糖原的分解合成代谢PPT参考课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖原的合成与分解,Glycogenesis and Glycogenolysis,1,糖 原,(glycogen),是动物体内糖的储存形式之一，是机体能迅速动用的能量储备。,肌肉：肌糖原，,180 300g,，,主要供肌肉收缩所需,肝脏：肝糖原，,70 100g,，,维持血糖水平,糖原的定义：,糖原储存的主要器官及其生理意义：,2,1.,葡萄糖单元以,-1,4-,糖苷键形成长链。,2.,约,10,个葡萄糖单元处形成分枝，分枝处葡萄糖以,-1,6-,糖苷键连接，分支增加，溶解度增加。,3.,每条链都终止于一个非还原端,.,非还原端增多，以利于其被酶分解。,糖原的结构特点及其意义：,3,一、糖原的合成代谢主要在肝和肌组织中进行,合成部位：,糖原的合成,(glycogenesis),指由葡萄糖合成糖原的过程。,组织定位：主要在肝脏、肌肉,细胞定位：胞浆,4,1.,葡萄糖磷酸化生成葡萄糖,-6-,磷酸,葡萄糖,葡萄糖,-6-,磷酸,ATP,ADP,己糖激酶,;,葡萄糖激酶（肝）,糖原合成途径：,5,葡萄糖,-1-,磷酸,磷酸葡萄糖变位酶,葡萄糖,-6-,磷酸,2.,葡萄糖,-6-,磷酸转变成葡萄糖,-1-,磷酸,6,UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄糖供体。,3.,葡萄糖,-1-,磷酸转变成尿苷二磷酸葡萄糖,+,UTP,尿苷,P,P,P,PPi,UDPG,焦磷酸化酶,2Pi+,能量,葡萄糖,-1-,磷酸,尿苷二磷酸葡萄糖,(uridine diphosphate glucose,UDPG),7,糖原,n,+,UDPG,糖原,n,+1,+,UDP,糖原合酶,(glycogen synthase),UDP,UTP,ADP,ATP,核苷二磷酸激酶,4.-1,4-,糖苷键式结合,8,糖原,n,为原有的细胞内的较小糖原分子，称为,糖原引物,(primer),，作为,UDPG,上葡萄糖基的接受体。,糖原,n,+,UDPG,糖原,n+1,+,UDP,糖原合酶,(glycogen synthase),9,.,糖原分枝的形成,分支酶,(branching enzyme,),-1,6-,糖苷键,-1,4-,糖苷键,10,近来人们在糖原分子的核心发现了一种名为,glycogenin,的蛋白质。,Glycogenin,可对其自身进行共价修饰，将,UDP-,葡萄糖分子的,C,1,结合到其酶分子的酪氨酸残基上，从而使它糖基化。这个结合上去的葡萄糖分子即成为糖原合成时的引物。,糖原合成过程中作为引物的第一个糖原分子从何而来？,11,12,二、肝糖原分解产物,葡萄糖可补充血糖,亚细胞定位：,胞浆,肝糖元的分解过程：,糖原,n+1,糖原,n,+1-,磷酸葡萄糖,糖原磷酸化酶,(,Glycogen phosphorylase),1.,糖原的磷酸解,糖原分解,(glycogenolysis),习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。,13,2.,脱枝酶的作用,转移葡萄糖残基,水解,-1,6-,糖苷键,脱枝酶,(debranching enzyme),磷酸化酶,转移酶活性,-1,6,糖苷酶活性,在几个酶的共同作用下，最终产物中约,85%,为,1-,磷酸葡萄糖，,15%,为游离葡萄糖。,14,葡萄糖,-1-,磷酸,葡萄糖,-6-,磷酸,磷酸葡萄糖变位酶,3.,葡萄糖,-1-,磷酸转变成葡萄糖,-6-,磷酸,4.,葡萄糖,-6-,磷酸 水解生成葡萄糖,葡萄糖,-6-,磷酸酶（肝，肾）,葡萄糖,葡萄糖,-6-,磷酸,葡萄糖,-6-,磷酸酶只存在于肝、肾中，而不存在于肌中。所以只有肝和肾可补充血糖；而肌糖原不能分解成葡萄糖，只能进行糖酵解或有氧氧化。,15,肌糖原的分解,肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同，但是生成,6-,磷酸葡萄糖之后，由于肌肉组织中,不存在葡萄糖,-6-,磷酸酶,，所以生成的,6-,磷酸葡萄糖不能转变成葡萄糖释放入血，提供血糖，而只能进入酵解途径进一步代谢。