新发传染病.pptx

<p>单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/3/1,#,新发传染病,重庆医科大学附属儿童医院感染科,许红梅 教授,概述,新发传染病的概念,1992,年，美国国家科学院医药研究所发表了新发传染病：细菌对美国公民健康的威胁，首次提出新发传染病的概念：“新的、刚出现的或呈现抗药性的传染病，其在人群中的发生在过去,20,年中不断增加或者有迹象表明在将来其发病有增加的可能性。”,美国疾病控制与预防中心在,1994,年提出“处理新发现传染病的威胁美国的预防策略”,于,1995,年创办了新发传染病杂志。,1999,年又进一步提出预防新发传染病,21,世纪的策略,2002,年编写“全球传染病控制策略,”,新发传染病（,Emerging infectious disease,，,EID,）是指近三十年在人群中新认识到的或新发现的那些能造成地域性或国际性公共卫生问题,的,、新,识别的和以往未知,的传染病。,新发传染病的特征,新发的传染病同样具有传染病的特征：,有,病原体,：新,发传染病病原包括新发生的,、新,变异的和新传入的病原,有,传染性,：不同,的传染病通过不同的传播途径传播,有流行病学,特征,：,即流行性、,季节性和,地方性,有感染后免疫,新发传染病的流行特点,人兽共患性,新发传染病中有超过四分之三是人兽共患病。,新发传染病的病原体原先仅存在于动物体内，但在与人接触后，发生基因变异，导致人被感染,。,艾滋病病原是非洲灵长类动物的疾病,疯牛病是牛,、羊的,疾病,和,禽流感是,家禽,的,疾病,埃博拉出血热是非洲猎人吃了得病的野兽肉后患上的；,尼帕病毒脑炎是在马来西亚由带有尼帕病毒的蝙蝠将病毒传给猪又传给人引起的。,传播方式的多样性,如西尼罗河出血热是原发于非洲的疾病，鸟类是其储存宿主，由于鸟类的大规模迁徙，将该病毒带至世界各地，,1999,年美国就发生了西尼罗河出血热的小范围爆发。,2003,年,12,月,17,日，一名病人因输血感染疯牛病而致死，这是世界上第一例可能通过血液传播的疯牛病。在此之前疯牛病的传播都是经食物链感染，也就是食用了感染病毒动物的肉、脑及内脏等引起，因而，这个全球首例疑似血液感染疯牛病人，打破了人类的常规认识，使人们更加重视新发传染病的传播特点。,预防和诊治困难,由于缺乏基线资料,对新发传染病进一步流行的趋势很难预测的。,新发传染病的病原涉及到细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体及寄生虫等多种病原微生物,但大部分都是被病毒感染所致,而病毒又具有较强的隐蔽性和传染性。,1981,年发现的艾滋病,其病原体可能早在,60,年前就传染给人类。,病毒来源仍不能确定但具有较强传染性的传染性非典型肺炎,其感染性极强,叫人防不胜防。,传播速度惊人,危害,严重,人群,没有免疫力，,而且无有效的预防、治疗,和控制的办法，因此新发传染病比已知,传染病具有传播快、危害性大。,被,人类形容为超级癌症和世纪杀手的艾滋病,自,1981,年被确诊以来,其在全球范围传播速度极其惊人,。,2003,年春季在全球发生的严重急性呼吸综合症,(SARS),疫情,。,2003,年,12,月中旬后,由,H5N1,禽流感病毒引起的高致病性禽流感的暴发,均造成人员的伤亡和巨大的经济损失。,除此之外,发达便捷的交通工具和国际间的密切往来也是新发传染病能迅速在全球蔓延的重要因素。,病原体具有较强的变异性,病原微生物为了生存会不断变异,会随着环境的改变而出现新的宿主,可以抵抗人体的免疫系统和抗病毒药物的攻击,使人类在新的病原体面前表现得格外无力。,如现在的流感病毒变异的速度之快,甚至使流感疫苗跟不上形势,并逐渐呈现对已有药物的抗药性。,潜伏期长,如疯牛病是由朊病毒引起的,它对所有杀灭病毒的物理、化学因素均有较强的抵抗力,其在,136,高温,2h,才能灭活,从感染到发病平均,28,年,一旦出现症状,半年到一年内死亡。,新发传染病的,分,类,第一类：,早已存在的,这些新的传染病中有的早已在人间存在，而且也被人们认识，但未被认为是传染病，由于近年新病原体的发现，才被认为是传染病。,如,T,细胞淋巴瘤白血病、毛细胞白血病、消化性溃疡、突发性玫瑰糠疹等,。,第二类：,未被认知的,有些疾病早已在人间存在，但未被认知，近年才被发现和认识。,如军团病、莱姆病、人欧利希体病、丙型肝炎及戊型肝炎等,。,第,三,类：,新出现的传染病,有的传染病以往在人间可能不存在，确实是人类新出现的传染病。,如,AIDS,、,SARS,等。