急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,急性心力衰竭诊疗和治疗,Eur Heart J;26:384-416,-欧洲心脏学会指南,卒中单元重症监护室,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第1页,循证医学提议分类,第类：循证医学证据和/或大多数人同意所作诊疗/治疗是有益、有帮助且有效；,第类：对于治疗作用和/或功效有相反循证医学证据和/或分歧；,a 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；,b 类：循证医学证据/观点极少能证实治疗有效；,第类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害,*ESC不推荐使用第类,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第2页,循证医学证据分级,A级：从大量随机临床试验或其后分析中得出数据,B级：从一个单独随机临床试验或大非随机研究中得出数据,C级：教授得出一致意见和/或小研究得出结论；回归性研究,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第3页,病因,先前存在慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）,急性冠脉综合征,心肌梗死/大范围缺血不稳定型心绞痛和缺血性功效不全,急性心肌梗死血流动力学合并症,右室梗死,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第4页,病因,高血压危象,急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）,瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有瓣膜反流加重),重度主动脉瓣狭窄,重症急性心肌炎,心包填赛,主动脉夹层,产后心肌病,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第5页,病因,非心血管原因,对治疗缺乏依从性,容量负荷过重,感染，尤其是肺炎或败血症,严重肺部感染,大手术后,肾功效减退,哮喘,药品滥用,酒精滥用,嗜铬细胞瘤,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第6页,病因,高心输出量综合征,败血症,甲状腺危象,贫血,动静脉分流综合征,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第7页,定义,急性心力衰竭是继发于心功效异常急性发作症状和体征。它能够与先前存在心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功效不全包含收缩功效不全和舒张功效不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。,急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。,急性心力衰竭能够表现为急性起病（先前不知有心功效不全病人新发生急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第8页,临床表现,心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）含有急性心力衰竭症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。,高血压性急性心力衰竭：含有心力衰竭症状和体征并伴有高血压和相关左室功效不全，胸片示急性肺水肿。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第9页,临床表现,肺水肿（经过胸片证实）伴有严重呼吸困难，并有满肺爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。,心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引发组织低灌注。心源性休克特征通常是血压降低（收缩压60bpm,有或没有器官充血证据。低心输出量综合征能够发展为心源性休克。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第10页,临床表现,高心输出量衰竭特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引发）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。,右心衰竭特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第11页,病理生理,急性衰竭心脏恶性循环,急性心衰最终共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环需要。不考虑引发急性心衰根本原因，假如不进行合理治疗，将造成恶性循环，从而造成慢性心力衰竭和死亡。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第12页,病理生理,心肌顿抑,心肌顿抑是在较长时间心肌缺血后发生心功效不全。此种缺血能够短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑长度和连续时间取决于先前心肌缺血损伤严重性和连续时间。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第13页,病理生理,心肌冬眠,心肌冬眠是因为冠脉血流严重降低引发心功效损伤，但心肌细胞仍是完好。经过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌能够恢复它正常功效。,心肌冬眠和心肌顿抑能够同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌能够经过血流再通和组织摄氧恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤连续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第14页,诊疗,临床评定,对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统临床评定是主要。,在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评定时（如因为颈静脉瓣），可观察颈外静脉。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第15页,诊疗,评定心室功效,左室射血分数,LVEF,LVEF仍保持,左室收缩功效不全,评定错误,其它引发心力衰竭原因,诊疗错误（没有心力衰竭）,舒张功效,不全,短暂,收缩功效不全,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第16页,诊疗,经过肺部听诊能够估算左心室充盈压,肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级,类提议，C级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第17页,诊疗,心电图（ECG）,在急性心力衰竭中普通心电图是异常。,心电图能够确定心律，帮助确诊急性心衰病因并评定心脏负荷状态。,心电图能够描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在左室和右室肥大或扩张型心肌病。