蛋白酶将IgG分子水解成两个片段，F （ab'） 2片段和pFc'片段。F （ab'） 2片段为双价抗体活性片段，活性与Fab相同，pFc、片段无生物学活性。
2. 简述五类免疫球蛋白的特性及功能。
① 、IgG：血清中含量最高，占总和IgD的75%〜80%，是唯一能通过胎盘的Ig，对新生儿抗感染起重要作用，能与SPA结合，可应用SPA纯化抗体，是再次应答的主要抗体，IgG1至IgG3可通过经典途径活化补体，IgG4可通过代替途径活化补体。
② 、IgM:分子量最大，是最早出现的Ig，无铰链区，IgM可通过经典途径激活补体且该能力最强，是初次应答的主要抗体，可作为近期感染的指标，mIgM是B细胞抗原受体，IgM也可引起II和III型超敏反应。
③ 、IgA:可分为分泌型（sIgA）和血清型，sIgA主要存在于外分泌液中，如初乳、唾液，在局部抗感染中发挥重要作用；血清型IgA以无炎症形式清除大量抗原，对维持机体内环境稳定非常有益。
④ 、IgD:性质很不稳定，膜结合型IgD（mIgD）构成BCR，是B细胞成熟的标志。
③ 、IgE：含量最少，无铰链区，无补体结合位点，介导I型超敏反应，在寄生虫感染或过敏反应发作时，含量升高。
3. 简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。P36
Ig分子的基本结构是由四肽链组成的“Y”字形结构，由两条完全相同的重链（H链）和两条完全相同的轻链（L链）以二硫键连接而成。有可变区、恒定区、铰链区和功能区。其主要生物学功能是：小、识别并特异性结合抗原是Ig分子的主要功能，可发挥中和作用。
②、激活补体：IgG1、2、3, IgM可通过经典途径激活补体；聚合IgA，IgG4可通过旁
路途径激活补体。
。、结合Fc受体一一调理作用
——抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC
——介导I型超敏反应
④ 、其他生物学作用：IgG是唯一能通过胎盘的Ig, sIgA是黏膜局部免疫的最主要因素。第五章补体系统
名词解释
1. 补体系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故被称为补体系统。
问答题
1. 试比较补体系统三条激活途径的主要异同点。

经典途径
MBL途径
旁路途径
激活物
IgM，IgG1~IgG3 与
抗原的复合物
病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖与MBL结合
细胞LPS,酵母多糖，
葡聚糖等
起始分子
C1q
C4,C2
C3
参与成分
C1~C9
C2~C9,MASP
C3,C5~C9,B 因子，D
因子
C3转化酶
C4b2a
C4b2a
C3bBb
C5转化酶
C4b2a3b
C4b2a3b
C3bBb3b
意义
参与特异性体液免疫的效应阶段，感染后期发挥作用
参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用（急性期反应）
参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用
注：Q、MBL途径和旁路途径与抗原表位无关
2. 简述补体系统具有哪些生物学作用。
。、溶细胞效应：补体系统活化后产生MHC,形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致靶细胞溶解，这是机体抗微生物感染的重要防御机制。
②、调理作用：补体活化过程中产生的C3b、C4b和iC3b等均具有调理作用，它们可附着于细菌或其他颗粒表面，与中性粒细胞或M中表面相应受体CR1、CR3或CR4结合，作为靶细胞和吞噬细胞间的连接成分，促进了吞噬作用。
。、清除免疫复合物CIC： 4、补体与Ig结合，在空间上干扰Fc段之间的相互作用，抑
制新的CIC形成或使已形成的CIC发生解离