,肌糖原的分解与合成与,乳酸循环,有关。,16,G-6-P,的代谢去路：,G,（补充血糖）,G-6-P,F-6-P,（进入酵解途径）,G-1-P,Gn,（合成糖原）,UDPG,6-,磷酸葡萄糖内酯,（进入磷酸戊糖途径）,葡萄糖醛酸,（进入葡萄糖醛酸途径）,小结,反应部位：,胞浆,17,糖原的合成与分解总图,UDPG,焦磷酸化酶,G-1-P,UTP,UDPG,PPi,糖原,n+1,UDP,G-6-P,G,糖原合酶,磷酸葡萄糖变位酶,己糖,(,葡萄糖,),激酶,糖原,n,Pi,磷酸化酶,葡萄糖,-6-,磷酸酶（肝）,糖原,n,18,糖原的合成与分解是分别通过两条不同途径进行的。这种合成与分解循两条不同途径进行的现象，是生物体内的普遍规律。这样才能进行精细的调节。,当糖原合成途径活跃时，分解途径则被抑制，才能有效地合成糖原；反之亦然。,三、糖原合成与分解受到彼此相反的调节,19,关键酶,糖原合成：,糖原合酶,糖原分解：,糖原磷酸化酶,它们的快速调节有,共价修饰,和,变构调节,二种方式。,它们都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。,这两种关键酶的重要特点：,20,（一）糖原磷酸化酶是糖原分解的关键酶,糖原磷酸化酶的共价修饰调节,磷酸化酶,b,激酶,磷酸化酶,b,（活性低）,磷酸化酶,b,激酶,-,磷酸化酶,a-,（活性高）,21,（二）糖原合酶是糖原合成的关键酶,糖原合酶,糖原合酶,-,糖原合酶的共价修饰调节,22,腺苷环化酶,（无活性）,腺苷环化酶（有活性）,激素（胰高血糖素、肾上腺素等）,+,受体,ATP,cAMP,PKA,(,无活性,),磷酸化酶,b,激酶,糖原合酶,糖原合酶,-P,PKA,(,有活性,),磷酸化酶,b,磷酸化酶,a-P,磷酸化酶,b,激酶,-P,Pi,磷蛋白磷酸酶,-1,Pi,Pi,磷蛋白磷酸酶,-1,磷蛋白磷酸酶,-1,磷蛋白磷酸酶抑制剂,-P,磷蛋白磷酸酶抑制剂,PKA,（有活性）,23,两种酶磷酸化或去磷酸化后活性变化相反；,此调节为酶促反应，调节速度快；,调节有,级联放大,作用，效率高；,受激素调节。,糖原磷酸化酶合糖原合酶的共价修饰调节特点：,24,肌肉内糖原代谢的二个关键酶的调节与肝糖原不同：,在,糖原分解代谢时肝主要受,胰高血糖素,的调节，而肌肉主要受,肾上腺素,调节。,肌肉内糖原合酶及磷酸化酶的变构效应物主要为,AMP,、,ATP,及,6-,磷酸葡萄糖。,糖原合酶,磷酸化酶,a-P,磷酸化酶,b,AMP,ATP,及,6-,磷酸葡萄糖,25,调节小结,:,双向调控：,对合成酶系与分解酶系分别进行调节，如加强合成则减弱分解，或反之。,双重调节：,别构调节和共价修饰调节。,肝糖原和肌糖原代谢调节各有特点：如分解肝糖原的激素主要为胰高血糖素，分解肌糖原的激素主要为肾上腺素。,关键酶调节上存在,级联效应,。,关键酶都以,活性、无（低）活性二种形式,存在，二种形式之间可通过,磷酸化和去磷酸化,而相互转变。,26,糖原积累症,是由先天性酶缺陷所致,糖原累积症,(glycogen storage diseases),是一类遗传性代谢病，其特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。,27,型别,缺陷的酶,受害器官,糖原结构,葡萄糖,-6-,磷酸酶缺陷,肝、肾,正常,溶酶体,14,和,16,葡萄糖苷酶,所有组织,正常,脱支酶缺失,肝、肌肉,分支多，外周糖链短,分支酶缺失,所有组织,分支少，外周糖链特别长,肌磷酸化酶缺失,肌肉,正常,肝磷酸化酶缺陷,肝,正常,肌肉和红细胞磷酸果糖激酶缺陷,肌肉、红细胞,正常,肝脏磷酸化酶激酶缺陷,脑、肝,正常,糖原积累症分型,28,血糖及其调节,The Definition,Level and Regulation of Blood Glucose,29,血糖，,指血液中的葡萄糖。,血糖水平，,即血糖浓度。