,12 导联心电图和连续心电监护能够发觉心律失常。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第18页,诊疗,胸部X 线和影像技术,评定心肺情况（心脏形状和大小）和肺充血。,诊疗、疾病进展随访或确定对治疗反应不稳定性。,判别心力衰竭起源于炎症还是肺部感染。,肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺病理改变和诊疗大肺栓塞。,CT 或经食道超声检验可用于主动脉夹层诊疗。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第19页,诊疗-试验室检验,血细胞计数，血小板计数,检验,INR,在抗凝或严重心力衰竭时检验,CRP,检验,D-二聚体,检验（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）,Na K 尿素 血肌酐 血糖,检验,CK-MB cTnT/cTnI,检验,动脉血气分析,在严重心力衰竭或糖尿病病人时检验,转氨酶,检验,尿常规,应考虑检验,血浆BNP或NT-前BNP,应考虑检验,应在进行判别诊疗或确定终末器官衰竭时进行其它特殊试验室检验。,INR=血栓形成时间国际标准化率,TnI=肌钙蛋白I,TnT=肌钙蛋白T,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第20页,诊疗,心脏超声,对于评定潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功效和结构改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是主要检验工具,多普勒-心脏超声能够用以评定局部或左室和右室功效、瓣膜结构和功效、可能存在心包病变、急性心肌梗死机械并发症以及在极少情况下观察占位性病变,评定心输出量,评定肺动脉压和测量左室前负荷,在急性心衰病人，心脏超声并不如右心导管检验有效,类提议，C级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第21页,诊疗,其它研究,血管造影是主要，在血管造影基础上进行血管重建治疗能够促进预后,类提议，B级证据,经过其它检验不能解释连续很久急性心衰，能够进行冠脉造影,肺动脉导管（PAC）插入能够帮助诊疗急性心衰,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第22页,治疗目标,临床,症状(呼吸困难和/或乏力)减轻,临床体征降低,体重减轻,尿量增多,组织摄氧量增多,试验室检验,血清电解质正常,BUN和/或肌酐,s-胆红素,血浆BNP,血糖正常,血流动力学,肺毛细血管楔压95%,正常心率和节律,平均动脉压70mmHg,足够前负荷,足够心输出量：逆转,代谢性酸中毒，SvO265%,器官灌注充分表现,若为濒死BLS,ALS,止痛镇静,增加FiO2,确定CPAP IPPV,起搏、抗心律失常治疗,血管扩张剂，若容量,负荷过重则利尿,补充液体,应用正性肌力药或进一,步处理后负荷,重新判断,Y,N,N,Y,Y,N,Y,N,N,Y,N,Y,需要性介入性,检验 如PAC,评价,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第24页,治疗目标,急性心衰治疗团体,教授小组紧急治疗是最好结果,急性心衰病人应由有经验心血管病医生和/或其它适合、经过训练人员进行救治,诊疗应尽早，并应靠近诊疗程序,假如需要可进行心脏超声或冠脉造影检验,在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划,类提议，B 级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第25页,非侵入性检验,例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量,一些试验室检验应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常标志物。应治疗低钾或高钾,假如病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。,在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须做心电图（观察心律失常和ST 段）,类提议，C 级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第26页,非侵入性检验,在治疗开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5 分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药剂量稳定之后,在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检验、自动血压计测量血压是可靠,类提议，C 级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第27页,非侵入性检验,血氧检测仪应用,类提议，C 级证据,多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷,b 类提议，C 级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第28页,侵入性检验,动脉插管,动脉插管指征是因为血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要连续动脉压分析,插入一个直径为20 标尺2 英寸动脉导管并发症发生率很低,b 类提议，C 级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第29页,侵入性检验,中心静脉插管,中心静脉插管能够靠近中央静脉循环，并可用于注射药品和液体,测定CVP 和上腔静脉（SVC）或右房静脉血氧饱和度（SvO2），以评定氧气运输情况,b 类提议，C 级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第30页,侵入性检验,应防止过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中极少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）影响,类提议，C级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第31页,侵入性检验,肺动脉导管,上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数,应用PAC 区分心源性或非心源性原因,重度三尖瓣反流，经过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低预计,插入PAC 以确保心室最正确液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药,当利尿剂和血管扩张剂已到达效果时就尽快拔出,在心源性休克和连续严重低心输出量综合征中，提议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第32页,合并症,感染,如有指征应用抗生素,糖尿病,使用胰岛素来控制血糖，在病情严重糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。,代谢情况,采取办法确保能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相同，能够帮助监测代谢情况,肾衰竭,急性心衰与肾衰竭之间存在着亲密联络。