苕、免疫黏附作用：CIC可激活补体，借助C3b与表达于CR1的红细胞结合，并通过血流
运送到肝脏而被M中清除。
。、炎症介质作用：、过敏毒素作用一一C3a、C4a、C5a---肥大\嗜碱性粒细胞释放组织胺等活性介质---增加血管通透性引起过敏样的病理变化
、趋化作用：C5a是中性粒细胞趋化因子，趋化中性粒细胞向炎症部位聚集，引起炎症反应。
、激肽样作用：C2b、C4a可引起血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩等激肽样作用。
第六章主要组织相容性复合体及其编码分子
名词解释
1. 主要组织相容性复合体MHC:主要组织相容性抗原是一个复杂的抗原系统，由一组紧密连锁的基因群编码，该基因群称为主要组织相容性复合体MHC。
问答题
1简述HLA I类分子的分子结构：
HLA I类分子可以分为四个区：
。、抗原肽结合区：该区位于a链的氨基端，由两个相似的片段组成，分别为al和a2。
al和a2结构域共同构成HLA I类分子的凹槽状肽结合区，该凹槽两端封闭，可容纳8~12个氨基酸残基。该区通常是HLA I类分子与内源性抗原肽结合的区域，也是决定HLA I类分子多态性，即同种异型抗原决定簇存在的部位。
② 、Ig样区：包括H链a 3结构域和B2m°a3结构域是CTL表面CD8分子与I类分子识别结合的部位；B2m不插入细胞膜而游离于细胞外，主要是维持I类分子天然构型的稳定性。
③ 、跨膜区：由25个疏水性氨基酸残基组成，将I类分子锚定在细胞膜上。
④ 、胞浆区：I类分子H链a链羧基末端约30个氨基酸残基位于胞质中，可能参与调节HLAI类分子与其他膜蛋白或细胞骨架成分间的相互作用，也与细胞内、外信号传递有关。
2. 简述HLAII类分子的分子结构：
HLAII类分子可分为四个区：
。、抗原肽结合区：位于a链和B链氨基端，由两个片段组成，分别称为al和B1，a1和Bl结构域组成抗原肽结合区呈凹槽状结构。该凹槽两端开放，可容纳12~17个氨基酸残基组成的抗原肽。该区通常是HLA II类分子与外源性抗原肽结合的区域，也是决定HLA II类分子多态性，即同种异型抗原决定基存在的部位。
②、Ig样区：此区由a2和B2结构域组成，B2结构域是Th细胞表面CD4分子与II类分子识别结合的部位。
。、跨膜区：含25个氨基酸残基，借助一个很短的疏水区与胞外部分相连，并将整条多肽链固定在胞膜上。
④ 、胞浆区：II类分子的羧基端游离于胞质中，含10~15个氨基酸残基，可能与跨膜信
号的传递有关。
3. 比较HLA I类和II类分子在结构、组织分布和与抗原肽作用等不同点。
HLA I 类
HLA II 类
编码基因
HLA-B,HLA-C,HLA-A
HLA-DP,HLA-DQ,HLA-DR
分子结构
a 链：44kD
B2m 链：12kD
a链：34kD
B链:29kD
肽结合域
a + a
a +B
组织分布
所有有核细胞表面（神经细胞、成熟的红细胞、滋养层细胞不表达）
APC，活化的T细胞表面
主要功能
识别和提呈内源性抗原肽与CD8+分子结合，对CTL的识别起限制作用
识别和提呈外源性抗原肽与CD4+分子结合，对Th的识别起限制作用
第七章细胞因子
名词解释
1、细胞因子CK:是由活化的免疫细胞或非免疫细胞（如内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）经刺激而合成和分泌的一类具有高效性的、多功能的小分子多肽或糖蛋白。
问答题
1、简述细胞因子的共同特性。
（一）、理化性质：绝大多数CK为低分子量的多肽或可溶性糖蛋白。多数CK以单体形式存在，少数CK以二聚体或三聚体形式存在。
（二）、分泌特点：1、多细胞来源2、短暂的自限性分泌
（三）、生物学作用特点：1、作用方式：。、自分泌：CK作用于产生细胞本身。②、旁分泌：指CK作用于邻近细胞。 。、内分泌：少数CK在高浓度时可以通过血流作用于远处的靶细胞。
2、通过CK受体发挥效应
3、作用的多样性
4、效应的复杂性一一多效性、重叠性、拮抗性、协同性、网络性