,血糖及血糖水平的概念：,正常血糖浓度：,3.896.11mmol/L,30,血糖水平恒定的生理意义：,保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。,脑组织,不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能；,红细胞,没有线粒体，完全通过糖酵解获能；,骨髓及神经组织,代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。,31,血糖,食物糖,消化，吸收,肝糖原,分解,非糖物质,糖异生,氧化分解,CO,2,+H,2,O,糖原合成,肝（肌）糖原,磷酸戊糖途径等,其它糖,脂类、氨基酸合成代谢,脂肪、氨基酸,一、血糖的来源和去路是相对平衡的,32,二、血糖水平的平衡主要是受到激素调节,血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝、肌、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果。,机体的各种代谢以及各器官之间能这样精确协调，以适应能量、燃料供求的变化，主要依靠激素的调节。,酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。,33,主要调节激素,降低血糖：胰岛素,(insulin),升高血糖：,胰高血糖素,(glucagon),糖皮质激素,肾上腺素,34,胰岛素,(Insulin),是体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。,胰岛素的分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。,（一）胰岛素是体内唯一降低血糖的激素,35,促进肌、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。,通过增强磷酸二酯酶活性，降低,cAMP,水平，从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。,通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰,CoA,，从而加快糖的有氧氧化。,抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料。,通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。,胰岛素的作用机制,:,36,（二）机体在不同状态下有相应的升高血糖的激素,37,正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。,人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象称为,葡萄糖耐量,(glucose tolerence),。,三、血糖水平异常及糖尿病是最常见的糖代谢紊乱,38,临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两种类型：,低血糖,(hypoglycemia),高血糖,(hyperglycemia),39,（一）低血糖是指血糖浓度低于,3.0mmol/L,低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡。,低血糖的危害：,40,胰性,(,胰岛,-,细胞机能亢进、胰岛,-,细胞机能低下等,),；,肝性（肝癌、糖原累积病等）；,内分泌异常（垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等）；,肿瘤（胃癌等）；,饥饿或不能进食者等。,低血糖的原因：,41,（二）高血糖是指空腹血糖高于,6.9mmol/L,临床上将空腹血糖浓度高于,5.6,6.9mmol/L,称为高血糖,(hyperglycemia),。