,新发传染病的表现形式,新种或新型病原微生物感染,而,导致新传染病,发现原已存在的疾病,，,因致病病原体的发现而被确认的传染病,来自动物的病原体感染人并致病,原来极少发生或散发,、,近来出现流行的传染病,发病区域改变或明现扩大的区域性传染病,原来临床症状较轻现在变的严重或出现新的症状的传染病,曾经得到控制，但出现抗药性或重新流行的传染病,出现了慢性病症,新发传染病出现的原因和影响因素,新,的传染病的发生与微生物的,进化及,社会、环境因素,有关,生物,因素,生物因素：,病原微生物为了适应新的生态环境、适应宿主环境而发生生态进化，是导致出现新的病原体的内在,因素。,病原体可在短时间内发生基因的获得和缺失、重组或转移，产生许多突变株,，部分,突变株成为新的致病源。病原体通过上述机制获得对抗生素的耐药性,，产生,毒素的能力等；,还,可以通过缺失一部分基因，增强生命力,，由,弱毒株变为强毒株等；,微生物,的这种突变,，使,我们不得不面对新的传染病。例如抗药株引起的疟疾,、登革热、结核,等老传染病再度流行，给治疗带来困难。变异株引起霍乱和流感的暴发和流行等。,自然,因素,全球,自然环境的改变，是新老,传染病,频发的重要因素,。,全球气候,的变暖影响了多种,传染病,的,传播,因,气候的变化改变了虫媒的地区,分布增加,了虫媒繁殖的速度与侵袭力,，缩短,了病原体在,人体外,的繁殖时间,，使,疟疾,、血吸虫病、登革热,和其他,一些,虫媒性传染病频发,。,气候变化,还可影响经食物,和水,传播的传染病的流行，如霍乱,。,此外,，全球气候,变暖,，使亚热带流行的传染病北移，使原本没有,亚热带传染病,的地区出现了新疫情。,社会,因素,对,自然环境的破坏，如乱砍乱伐,森林，会,迫使野生动物离开它们的栖息地,，将,病原体,直接,或间接带给,人类,。,人类,猎食野生动物,，可,直接,受到病毒感染,饮食,方式的,改变,养,宠物可,导致包括,猴痘在内的传染病,；,将,不同动物混养,，可以发生来自,于不同物种的病毒变异和基因重组，产生新的,病毒,或病毒的新亚型，如流感病毒的新的亚型,。,抗菌,药物滥用,可造成耐药菌的感染,。,社会因素,日用电器的使用，有利于某些病原微生物的繁殖，如军团菌病的暴发，可能与空调使用不当有关。,食物中毒的病原产单核细胞李斯特菌，可以在冰箱内生长。,旅游事业的发展，使人口大量流动，社会交流的增加等等，都会促成新老传染病的不断发生和蔓延。,其他如不良的行为方式、人口老龄化、食品的集中供应等等。,新发传染病的防治策略,建立公共卫生预警系统,优化和维系生态环境,完善法律法规建设，建设法制化社会,加强对新发传染病的研究,年份,病原,疾病,1980,人类嗜,T,淋巴细胞病毒,-1,成人,T,细胞白血病,/,白血病,1982,伯氏包柔螺旋体,莱姆病,1983,HIV,AIDS,1983,大肠杆菌,O157,：,H7,出血性肠炎,1983,幽门螺杆菌,胃炎、胃溃疡、胃癌,1988,人类疱疹病毒,-6,幼儿急疹,1989,HCV,丙型肝炎,1990,HEV,戊型肝炎,1992,霍乱弧菌,O139:H7,新类型霍乱,1992,巴尔通体,猫抓病,部分新发传染病,年份,病原,疾病,1993,Sin nombre,病毒,汉坦病毒肺综合症,1993,HGV,庚型肝炎,1996,朊粒,克雅病,1997,甲流病毒,H5N1,人感染,H5N1,禽流感,2003,新型冠状病毒,SARS,2008,EV71,手足口病,2009,甲流病毒,H1N1,甲型,H1N1,流感,2010,布尼亚病毒,发热伴血小板减少综合征,2011,肠出血性大肠杆菌,O104H4,出血性肠炎,2012,甲流病毒,H7N9,人感染,H7N9,禽流感,2012,新型冠状病毒,中东呼吸综合征,中东呼吸综合征,2012,年,9,月沙特首次报告了,2,例临床表现类似于,SARS,的新型冠状病毒感染病例，此后中东其他国家、欧洲相继报告了多例病例。,2013,年,5,月,23,日，世界卫生组织将这种新型冠状病毒感染疾病命名为“中东呼吸综合征”,(Middle East Respiratory Syndrome,，,MERS),。,截至,2013,年,8,月,23,日，全球共有,8,个国家累计报告中东呼吸综合征实验室确诊病例,94,例，死亡,46,例，病死率高。尤其是,2013,年,4,月以来，疫情发展较快，新报告病例,77,例，部分国家出现聚集性疫情和医务人员感染。,根据目前已知的病毒学、临床和流行病学资料，中东呼吸综合征冠状病毒已具备有限的人传人能力，但无证据表明该病毒具有持续传播的能力。,病原学,中东呼吸综合征冠状病毒属于冠状病毒科,类冠状病毒的,2c,亚群，是一种具有包膜、基因组为线性非节段单股正链的,RNA,病毒。