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功效。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第33页,血液动力学监测指导治疗,CI,正常,PCWP,或正常,SBPmmHg,85,85,治疗摘要,输液,血管扩张剂,硝普钠,NTG,输液,正性肌力药,多巴酚丁胺,多巴胺,静注利尿剂,血管扩张剂,硝普钠,NTG,静注利尿剂,正性肌力药,多巴酚丁胺,Levosimendan,PDEI,静注利尿剂,若SBP低则应用血管收缩性正性肌力药,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第34页,吸氧-正面影响,确保SaO2 在正常范围（95-98%）是主要，以使氧气最大程度输送到器官和确保组织氧灌注，从而预防终末器官功效不全和多器官衰竭,类提议，C 级证据,首先确保气道通畅，其次应给予高FiO2。假如这些办法不能确保组织氧灌注则应进行气管插管,a 类提议，C级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第35页,吸氧-负面影响,尽管吸氧是较直接方法，但没有证据表明增加氧气浓度能够改进预后,研究已表明高浓度氧能够降低血流、降低心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率趋势。,有低氧血症急性心力衰竭病人不应增加吸氧浓度,a 类提议，C级证据,在没有低氧血症证据病人增加吸氧浓度上存在争论并可引发损害。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第36页,非侵入性通气,在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV能够显着降低气管插管和机械通气,a 类提议，A 级证据,没有足够证据表明应用CPAP和NIPPV能够显著降低死亡率和改进远期功效,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第37页,气管插管与机械通气,侵入性机械通气（经过气管插管）不应用于逆转低氧血症（能够经过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引发呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。,呼吸肌疲劳能够经过呼吸频率降低诊疗，并与高碳酸血症和神志不清相关。,侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用,另一个适应症是ST段抬高急性冠脉综合征引发肺水肿,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第38页,吗啡,在严重急性心衰尤其是伴有焦虑和呼吸困难病人，早期应用吗啡,b 类提议，B 级证据,吗啡能够引发静脉扩张和微弱动脉扩张并减慢心率。,大多数研究认为当静脉通路建立后马上静注吗啡3mg。假如需要能够重复此剂量。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第39页,抗凝,急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。一样适合用于房颤时,有极少证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH),一个大规模抚慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包含大量心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改进，但降低静脉血栓形成,没有大规模对照试验对比LMWH 和普通肝素（5000IU,每日两次或三次）,在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功效不全,肌酐去除低于30ml/min 为使用LMWH 禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗a 因子水平,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第40页,血管扩张剂指征和剂量,血管扩张剂,指征,剂量,副作用,其它,硝酸甘油,5-单硝酸盐,急性心衰,血压足够,开始20g/min,增至200g/min,低血压,头痛,连续使用,产生耐药性,二硝酸异山梨醇酯,急性心衰,血压足够,开始1mg/h,增至10mg/h,低血压,头痛,连续使用,产生耐药性,硝普纳,高血压危象,应用正性肌力药,仍有心源性休克,0.3-5g/kg/min,低血压,氰酸盐中毒,含有光敏性,Nesiritide,急性失代偿性心衰,急入：2g/kg,维持：,0.015-0.03g/kg/min,低血压,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第41页,钙离子拮抗剂,急性心衰治疗中并不提议应用钙离子拮抗剂,地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第42页,血管担心素转化酶（ACE）抑制剂,在急性心衰病人早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂,b类提议，C 级证据,关于病人选择和开始使用ACE抑制剂时间还有争论,ACE抑制剂最初剂量应较低，在48小时内,待早期稳定后逐步增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗最少连续6周,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第43页,利尿剂,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留症状即可应用利尿剂,类提议，B 级证据,机理：,利尿剂经过增加水、氯化钠和其它离子排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠降低，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻,袢利尿剂静脉注射一样含有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）降低右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能引发反射性血管收缩。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第44页,利尿剂,连续滴注,呋噻咪或拖拉噻咪到达靶剂量比单独大剂量应用更有效。,噻嗪类利尿剂和螺内酯能够与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一个药品更有效，并有较少副作用。,袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐一样能到达治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少副作用,b类提议，C 级证据,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第45页,利尿剂,液体潴留严重性,利尿剂,剂量（mg）,解释,少许,呋噻咪，或,20-40,依据临床症状口服或静注,布美他尼，或,0.5-1.0,静注剂量依据临床反应,拖拉噻咪,10-20,监测K+、Na+、肌酐和血压,重度,呋噻咪，或,40-100,静注,呋噻咪静点,5-40mg/h,优于单次大剂量,布美他尼，或,1-4,口服或静注,拖拉噻咪,20-100,口服,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第46页,引发利尿剂抵抗原因,血管内容量降低,神经激素作用,容量降低后Na+吸收反弹,远端肾单位肥大,肾小管分泌降低（肾衰，NSAIDs）,肾灌注降低（低心输出量）,口服利尿剂肠道吸收降低,与药品或饮食无关（高钠吸收）,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第47页,限制Na+/水吸收及遵从电解质检验,低血容量时补充血容量,增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂,静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效）,联合利尿剂治疗,呋噻咪+HCTZ,呋噻咪+螺内酯,Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时一样有效）,利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用,降低ACE 抑制剂剂量或应用极低剂量ACE 抑制剂,若上述治疗办法无效考虑超滤过或透析,利尿剂抵抗治疗,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第48页,受体阻滞剂,在显著急性心衰和肺底部有啰音病人中假如存在心肌缺血和心动过速，则能够静脉应用美托洛尔,b 类提议，C级证据,在急性心衰已稳定急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂,b 类提议，B级证据,因为心衰加重而住院病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓解低血压则应减量,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第49页,正性肌力药,有外周低灌注表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）病人，能够应用正性肌力药,a 类提议，C 级证据,正性肌力药能够增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在危害性,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第50页,急性心衰伴收缩功效不全,吸氧/CPAP,呋噻咪血管扩张剂,临床评定（可致机械治疗）,SBP100mmHg,SBP85-100mmHg,SBP5g/kg/min,和/或,norepinephrine,无反应：,再次确认机械治疗,正性肌力药,反应良好：,口服,呋噻咪，ACEI,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第51页,正性肌力药剂量,一定大剂量给药 滴注频率,多巴酚丁胺 否 2-20g/kg/min（+）,多巴胺 否 10-20min 0.375-0.75g/kg/min,Enoximone 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min,Levosimendan 12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/min，最低为0.5g/kg/min,最高为2g/kg/min,去甲肾上腺素 否 0.2-1.0g/kg/min,肾上腺素 清醒时可静注1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min,后可重复，气管内给药不勉励,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第52页,总结,急性心衰病人需马上进行诊疗、评定、治疗及频繁复苏办法以改进症状和生存率,最初诊疗性评定应包含临床检验，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其它试验室检验支持。全部病人都应尽快行心脏超声检验（除非近期已检验且结果可靠）,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第53页,总结,最初临床评定包含评定前、后负荷、二尖瓣反流（MR）存在及其它并发失常（包含瓣膜并发症、心律失常和同时发生疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰常见原因，常需要行冠脉造影,最初评定之后，应开通静脉通路，查体，检验心电图和SPO2。需要时应进行动脉插管,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第54页,总结,急性心衰最初治疗包含,面罩吸氧或经过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%）,使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张,使用利尿剂如呋噻咪或其它袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可连续静点）,使用吗啡来缓解躯体和心理担心，改进血流动力学。,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第55页,总结,急性心衰最初治疗包含,假如临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压表现，应静脉补液。这需要检测对输液反应,其它有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗,急性冠脉综合征或其它并发心脏疾病应行心导管治疗和造影，以深入行包含手术在内介入治疗,应适当使用受体阻滞剂和其它药品治疗,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第56页,总结,对最初治疗无反应病人，应依据其临床和血流动力学特征进行深入特殊治疗。这包含在严重心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药,急性心衰治疗目标是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其它治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第57页,总结,应给予难治性心衰或终末期心衰病人深入支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时办法和心脏移植“桥梁”循环辅助装置。,急性心衰病人能够恢复很好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内连续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家眷提供他们所需要信息,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第58页,总结,应给予难治性心衰或终末期心衰病人深入支持治疗,主动脉内球囊反搏,人工机械通气,或作为暂时办法和心脏移植“桥梁”循环辅助装置。,急性心衰病人能够恢复很好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内连续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家眷提供他们所需要信息,急性心力衰竭的诊疗和治疗宣讲专家讲座,第59页,