,当血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力,(,肾糖阈,),，则可出现糖尿。,持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病,(diabetes mellitus),。,42,糖尿病；,遗传性胰岛素受体缺陷,某些慢性肾炎、肾病综合症等；,生理性高血糖和糖尿。,高血糖的原因：,43,（三）糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病,糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病，它是除了肥胖症之外人类最常见的内分泌紊乱性疾病。,44,型（胰岛素依赖型）,型（非胰岛素依赖型）,糖尿病可分为二型,:,45,糖的合成代谢,1,、葡糖糖合成（,糖异生,作用）,2,、,蔗糖,的合成,3,、,糖原,的合成,4,、淀粉的合成,46,（,1,）糖异生作用的概念和,场所,（,2,）糖异生的,途径,（,3,）糖异生的,前体,（,4,）糖异生的,意义,（,5,）,Cori,循环,（,6,）,糖异生和糖酵解的代谢,协调控制,1,、糖异生作用,47,（,1,）糖异生作用的概念和场所,葡萄糖的异生作用是指,由非糖物质转变成葡萄糖的过程，,是葡糖糖合成方式之一。,哺乳动物葡萄糖异生作用是在,肝脏细胞,中进行的，高等植物主要是发生在油料作物种子萌发时，贮存的脂肪向糖转变。,由异生的葡萄糖合成糖原的过程称为糖原异生作用。,48,糖异生途径：,丙酮酸 葡萄糖，,但不是酵解途径的简单逆转。,在酵解中，,己糖激酶,，,磷酸果糖激酶,和,丙酮酸激酶,所催化的反应是不可逆的。在糖异生中，这三步反应由不同的酶催化，由,四步反应,实现克服，其余,7,步反应就是是酵解的逆反应。,（,2,）糖异生作用途径,49,50,糖异生途径：,丙酮酸 葡萄糖，,（,2,）糖异生作用途径,限速第一步,：,丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸,限速第二步,：,果糖,-1,6-,二磷酸 果糖,-6-,磷酸,限速第三步,：,葡糖糖,-6-,磷酸 葡糖糖,51,限速第一步：丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸,破解：丙酮酸 草酰乙酸 磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸羧化生成草酰乙酸,在,丙酮酸羧化酶,的催化下，丙酮酸羧化生成草酰乙酸，反应消耗一分子的,ATP,。丙酮酸羧化酶以生物素为辅基，催化的反应是不可逆反应，反应受乙酰,CoA,别构抑制。,52,草酰乙酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸,草酰乙酸经,磷酸烯醇式丙酮酸,羧化激酶,催化生成,磷酸烯醇式丙酮酸,。该脱羧反用,GTP,作为高能磷酰基的供体，在体内是不可逆的，但在体外，分离的磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶却可以催化该反应的逆反应。,53,注意：,丙酮酸羧化酶存在于线粒体中,丙酮酸,进入线粒体后,生成草酰乙酸；,在线粒体内,草酰乙酸转变成苹果酸后,转运到胞浆,细胞浆中的,苹果酸又被苹果酸脱氢酶再氧化成草酰乙酸，然后再转变成,PEP,。,NAD,+,是氢受体。,54,线粒体中,NADH+H,+,+,草酰乙酸,-NAD,+,+,苹果酸,G,0,=-29.7kJ/mol,胞浆中,苹果酸,+NAD+-,草酰乙酸,+NADH+H+,G0,=+29.7 kJ/mol,55,果糖,-1,6-,二磷酸水解生成果糖,-6-,磷酸,酵解过程中的,F-6-P,生成,F-1,6-2P,反应是不可逆反应。所以，糖异生途径使用,F-1,6-2P,酶,催化,F-1,6-2P,水解生成,F-6-P,，反应释放出大量的自由能，反应也是不可逆的。