5、作用的两面性
2、简述细胞因子的分类
（一）、白细胞介素IL： 一组由淋巴细胞、单核一吞噬细胞和其他非免疫细胞产生，能介导白细胞之间或白细胞与其他细胞之间相互作用的CK
（二）、干扰素IFN：最早发现的CK，具有干扰病毒感染和复制的能力。
（三）、肿瘤坏死因子TNF：是一类能使肿瘤发生出血、坏死的CK。
（四）、集落刺激因子CSF：是一类由活化的T细胞、单核一巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的能选择性刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的HSC增殖分化，在体外半固体培养基中形成相应细胞集落的CK
（五）、趋化因子:是一组对白细胞具有趋化和激活作用的CK
（六）、生长因子GF： 一类可以调节和促进不同类型的细胞生长和分化的CK
第八章白细胞分化抗原和黏附分子
名词解释
1. 人类白细胞分化抗原HLDA:是指不同谱系的血细胞在分化、成熟的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。
2. 分化群CD:应用以McAb鉴定为主的聚类分析法，将不同实验室所鉴别的同一 HLDA归为同一分化群，用CD表示。
3. 黏附分子AM :是一类介导细胞与细胞之间或细胞与ECM （细胞外基质）之间相互接触和结合的分子。
第九章免疫细胞
名词解释
1. 造血干细胞HSC :是具有高度自我更新能力和多能分化潜能的造血前体细胞，并非固定的组织细胞，可存在于造血组织及血液中，是机体各种血细胞的共同来源。
2. 抗原提呈细胞APC:是指在机体特异性免疫应答过程中，能摄取、加工、处理抗原，并将其信息提呈给T细胞的一类免疫细胞。
3. 病原相关分子模式PAMP:是一些病原微生物表面存在的而人体正常细胞所没有的分子结构，可为许多相关微生物所共享，结构恒定且进化保守，能被PRR识别。
4. 模式识别受体PRR:是指一类主要表达于固有免疫细胞表面的非克隆分布的受体，它们可识别一种或多种病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。
问答题
1. 试述T细胞的主要表面分子及其主要功能。
（一）、TCR复合物：由TCR和CD3组成。其中TCR的主要功能是特异性识别APC或靶细胞表面抗原肽一MHC分子复合物，从而产生抗原识别信号，即T细胞活化的第一信号。CD3含有免疫受体酪氨酸活化基序ITAM，参与转导抗原识别信号
（二）、T细胞共受体/T细胞辅助受体：CD4+T细胞：与MHC II类分子B 2结合
CD8+T细胞：与MHC I类分子a 3结合
（三）、T细胞协同刺激分子：初始T细胞的完全活化需要T细胞协同刺激分子提供第二信号
① CD28/CTLA-4（CD152）:其共同配体：B7-1（CD80），B7-2（CD86）
CD28+B7——促进T细胞活化CTLA-4+B7——抑制活化的T细胞（这种结合能力更强）
② CD2 （LFA-2）： T细胞表面CD2分子与APC或靶细胞表面CD58结合能增强细胞间黏附，并通过非TCR依赖性途径直接激活T细胞
③ LFA-1和ICAM-1 :介导T细胞与APC，靶细胞或T细胞本身相互黏附
④ CD40L：主要表达于活化的CD4+T细胞,其受体CD40主要表达于APC，在TD-Ag诱导的免疫应答中，活化的Th细胞表面表达的CD40L与B细胞表面的CD40结合，为B细胞活化提供协同刺激信号，是B细胞免疫应答和形成生发中心的必要条件
（四）、T细胞丝裂原结合分子及其他表面分子
常见的丝裂原：PHA，PWM，ConA
多种 CKR:IL-1R,IL-2R,IL-4R,IL-6R,IFN- YR 等
2. 试述B细胞的主要表面分子及其主要功能。
（一）、BCR复合物：一一BCR：直接特异性结合抗原表位，产生抗原识别信号，即B细胞活化的第一信号
——Iga（CD79a） \IgB（CD79b）：转导抗原识别信号