,MERS-CoV,与,SARS,基因组相似性为,54.9%,。,中东呼吸综合征冠状病毒受体同,SARS,不同,SARS,冠状病毒受体为血管紧张素转换酶,2,（,ACE2,）,表达该受体的细胞主要位于人的肺部组织，而人的上呼吸道组织很少分布。,中东呼吸综合征冠状病毒受体为二肽基肽酶,4,（,DPP4,），该受体与,ACE2,类似，主要分布于人深部呼吸道组织。,该受体分布的宿主范围很广，而且中东呼吸综合征冠状病毒可以在多种不同宿主细胞中有效复制，包括蝙蝠、猪和人源细胞，提示该病毒的宿主范围可能比较复杂。,蝙蝠是多种冠状病毒的自然宿主，不排除蝙蝠是中东呼吸综合征冠状病毒的自然宿主，但尚没有直接证据。,流行病学,根据目前已知的流行病学资料，传染源仍然不明。已经报告的,94,例病例中，存在家庭聚集现象和医院感染病例报告，表明已出现有限的人间传播。,截至,2013,年,8,月,23,日，沙特、英国、意大利、约旦、法国、卡塔尔、突尼斯和阿联酋,8,个国家已有病例报告，主要集中在中东地区，且近期病例不断增加。,发病机制和病理,MERS,的发病机制可能与,SARS,有相似之处，可发生急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭等多器官功能衰竭。,冠状病毒入侵首先通过表面的,S,蛋白和（或）,HE,蛋白与宿主细胞的表面受体相结合。,SARS,冠状病毒感染后，在多种细胞因子和化学趋化因子介导下的一系列级联反应触发了“细胞因子风暴”。,从目前中东呼吸综合征病例的发展进程来看，也可能存在类似的级联反应。,其详细机制仍有待于进一步阐明。,临床表现。,1.,潜伏期：,7-14,天。,2.,临床表现：,以急性呼吸道感染为主要表现。起病急，高热，体温可达,39-40,，可伴有畏寒、寒战，咳嗽、胸痛、头痛、全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等症状。,在肺炎基础上，临床病变进展迅速，很快发展为呼吸衰竭、,ARDS,或多器官功能衰竭（,MODS,）,特别是肾功能衰竭，甚至危及生命。,少数病例病情相对较轻。,影像学表现。,发生肺炎者影像学检查可见肺内片状影像，合并,ARDS,者片状影像广泛，进展迅速。,实验室检查,（,1,）外周血常规：白细胞总数一般不高。,（,2,）血生化检查：部分患者肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。,3.,病原学相关检查,病毒核酸检测：以,RT-PCR,法检测呼吸道标本中的新冠状病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性好。,病毒分离培养：可从呼吸道标本中分离出中东呼吸综合征冠状病毒，但一般呼吸道冠状病毒在细胞中分离培养较为困难，而且需要在三级生物安全实验室进行。,临床诊断,（一）疑似病例。,患者符合临床表现和流行病学史，尚无实验室确认依据。,1.,临床表现：难以用其他病原感染解释的急性呼吸道感染：体温,38C,、咳嗽，有胸部影像学改变等。,2.,流行病学史：发病前,14,天内在中东呼吸综合征病例报告或流行地区旅游或居住；或与疑似,/,临床诊断,/,确诊病例有密切接触史。,（二）临床诊断病例。,满足疑似病例标准，仅有实验室阳性筛查结果（如仅呈单靶标,PCR,或单份血清抗体阳性）的患者。,满足疑似病例标准，因仅有单份采集或处理不当的标本而导致实验室检测结果阴性或无法判断结果的患者。,确诊病例。,目前，具备下述,4,项之一者可确诊为中东呼吸综合征实验室确诊病例：,1.,至少双靶标,PCR,检测阳性。,2.,单个靶标,PCR,阳性产物，经基因测序确认。,3.,从呼吸道标本中分离出中东呼吸综合征冠状病毒。,4.,恢复期血清中东呼吸综合征冠状病毒抗体较急性期血清抗体水平呈,4,倍以上升高。,鉴别诊断,主要与流感病毒、,SARS,冠状病毒等其他病毒和细菌等所致的肺炎进行鉴别。,治疗,（一）基本原则。,1.,根据病情严重程度评估确定治疗场所：疑似和确诊病例应住院治疗；如果病情进展迅速，则应尽早入,ICU,治疗。同时，实施有效的隔离和防护措施，有条件者应收入负压隔离病房救治。,2.,一般治疗与密切监测。,（,1,）卧床休息，维持水、电解质平衡，密切监测病情变化。,（,2,）定期复查血常规、尿常规、血生化及胸部影像。,（,3,）根据血氧饱和度的变化，及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩给氧，必要时应进行无创或有创通气等措施。,3.,抗病毒治疗：,体外试验表明，干扰素,-,具有一定抗病毒作用。