,限速第二步：果糖,-1,6-,二磷酸 果糖,-6-,磷酸,56,葡萄糖,-6-,磷酸水解生成葡萄糖,F-6-P,沿酵解的逆反应异构化生成,G-6-P,，由,葡,G-6-P,酶,催化其水解为葡萄糖和无机磷酸，该水解反应不可逆。,限速第三步：葡糖糖,-6-,磷酸 葡糖糖,57,58,从以上过程可以看出，糖异生是个需能过程，由两分子丙酮酸合成一分子葡萄糖需要,4,分子,ATP,和,2,分子,GTP,，同时还需要两分子,NADH,，,糖异生总反应方程式为：,2,丙酮酸,4,ATP,2,GTP,2,NADH,2,H,+,6,H,2,O,葡萄糖,4,ADP,2,GDP,6,P,i,2,NAD,+,59,糖异生等于用,ATPGTP,各,2,分子克服由两分子丙酮酸形成两分子高能磷酸烯醇式丙酮酸的能障，用,2,分子,ATP,进行磷酸甘油激酶催化反应的可逆反应。,葡萄糖经糖酵解转化为两分子丙酮酸净生成,2,分子,ATP,，而由两分子丙酮酸经糖异生途径合成一分子葡萄糖却消耗了,6,个高能键，也就是说，,糖异生比酵解净生成的,ATP,多用了,4,分子,ATP-,储存能量,。,60,（,3,）,糖异生的前体,凡是能生成丙酮酸的物质,都可以变成葡萄糖,三羧酸循环的中间物,，柠檬酸，异柠檬酸，,-,酮戊二酸，琥珀酸，延胡索酸和苹果酸都可以转变为草酰乙酸而进入糖异生途径。,乙酰,CoA,不能作为糖异生的前体，,它不能转化成丙酮酸，因为丙酮酸脱氢酶反应是不可逆的,61,大多数氨基酸是,生糖氨基酸,，如丙氨酸，谷氨酸，天冬氨酸，丝氨酸，半胱氨酸，甘氨酸，精氨酸，组氨酸，苏氨酸，脯氨酸，谷氨酰胺，天冬酰胺，甲硫氨酸，缬氨酸，它们可转变成丙酮酸，以及,-,酮戊二酸，草酰乙酸等三羧酸循环中间产物参加糖异生途径。,62,63,糖异生具有重要的生理意义，在饥饿、剧烈运动造成糖原下降后，血糖浓度降低，糖异生可使酵解产生的乳酸、脂肪分解的甘油以及大部分氨基酸等代谢中间物重新生成糖。这对于维持血糖浓度，满足组织（特别是脑和红细胞）对糖的需要是十分重要的。,（,4,）糖异生作用意义,64,线粒体,糖异生途径,酵解途径,65,（,5,）,Cori,循环,当骨骼肌剧烈运动时，呼吸不能向组织中运送足够的氧使葡萄糖完全氧化。,6-P-G,转换成丙酮酸的速度大于丙酮酸进一步由三羧酸循环完全氧化的速度。这时丙酮酸倾向于还原成乳酸。乳酸释放进入血液，再迅速进入肝。,进入肝脏的乳酸再氧化成丙酮酸。丙酮酸通过糖异生再生成葡萄糖。葡萄糖再回到血液。骨骼肌又将葡萄糖摄入，再产生糖原储备。,66,Cori,循环 可立氏循环,这条途径在肌肉剧烈运动后的恢复过程中特别活跃，是为了重建糖原储备,。,67,（,6,）,糖异生和糖酵解作用的代谢协调控制,糖酵解和糖异生都是在胞浆中进行但是方向相反，它们的控制必须是,交互,或是,往复,式的。换句话说,，,细胞激活其中一条途径必定抑制另一条途径,。,68,糖酵解的控制主要是通过调节三个强放能反应进行的。这三个强放能反应由,己糖激酶,，,磷酸果糖激酶,和,丙酮酸激酶,控制。,在糖异生中，这三个反应的相反反应也是强放能的，,由葡萄糖,-6-,磷酸酶,，,果糖,1,，,6-,二磷酸酶,，以及,丙酮酸羧化酶,和,磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶,控制,69,酵解控制点,糖异生控制点,70,糖异生和糖酵解作用的代谢协调控制的,调节方式有：,别构,调节,无效,循环,激素,调节,71,别构调节：,别构酶效应物在协调控制中的作用,高浓度,6-P-G,抑制己糖激酶，而激活葡萄糖,6-,磷酸酶，从而抑制酵解，促进糖异生。,糖酵解和糖异生共同关键控制点是,6-P-F,与,1,，,6-2P-F,的转化。其中酵解过程的关键调控酶是,磷酸果糖激酶,，糖异生的关键调控酶是,果糖二磷酸酶,。,2,6,二磷酸果糖,对这两个酶的作用相反。,72,乙酰辅酶,A,是丙酮酸羧化酶的激活剂，是丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶的抑制剂。,丙氨酸,是糖异生的前体，但对丙酮酸激酶有抑制作用，是该酶的负效应物。