（二）、B 细胞共受体:（CD19\CD21（CR2） \CD81 复合物）
由成熟B细胞表达，可增强B细胞对抗原刺激的敏感性
CD21：可与结合于抗原或抗原-抗体复合物上的补体C3裂解片段C3d结合，从而发挥共受体作用，CD21同时也是B细胞膜上的EB病毒受体。
（三）、B细胞协同刺激分子：第二信号的产生需要协同刺激分子CD40, B7分子
1、CD40:组成性地表达于成熟B细胞表面，其配体为活化的CD4+T细胞表面的CD40L，两者结合以后，产生B细胞活化的第二信号
2、CD80（B7-1）/CD86（B7-2）：在活化的B细胞表达增强
B细胞表面CD80和CD86+CD28——为T细胞活化提供第二信号
（四）、B细胞丝裂原结合分子及其他表面分子
1、SPA：人B细胞丝裂原LPS：小鼠B细胞丝裂原PWM：人T，B细胞丝裂原
2、多种CKR： IL-1R,IL-2R,IL-4R,IL-5R,IFN-yR等，与B细胞活化、增殖、分化及效应功能密切相关，多数B细胞还能表达IgG FcR，可与IC的IgG Fc片段结合，有利于B细胞捕获和结合抗原
3. 试述巨噬细胞的表面受体及其功能。
（一）、PRR表面受体及其配体：1、PRR： 一类主要表达于固有免疫细胞表面的非克隆分布的受体，可识别一种或多种病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。分为分泌型和膜型，其中膜型又包括甘露糖受体MR、清道夫受体SR、Toll样受体TLR
2、PAMP：病原体相关分子模式，是一些病原微生物表面存在的而人体正常细胞所1没有的分子结构，可为许多相关微生物所共享，结构恒定且进化保守，能被PRR识别。主要包括两类：①以糖类和脂类为主的细菌胞壁成分②病毒产物及细菌胞核成分
（二）、调理性受体：巨噬细胞表面表达的IgG FcR和CR可通过调理作用增强其对病原体等的吞噬杀伤作用。
（三）、CKR：巨噬细胞表面表达多种趋化因子受体，在相应细胞趋化因子作用下，可募集单核细胞或巨噬细胞至感染或炎症部位，还表达IFN-Y、M-CSF、GM-CSF等受体，通过与相应的CK结合而使巨噬细胞活化。
4. 试述NK细胞KIR和KAR的作用及其意义。
KAR：杀伤细胞活化性受体：含有ITAM结构，能启动NK细胞活化信号
KIR：杀伤细胞抑制性受体：含有ITIM结构，能启动抑制信号，抑制其活化
KAR与自身细胞上多糖类抗原结合产生活化信号，同时KIR与MHC I类分子结合，产生抑制信号且占主导地位，因此NK细胞不能被激活，自身细胞不被破坏。某些异常细胞表面MHC I类分子发生改变、减少或缺失，则KIR不能与之结合产生抑制信号，结果KAR作用占主导地位，从而使NK细胞活化产生杀伤效应。
5、简述T细胞阳性选择和阴性选择的机制及其意义。
1）、T细胞的阳性选择：表达CD4和CD8分子的DP细胞能以适当亲和力与胸腺皮质上皮细胞表面的抗原肽一MHC I类分子或抗原肽一MHC II类分子结合，则存活并转变为SP细胞，其中，能与MHC I类分子结合的DP细胞表面CD8水平升高，发育成CD4-CD8+SP细胞，与MHC II类分子结合的则发育为CD4+CD8-SP细胞。
意义：1、双阳性细胞——＞单阳性细胞2、获得自身MHC限制性
2）、T细胞的阴性选择：SP细胞若能与局部DC或M①表面的自身抗原肽一MHCI类或MHCII类分子复合物发生高亲和力结合者，即被诱导凋亡或无能而被清除；反之，则继续分化、发育，成为不能识别自身抗原而能识别非己抗原的T细胞。
意义：1、清除自身反应性T细胞2、获得中枢自身免疫耐受
第十章免疫应答
名词解释
1. 免疫应答:是机体免疫系统识别“自己”与“非己”，从而清除“非己”抗原性物质的一系列复杂的生物学反应过程。
2. MHC限制性:APC与T细胞之间的相互作用是有条件的，只有当两者MHC分子相同时T细胞才能被激活，即T细胞只能识别自身的MHC分子提呈的抗原肽，而不是识别非己的MHC分子提呈的抗原肽，这种相互作用的限制性称为MHC限制性。
