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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概 念,心力衰竭(heart failure,,HF,)简称心衰,是因为心脏收缩功效或舒张功效发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,造成静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,引发循环障碍一组综合征。,射血分数中间值心衰专家讲座,第1页,分类,心衰分类:,射血分数降低性心衰(,HF with reduced EF,HFrEF):LVEF40%,射血分数保留性心衰(,HF with preserved EF,HFpEF):LVEF50%,射血分数中间值心衰(,HF with mid-range EF,HFmrEF):40%-49%,射血分数中间值心衰专家讲座,第2页,中国心力衰竭诊疗和治疗指南,。,射血分数中间值心衰专家讲座,第3页,流行病学,射血分数中间值心衰专家讲座,第4页,易患原因(舒张性心衰),老年,女性,高血压伴左心室肥厚,糖尿病,冠心病和心肌缺血,肥胖,限制性和侵润性心肌病,射血分数中间值心衰专家讲座,第5页,发病机制,细胞分子学机制,容量,-,压力机制,其它,射血分数中间值心衰专家讲座,第6页,发病机制,细胞分子学机制,细胞外钙离子浓度时细胞内,1,万倍,当心肌细胞膜上钙通道开放时钙离子内流,产生跨膜电活动(除极),经,Ca2,跨膜,细胞内游离,Ca2,升高,并产生触发肌浆网将储存,Ca2,瞬间大量释放,最终使细胞内游离,Ca2,升高,100,倍。肌浆网瞬间释放大量,Ca2,这一过程被形象地称为,“,钙火花,”,或,“,钙瞬变,”,射血分数中间值心衰专家讲座,第7页,发病机制,细胞分子学机制,心肌细胞收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白,但必须二者接触后产生收缩,舒张期肌钙蛋白 隔开二者,阻扰收缩,称为,“,位阻效应,”,。,游离大量钙离子将和肌钙蛋白形 成复合物,使肌钙蛋白移位,使,“,位阻效应,”,消失,这一过程称为,“,去位阻效应,”,。,射血分数中间值心衰专家讲座,第8页,发病机制,细胞分子学机制,去位阻效应后,肌凝蛋白横桥原位滑动,带动肌动蛋白向肌节中央移位,产生收缩。,收缩后,肌浆网回收钙离子,产生舒张。,当前研究显示,舒张功效障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢结果。,射血分数中间值心衰专家讲座,第9页,发病机制,左室容量,-,压力机制,HFrEF,HFpEF,正常心脏,射血分数中间值心衰专家讲座,第10页,临床表现,左心衰:呼吸困难、咳嗽、咯血、少尿、肺部湿罗音。,右心衰:消化道症状、肝大、双下肢水肿,射血分数中间值心衰专家讲座,第11页,诊疗,射血分数中间值心衰专家讲座,第12页,治疗,收缩性心衰治疗:,1,、利尿剂;,2,、,RAS,抑制剂:,ACEI(,血管担心素转换酶抑制剂,),ARB(,血管担心素受体拮抗剂,),ARNI,(,血管担心素受体脑啡肽酶抑制剂,),醛固酮受体拮抗剂,3,、,受体阻滞剂:,4,、正性肌力药品:,5,、伊伐布雷定:特异性窦房结电流抑制剂,6,、扩血管药品:,射血分数中间值心衰专家讲座,第13页,治疗,年,ACC_AHA,心衰指南相关,HFpEF,治疗内容,射血分数中间值心衰专家讲座,第14页,治疗,HFmrEF,治疗,HFmrEF在病因、临床特点、治疗、预后等方面介于,HFrEF与HF,p,EF之间;,HFmrEF患者中,缺血性心脏病百分比与HFrEF相同,显著高于HF,p,EF;,部分HFmrEF患者能够转换为HFrEF或者HF,p,EF;,RASI,、醛固酮受体拮抗剂、,受体阻滞剂对,HFmrEF患者预后效果不确切;,HFmrEF治疗参考HF,p,EF治疗;,射血分数中间值心衰专家讲座,第15页,未来方向,HFmrEF需要更多观察总结,寻找能够改进患者预后有效治疗方案;,仍需更多循证医学证据支持,射血分数中间值心衰专家讲座,第16页,谢谢!,射血分数中间值心衰专家讲座,第17页,
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