,ATP,抑制磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活力，抑制酵解，其后果是同时激活糖异生,.,细胞中能荷减少，则酵解加速，糖异生作用减慢,.,73,无效循环,由于酵解与糖异生途径是由不同酶催化的两个相反代谢反应，其条件不一样，一个方向需要,ATP,参加使底物磷酸化，另一个方向使磷酸化的底物自动水解。结果,ATP,水解消耗了能量,，,底物没有变化,。这种循环称,无效循环,。,酵解和糖异生有,3,个点可能产生无效循环。,74,己糖激酶,葡萄糖,+ATP 6-,磷酸葡萄糖,+ADP,葡萄糖,-6-,磷酸酶,6-,磷酸葡萄糖,+H,2,O,葡萄糖,+Pi,磷酸果糖激酶,6-,磷酸果糖,+ATP 1,，,6-,二磷酸果糖,+ADP,果糖,1,，,6-,二磷酸酶,1,6-,二磷酸果糖,+H,2,O 6-,磷酸果糖,+Pi,丙酮酸激酶,磷酸烯醇式丙酮酸,+ADP,丙酮酸,+ATP,丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶,丙酮酸,+ATP+GTP+H,2,O,磷酸烯醇式丙酮酸,+ADP+GDP+Pi,这,3,个反应的结果是,ATP+H,2,O ADP+Pi,这种无效反应只能产生热量。,（,1,）,（,2,）,（,3,）,75,激素对糖异生及酵解途径的调控作用,肾上腺素,，,高血糖素,，,糖皮质激素,可增加,磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶,及,葡萄糖,6-,磷酸酶,的合成，从而促使糖异生作用。,这些激素也可通过,cAMP,激活特定,蛋白激酶,，使,丙酮酸激酶磷酸化,，抑制酶的活性，使酵解受到抑制。,胰岛素可以使,磷酸果糖激酶,，,丙酮酸激酶,活性升高，增强酵解。并可使,果糖,1,，,6-,二磷酸酶,活性下降，对抗高血糖素，肾上腺素对糖异生的效应，使糖异生减弱。糖尿病动物的糖异生加强。,76,2,蔗糖的合成,蔗糖在植物界分布最广，特别是在甘蔗、甜菜、菠萝的汁液中很多。蔗糖不仅是重要的光合作用和高等植物的主要成分，而且是糖类在植物体中 运输的主要形式。,蔗糖在高等植物中的合成主要有两种途径：,（,1,）蔗糖合成酶合成蔗糖,（,2,）蔗糖磷酸合成酶,77,（,1,）蔗糖合成酶,-,利用尿苷二磷酸（,UDPG,）作为葡萄糖给体与果糖和合成蔗糖。而尿苷二磷酸葡糖是葡糖,-1-,磷酸与尿苷三磷酸（,UTP,）在,UDPG,焦磷酸化酶催化下生成。,葡糖,-1-,磷酸,+UTP-UDPG+PPi,PPi+H,2,O-2Pi,78,UDPG+,果糖,-,蔗糖,+UDP,K,（平衡常数）,=8,（,pH7.4,）,蔗糖合成酶,79,（,2,）磷酸蔗糖合成酶,也利用,UDPG,作为葡萄糖给体，但果糖部分不是游离果糖，而是,果糖磷酸酯,，合成产物是,蔗糖磷酸酯,，再经专一的磷酸酯酶作用脱去磷酸形成蔗糖，被认为,是植物合成蔗糖的主要途径。,80,糖原的合成,在,体外,，使糖原分解的磷酸化酶可催化逆反应合成糖原。,在,体内,，糖原合成不是由磷酸化酶催化的。糖原合成中糖基的供体是,UDPG,（,UDP-,葡萄糖）而不是,G-1-P,。,合成与分解采用不同途径更容易满足代谢调节和反应所需能量的要求,。,81,（,1,）,UDP-G,合成：,在体内，,G-1-P,在,UDP-,葡萄糖焦磷酸化酶,催化下与,UTP,反应生成,UDP-,葡萄糖。反应是可逆的，但由于焦磷酸极易被,焦磷酸酶,水解成磷酸使反应向右进行。,H,2,O,2Pi,-,焦磷酸酶,82,糖原合成酶催化新的葡萄糖残基加在糖原,非还原末端的葡萄糖残基碳,4,的羟基上,，形成,-1,4,糖苷键。,UDP-,葡萄糖,糖原合成酶,(2),糖原合成,83,(3)1,，,6-,糖苷键的形成：,分枝酶从至少,11,个葡萄糖残基的糖原将末端,6,个葡萄糖残基转移到较内部的葡萄糖残基,6,位羟基上，形成具有,1,，,6-,糖苷键的新分枝。分枝酶的这个反应为糖原合成酶的反应创造了两个末端。,84,糖原合成中的分枝过程,淀粉,-,（,1,，,41,，,6,）转葡糖苷酶,（分枝酶）,85,86,糖代谢主要途径的相互联系,87,88,