问答题
1. 内源性抗原是如何通过MHC I类途径被加工处理和提呈的？
1、内源性抗原经蛋白酶体裂解为抗原肽段
2、Ag肽经TAP转运至ER
3、Ag 肽（8-13 个 aa）与 MHC-I 结合
4、通过高尔基体被递呈于细胞表面，供CD8+T识别
2. 外源性抗原是如何通过MHCII类途径被加工处理和提呈的？
1、外源性抗原被APC摄取 被蛋白酶降解为多肽（内体/溶酶体中）
2、（aBli）3由ER转运入内体（形成MIIC）。Ii被降解，残留小片段（C LIP）
经 HLA-DM催化解离，Ag肽（13-17个aa）与MHCII结合
3、抗原肽-MHC II类分子复合物移行至细胞膜表面供CD4+T细胞识别
3. 简述CTL杀伤靶细胞的两条主要途径。
（1）、脱颗粒途径：CTL与靶细胞结合，致CTL极化，启动脱颗粒，释放细胞毒效应物质（穿孔素和颗粒酶），快速杀伤靶细胞。穿孔素与靶细胞膜磷酸胆碱结合，聚合形成孔道，
水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞裂解。颗粒酶属丝氨酸蛋白酶，随CTL脱颗粒而出胞，循穿孔素在靶细胞所形成的孔道进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡。
（2）、死亡受体途径：效应CTL可表达膜FasL并分泌TNF- a、TNF- B ,分别于靶细胞表面相应死亡受体（Fas和TNFR）结合，通过激活胞内Caspase系统，最终激活内源性核苷酸内切酶，介导靶细胞凋亡。
4. 试述T、B细胞活化的“双信号”理论。
（二）、T细胞活化：1、T细胞活化的第一信号（抗原识别信号）
a、T细胞的TCR特异性识别APC提呈的p-MHC分子复合物，提供T细胞活化的第一信号，CD3含有ITAM，参与转导抗原识别信号 b、T细胞共受体（CD4或CD8）与MHC分子结合，参与第一信号的形成
2、T细胞活化的第二信号：APC和T细胞表面多对协同刺激分子或共刺激分子相互结合（如
CD28-B7, CD2--LFA3, LFA1-ICAM-1等），产生T细胞活化的第二信号；活化APC分泌IL-1等促进T表达IL-2R，与IL-2结合，促进T充分活化。
（一）、B细胞活化：1.B细胞活化的第一信号（即抗原识别信号）
① BCR特异识别天然抗原的B细胞表位，启动活化的第一信号由Ig a /Ig B传入B细胞内（Iga/IgB胞浆区有ITAM基序）②B细胞共受体（CD21/CD19/CD81）参与第一信号形成
2、B细胞活化的第二信号：a.DC提呈的p-MHC II激活初始Th细胞分化为效应Th细胞（表
达CD40L）b.效应Th细胞特异性识别B细胞提呈的p-MHC I，表达CD40L，与B细
胞表面CD40结合，向B细胞提供第二信号；分泌IL-4协同CD40L促进B细胞增殖。
5. 简述B细胞对TD抗原体液免疫应答的一般规律。（需要Th细胞的辅助）
（一）、B细胞对TD-Ag的识别：BCR识别并结合特异性抗原对B细胞激活作用表现为：1、提供B细胞激活的第一信号 2、B细胞可作为专职APC，提呈p-MHC I给特异性Th，并获得Th细胞辅助（第二信号）。
（二）、B细胞的活化：与T细胞相似，B细胞活化同样需要双信号，并有赖于CK的参与
（三）、B细胞的增殖和分化：1、Th细胞分泌的IL-2、IL-4和IL-5可促进B细胞增殖；经历几轮增殖后，在IL-5、IL-6等作用下，B细胞分化为能产生抗体的浆细胞。 2、B细胞在生发中心的分化成熟：①、生发中心向B细胞提供抗原信号⑵、B细胞摄取、处理、提呈抗原，使Th细胞激活③、活化的Th细胞通过其表面CD40L及分泌的多种CK，辅助B细胞增殖和分化
3、生发中心B细胞的转归：①、部分B细胞迁移至淋巴组织髓质，增殖分化为浆细胞，产生的抗体（IgM）提供即刻防御反应；⑵、部分B细胞（少量T细胞）迁移至初级淋巴滤泡，继续增殖形成生发中心。在此抗体亲和力成熟，类型转换，产生浆细胞与记忆B细胞。此途径为慢性感染和再次感染提供更有效应答。