,4.,抗菌治疗：仅在继发细菌感染时应用。,重症病例的治疗建议,对重症和危重症病例，其治疗原则详见国家卫生计生委重症流感病例治疗措施，即在对症治疗的基础上，防治并发症，并进行有效的器官功能支持。实施有效的呼吸支持（包括氧疗、无创有创机械通气）、循环支持和肾脏支持等。,手足口病,手足口病是由一组肠道病毒感染引起的、以手足丘疱疹及口腔疱疹或溃疡为主要表现的临床综合症。,儿童常见的急性感染性疾病，婴幼儿发病为主。,大多数患者症状轻微，预后良好。少数患者可并发病毒性脑炎、急性弛缓性麻痹和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，可发生死亡。,病原学（,Etiology,）,引起手足口病的病原是一组肠道病毒,柯萨奇病毒,A,组,16,、,4,、,5,、,7,、,9,、,10,型，,B,组,2,、,5,、,13,型；,埃可病毒（,ECHO viruses,）,肠道病毒,71,型（,EV71,）,其中以,EV71,及,Cox Al6,型最为常见。,病毒抵抗力,对紫外线及干燥敏感,对各种氧化剂,(,高锰酸钾、漂白粉等,),、甲醛、碘酒敏感,病毒在,50,可被迅速灭活,对乙醚、,75%,酒精和,5%,来苏等不敏感,病毒在,4,可存活,1,年，在,-20,可长期保存,肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，在外环境中病毒可长期存活。,传染源,患者和隐性感染者均为传染源。,发病前数天，感染者咽部与粪便排出病毒，发病后,1,周内传染性最强。粪便排出病毒可持续,2-3,周。,传播途径,粪,-,口传播,呼吸道飞沫传播,接触传播（直接、间接）,易感性,人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。病毒的各型间无交叉免疫。,流行病学（,Epidemiology,）,流行特征,年龄：各年龄组均可感染发病，主要发生学龄前儿童，尤其是,3,岁年龄组发病率最高。,流行季节：,四季均有发病，以夏秋季多见，,5-6,月为高峰，冬季的发病较为少见。,该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。,由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，所以在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。,2012,年全国手足口病疫情发病情况,重庆儿童医院近六年手足口病住院及死亡病例,住院病例,死亡病例,2006,年,5,0,2007,年,20,0,2008,年,149,1,2009,年,266,6,2010,年,925,22,2011,年,618,10,2012,年,850,6,重庆儿童医院,2010-2011,住院病例资料,重庆儿童医院,2012,年住院病例资料,重庆儿童医院,2010-2011,住院病例资料,流行病学（,Epidemiology,）,流行地区,全球性传染病，,无明显的地区性,。,1957,年新西兰首次报道该病，,1958,年分离出柯萨奇病毒，,1959,年提出手足口病命名,早期发现的手足口病的病原体主要为,Cox A16,型,1969,年,EV71,在美国被首次确认,此后,EV71,感染与,Cox A16,感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。,我国,：,1981,年上海首次报道，以后各地陆续报道。,1983,年天津发生,Cox A16,引起的手足口病暴发,1995,年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出,EV71,1998,年，我国台湾地区发生,EV71,感染引起的手足口病,2007,年在内地开始流行,临床表现（,Manifestations,）,潜伏期：,25,天,急性起病,发热,口痛：以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。,皮疹：,部位：手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈离心性分布。,形态：斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬，疱内液体较少。,2-3,天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。