水肿机制课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水肿,人体组织间隙有过多的液体积聚,全身性,&,局限性,1,正常人体中：,血管内外液体交换平衡,体内外液体交换平衡,组织间液量的相对恒定,2,一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多,1,毛细血管流体静压增高,2,血浆胶体渗透压降低,3,微血管壁通透性增高,4,淋巴回流受阻,3,1,毛细血管流体静压增高,心功能不全,右心功能不全上、下腔静脉回流受阻体循环静脉压增高,左心功能不全肺静脉回流受阻,血栓形成或栓塞、肿瘤压迫局部静脉压增高局部水肿,血容量增加平均实际滤过压增大组织间液生成增多,4,2,血浆胶体渗透压降低,合成减少 营养不良、严重肝功能障碍,丢失过多 肾病综合征,分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等,血液稀释 体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液,5,3,微血管壁通透性增高,常见于炎症、缺氧、酸中毒等,血浆蛋白浓度组织间液蛋白浓度微血管壁通透性增高血浆蛋白渗入组织间隙血浆胶渗透压，组织间液胶渗透压有效胶体渗透压平均实际滤过压增大,6,4,淋巴回流受阻,见于丝虫病、肿瘤等,淋巴回流是对抗水肿的重要因素,淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压,7,二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留,GFR,减少而肾小管的重吸收未相应减少,GFR,不变，肾小管重吸收增加,GFR,减少的同时伴有肾小管重吸收增加,8,1,GFR,降低,肾脏本身的疾患,使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使,GFR,降低,有效循环血量减少,见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等,有效循环血量减少肾血流量减少,动脉血压相应降低交感,-,肾上腺髓质系统兴奋肾血管收缩进一步减少肾血流量,肾素,-,血管紧张素系统激活肾血管进一步收缩,GFR,降低,9,2,肾小管对钠、水的重吸收增多,滤过分数增高,FF,增高近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高近曲小管重吸收钠、水增加,心房利钠肽减少,抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和,ADH,的释放，因而具有促进钠、水排出的功用,有效循环血量减少,ANP,分泌减少加重钠、水潴留,10,肾血流重分布,有效循环血量减少交感,-,肾上腺髓质系统兴奋和肾素,-,血管紧张素系统激活,皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感血液流经近髓肾单位增加（肾血流重分布）,近髓肾单位的肾小管对钠、水重吸收的能力较强髓袢对钠、水重吸收增多,醛固酮和,ADH,增多,当有效循环血量减少和肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活时，使醛固酮和,ADH,分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少,11,一、肾源性水肿,基本机制：钠、水滁留,12,肾炎性水肿,肾小球滤过率降低,球,-,管失衡,毛细血管流体静水压增高,全身毛细血管病变致毛细血管通透性增加,充血性心力衰竭,13,肾病性水肿,14,二、心源性水肿,各种因素参与,15,心源性水肿,16,三、肝源性水肿,主要机制：门脉高压症、低蛋白血症、继发性醛固酮增多症,17,肝源性水肿,18,四、营养不良性水肿,主要机制：低蛋白血症,19,五、内分泌病性水肿,激素的减少或增多,20,