（四）、B细胞应答的效应：应答的效应分子主要是特异性抗体，可发挥中和毒素或病毒、调理作用、激活补体、ADCC及阻止抗原入侵局部黏膜细胞等作用
6. 简述Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。
B细胞对TD-Ag的应答需抗原特异性Th细胞辅助。
抗原特异性B细胞与Th细胞分别识别同一抗原的B细胞表位和T细胞表位，才能相互作用，此现象叫做“联合识别”。即Th细胞表面的协同刺激分子CD40L与B细胞表面的CD40结合产生B细胞活化的第二信号，活化后的Th细胞能产生CK作用于B细胞，诱导进一步活化并增殖。
7. 列表比较固有免疫和适应性免疫应答的主要特点。
特点
固有免疫应答适应性免疫应答
主要参与的细胞
黏膜上皮细胞，吞噬细胞，aBT细胞，B-2细胞，APC
DC，NK，NK T，y6T，B-1
细胞
主要参与的分子
补体，CK，抗菌蛋白，酶类特异性抗体

物质
作用时相0〜96h96h后启动
识别受体PRR,胚系基因直接编码，较特异性抗原识别受体，胚系基
少多样性因片段发生重排，具有高度多

样性
识别特点
直接识别病原体某些共有高T细胞识别APC提呈的抗原度保守的分子结构，具有识别 肽一MHC分子复合物，B细

“非己”的能力
胞直接识别抗原表位，具有高度特异性
作用特点
不经过克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆
经克隆扩增和分化，成为效应细胞后发挥免疫作用，具有免疫记忆
维持时间
维持时间较短
维持时间较长
第十一章免疫耐受
名词解释―
1. 免疫耐受:是指在一定条件下，机体免疫系统接触某种抗原后所产生的对该抗原的特异性无应答或低应答状态。
第十四章超敏反应
名词解释
1. 超敏反应:又称变态反应，指致敏机体再次接受某些抗原刺激后发生的一种特异性、病理性免疫应答，表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。
问答题
1. 简述超敏反应的分类。
超敏反应的类型
抗体/细胞介导
I性超敏反应（速发性超敏反应、过敏反应）
抗体介导（IgE）
II型超敏反应（细胞毒型、细胞溶解型）
抗体介导（IgG或IgM）
III型超敏反应（免疫复合物型、血管炎型）
抗体介导（IgG、IgM或IgA）
IV型超敏反应（DTH ）迟发型超敏反应
细胞介导（T细胞）
2、简述I型超敏反应的主要特征。
1、反应发生快，消退也快
2、主要于特异性IgE介导，可经血清被动转移
3、病变以生理功能紊乱为主，无严重的组织细胞损伤
4、有明显的个体差异和遗传倾向
5、补体不直接参与反应
2.青霉素可能引起哪些类型超敏反应?青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制如何?简述其防治方法和原理。
青霉素可能引起I、II、III、IV型超敏反应。由青霉素引起的过敏性休克和吸
入花粉引起的支气管哮喘属于I类超敏反应，即过敏反应。
青霉素过敏性休克：青霉素分子量较小，本身无免疫原性，但其降解产物青霉唾唑醛酸或青霉烯酸可与体内组织蛋白结合而获得免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，IgE通过其Fc段吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面而使机体处于致敏状态。致敏机体再次接触青霉素时，青霉素降解产物即可与靶细胞表面的IgE发生特异性结合，使FceR发生交联引起致敏细胞活化。临床上在使用青霉素等药物时，应先进行皮肤过敏试验。
支气管哮喘：好发于儿童和青壮年，有典型的家族史，常在吸入或食入变应原后发生，主要病理变化为支气管平滑肌痉挛。常出现胸闷、哮喘、呼吸困难等。
防治方法：1、远离变应原：查明变应原并避免与之接触是预防I型超敏反应发生最有效的方法