,皮疹不痛不痒。,部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。,临床表现（,Manifestations,）,潜伏期：,25,天,急性起病,发热,口痛：以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。,皮疹：,部位：手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈离心性分布。,形态：斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬，疱内液体较少。,2-3,天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。,皮疹不痛不痒。,部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。,并发症,(Complications),一、神经系统并发症,病毒性脑炎：,在病程,1-5,天，惊跳、抽搐、意识障碍、颅内压增高，脑膜刺激征阳性，巴氏征阳性。,脑干脑炎可致休克、神经源性肺水肿及肺出血，进展迅速，病死率高。多由,EV71,所致。,脊髓炎,急性迟缓性麻痹：,周围神经炎,格林巴综合症,二、心肌炎,三、肝炎等,实验室检查（,Lab studies,）,血常规。,白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。,病原学检查。,CoxA16,、,EV71,等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。,血清学检查。,急性期与恢复期血清,CoxA16,、,EV71,等肠道病毒中和抗体有,4,倍以上的升高。,血生化检查。,部分病例可有肝功能异常、心肌酶异常，重者血糖升高。,诊断（,Diagnosis,）,（一）临床诊断病例,1.,流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。,2.,近期有手足口病患儿接触史，或当地有手足口病流行。,3.,手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，可伴发热。,（二）确诊病例。,临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。,1.,肠道病毒（,CoxA16,、,EV71,等）特异性核酸检测阳性。,2.,分离出肠道病毒，并鉴定为,CoxA16,、,EV71,或其他可引起手足口病的肠道病毒。,3.,急性期与恢复期血清,CoxA16,、,EV716,或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有,4,倍以上的升高。,(,三,),临床分类,1.,普通病例：手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，伴或不伴发热。,2.,重症病例：,（,1,）重型：出现神经系统受累表现。如：精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。,（,2,）危重型：出现下列情况之一者,频繁抽搐、昏迷、脑疝。,呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。,休克等循环功能不全表现。,EV71,感染引起重症病例的比例较大,重症病例早期识别要点,具有以下特征，尤其,3,岁以下的患者,1.,持续高热不退。,2.,精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。,3.,呼吸、心率增快。,4.,出冷汗、末梢循环不良。,5.,高血压。,6.,外周血白细胞计数明显增高。,7.,高血糖。,鉴别诊断,(Differential diagnosis),1.,水痘,2.,疱疹性龈口炎,预防,(Prevention),控制传染源：病后隔离,2,周,切断传播途径,保护易感人群,尚无疫苗,做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。,治疗,(Treatment),1.,一般治疗：隔离，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。,2.,对症治疗：退热，维持水、电解质平衡,3.,并发症的治疗。