2、脱敏疗法：异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法
3、药物防治：。、抑制生物活性介质合成和释放的药物：如阿司匹林
② 、竞争效应器官细胞受体的药物和生物活性物质拮抗药：如苯海拉明
③ 、改善效应器官反应性药物：如肾上腺素
4、免疫新疗法：根据CK对IgE产生的影响，通过CK的应用，降低IgE的产生。如IL-12是IgE合成的强抑制剂
3. 简述II型超敏反应发生机制。
（一）、靶细胞损伤机制：1、补体介导的细胞溶解：抗体与靶细胞相应抗原结合后形成IC,激活补体经典途径，形成MAC,导致靶细胞溶解
2、吞噬细胞的调理作用：吞噬细胞表面既有抗体的FcR,又有补体裂解片段（如C3b、C4b）的相应受体，可通过抗体或补体的调理作用促进其吞噬能力
3、ADCC效应：抗体的Fab段与靶细胞表面相应抗原结合，其Fc段与NK细胞等免疫细胞
表面的FcR结合，可直接杀伤靶细胞
（二）、改变靶细胞的功能：II型超敏反应在某些情况下，通过抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合，可刺激或抑制靶细胞功能
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4. 简述III型超敏反应发生机制。
（一）、中等大小分子可溶性免疫复合物的形成与沉积
（二）、免疫复合物沉积后引起的组织损伤：
1、补体的作用：IC可经经典途径激活补体产生裂解片段C3a、C5a等，C3a、C5a又被称过敏毒素，可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组织胺等生物性介质，导致局部毛细血管通透性增加，渗出增多，引起局部水肿；同时，C3a、C5a又具有趋化作用，能吸引中性粒细胞聚集在IC沉积部位
2、中性粒细胞的作用：局部聚集的中性粒细胞在吞噬IC的过程中，可通过释放蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶，使血管基底膜和周围组织发生损伤。
3、血小板和嗜碱性粒细胞的作用：其释放的PAF等生物活性介质可使血小板活化，产生血管活性胺类物质，进一步加重局部充血和水肿，还能激活凝血系统，是血小板集聚形成微血栓，造成局部组织缺血、出血和组织坏死。
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第十五章自身免疫性疾病
名词解释
1. 自身免疫病AID:是指自身免疫反应导致自身组织或器官发生器质性损害和功能障碍的一类疾病。
问答题
1. 简述自身免疫病的基本特征。
AID的基本特征为：1、患者血液中可检测到高效价的自身抗体和自身反应性T细胞2、自身抗体和自身反应性T细胞作用于表达相应抗原的组织细胞，可造成其损伤或功能障碍3、病情的转归与自身免疫应答强度密切相关
4、易反复发作和慢性迁延5、多有遗传倾向6、部分AID易发于女性
2. 试述自身免疫病发生的相关因素。
一抗原方面的因素：
（一）、自身抗原性质的改变：生物、物理、化学以及药物等因素可以使自身抗原发生改变,从而引起AID。
（二）、分子模拟：一些微生物与正常宿主细胞或细胞外成分有相似的抗原表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分引起自身免疫病。
（三）、隐蔽抗原的释放：体内某些与免疫系统在解剖位置上处于隔绝部位的抗原（隐蔽抗原），在胚胎期未曾与免疫细胞接触，其相应的淋巴细胞克隆依然存在并具有免疫活性。在手术、外伤或感染等情况下，隐蔽抗原释放入血流或淋巴液，得以与免疫系统接触，从而引发针对隐蔽抗原的自身免疫应答和AIDo
二、宿主免疫功能方面的因素：
（一）、MHCII类分子异常表达（二）、调节性T细胞的功能失常
（三）、协同刺激分子异常表达（四）、多克隆激活作用
（五）、表位扩展（六）、免疫忽视被打破（七）、活化诱导的细胞死亡发生障碍
三、遗传因素：人类AID常有家族遗传倾向性
四、其他因素：年龄：AID的发病率随年龄增长而增加
性别：女性发生MS和SLE的可能性比男性大10~20倍，男性发生强直性脊柱炎的可能性比女性高三倍
神经一内分泌因素：神经一内分泌激素失调易诱发AID
第十六章免疫缺陷病
名词解释
1. 免疫缺陷病IDD:是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合征。
2. 原发性免疫缺陷病PIDD:是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而导致免疫功能不全引起的疾病。
3. 获得性免疫缺陷病AIDD:又称继发性免疫缺陷病SIDD，是出生后由于某些后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的IDD。
4. 获得性免疫缺陷综合征AIDS:是因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。
问答题
1. 简述AIDS的传播途径。
AIDS是由HIV病毒侵入体内引起的后天性免疫缺陷综合征，HIV存在于血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液和脑脊液中，主要有三条传播途径：
。、性传播：在未采取保护措施的情况下。HIV通过性接触的方式在男女之间、男男之间传播，此途径是主要传播途径。
② 、血液传播：共用注射器静脉吸毒，输入被HIV污染的血液及血制品，使用被HIV污染且未经严格消毒的注射器、针头，移植被HIV污染的组织、器官以及与感染者或患者共用剃须刀、牙刷等，都有可能感染HIV。
③ 、母婴传播：感染了 HIV的妇女，在怀孕、分娩时可通过血液、阴道分泌物或产后经母乳喂养将HIV传播给胎儿或婴儿。
2. 何谓X性联锁无丙种球蛋白血症，并简述其发病机制和免疫学特征。
X性连锁无丙种球蛋白血症是最常见的原发性B细胞缺陷病，又称Bruton病，为X一性连锁隐形遗传，仅见于男性婴幼儿。其发病机制为B细胞的信号转导分子酪氨酸激酶Btk基因缺陷，是B细胞发育停滞于前B细胞状态，从而导致成熟B细胞数目减少甚至缺失。其免疫学特征是①、外周血和淋巴组织中B细胞数目减少或缺失，但T细胞数量及功能正常②、血清中各类Ig水平明显降低或缺失
3. 选择性IgA缺陷的免疫学特征是什么？
①、血清中IgA水平极低②、IgM和IgG水平正常或略高
4. 何谓DiGeorge综合征？其免疫学特征是什么？
又称先天性胸腺发育不全，主要是妊娠早期（胚胎6〜8周）第III、IV咽囊分化发育障碍导致胸腺、甲状旁腺及大血管等多种脏器发育不全。其免疫学特征是①、外周血T细胞数量减少或缺乏 ②、抗体水平基本正常或略低（T细胞依赖的抗体产生缺陷）
5. HIV侵入免疫细胞的机制是什么？
HIV主要侵犯宿主的CD4+T细胞以及表达CD4分子的单核一吞噬细胞、DC和神经胶质细胞等。HIV通过其外膜的gp120与靶细胞膜表面CD4分子结合。同时与表达于靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4或CCR5结合，形成CD4—gp120—CCR5/CXCR4三分子复合物，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41°gp41的N一端起着“桥”的作用，可直接与细胞膜相互作用，故称为融合肽，当融合肽插入宿主细胞膜后，在N一端螺旋与C一端螺旋在亮氨酸一异亮氨酸拉链结构的作用下形成暂时的超螺旋发夹前体，将病毒包膜与细胞膜拉近，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜与细胞膜融合，使病毒核心进入靶细胞。
第十七章肿瘤免疫
名词解释
1. 肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