,西尼罗河病毒感染,(West nile virus infection),1937,年西尼罗河病毒首先在非洲乌干达西尼罗河地区被发现，并因此命名。,由于在最近几次大流行中出现了致命的脑膜脑炎，且发病率逐年增，故世界卫生组织,(WHO),将其列为当前全球重要传染病之一。,病原及流行病学,西尼罗河病毒,(WNV),属于黄病毒科黄病毒属，为单链,RNA,病毒。,鸟、马、蚊子均可受其感染，鸟是,WNV,的主要携带者。蚊子叮咬携带,WNV,的死鸟后将病毒传播给其他动物和人。实验表明，人的发病时间较鸟类约晚,33 d,。,WNV,也可通过输血、哺乳、宫内感染及器官移植而造成人与人之间的传播。此病多发生于蚊虫孳生季节，,8,月下旬为发病高峰。,在非洲首发后向欧洲、中东、中亚、西亚及大洋洲蔓延，并于,1999,年首次登陆西半球，同年美国纽约有,62,人被感染，其后向全国蔓延。,1999,一,2001,年共发生感染,149,例，,2002,年已波及,44,个州，,2003,年共有病例,7 700,例。,临床表现,潜伏期一般为,3,12 d,。,WNV,感染有,3,种临床型：,(1)80,为隐性感染，无任何症状；,(2),少数人表现为西尼罗河热,(,平均年龄,48,岁,),，主要症状为发热，热程一般,3,6 d,，伴有头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹和淋巴结肿大等；,(3),极少数人,(,约,1,，平均年龄,58,岁,),发生,WNV,性脑膜脑炎，体温多,38,5,，出现脑膜刺激征、锥体束病理反射阳性，昏睡、昏迷、躁动、抽搐，可发生脑水肿、脑疝及呼吸衰竭。少数病例还可发生急性弛缓性瘫痪或肌无力。,WNV,感染者总病死率为,3,-8,。,实验室检查,血象中白细胞数正常或稍高。,WNV,脑膜脑炎者脑脊液检查：压力升高，蛋白升高，糖及氯化物正常，单核细胞轻度增加。,血清学检查：用酶联免疫吸附试验,(ELISA),法检测血清或脑脊液,WNV,IgM,抗体，准确率,90,。,治疗,对症支持治疗。,高龄或有脑膜脑炎者病死率高。,预防,目前西方国家正在进行,WNV,疫苗的研制。动物实验证实，,DNA,重组疫苗有保护作用。,为防止,WNV,侵入我国，对来自疫区的交通工具、集装箱和行李箱必须做好灭蚊工作；加强对鸟类和其他进口动物的检疫，禁止从疫区进口鸟类和其他动物。,猴痘病,(monkey pox),猴痘是一种少见的传染病。,1970,年在中非、西非地区的雨林地带国家如喀麦隆、中非共和国、加蓬等第,1,次报道了人类感染猴痘的病例，因当时当地天花已绝迹，故曾被称为小天花,(miniature smallpox),痛原和流行病学,猴痘病毒,(MPV),与天花病 毒同属于正痘科病毒,在,1958,年最早发现于实验室的猴子体内，故称“猴痘”。,此后发现非洲其他动物的血液中也有测。草原主拨鼠、冈比亚硕鼠、松林鼠等可能为病毒的储存宿主，大鼠、小鼠和兔类也可感染,MPV,。,人可通过被已感染猴痘的动物咬伤，或直接接触被感染动物的血液、体液和伤口而感染猴痘。人与人亦可通过面对面接触，呼吸、飞沫而传播；另外还可通过直接接触感染者的体液、分泌物或被病毒污染的物品而被感染。,2003,年,5-6,月，美国中西部,7,个州暴发了猴痘病，共报道了,81,例。,该病传入美国，被认为是伊利诺伊州的一个经营外来宠物的小贩将非洲的冈比亚硕鼠和草原土拨鼠运入美国，通过销售传播给宠物商店、代理商和宠物主人。,临床表现,潜伏期约,12 d,。,症状和体征较轻微。,发病后出现发热、乏力、头痛、肌肉痛、背痛，有浅表淋巴结肿大,(,此点与天花不同,),。,发热,I,3 d,后出现斑丘疹，通常开始出现于面部，后向其他部位扩散，呈离心性分布。丘疹变为水痘、脓疱、结痂。,历经,2,3,周后痂脱落，病程中无出血性皮疹。,有的伴咽痛、吞咽困难、呼吸困难。,病死率为,1,.,5,16,(,不同地区,),。,治疗,对症支持治疗。,重者可应用磷甲酸钠、阿昔洛韦或更昔洛韦。,预防,天花疫苗可用于猴痘预防，有效率约为,85,。,为控制该病侵入我国，须严格控制进口动物及宠物，并实施严格检疫。,发热伴血小板减少综合征,severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTS,2004,年,200,年，华东等省份报道了不明原因发热伴全身酸痛、白细胞和血小板降低、多脏器损伤的病人，多来自丘陵地区，症状疑似流行性出血热。,2006,年，安徽发现首例类似病人。当年共报告,10,例，死亡,1,例。,2007,年，河南报道首例类似病人。,2009年6月至2010年9月期间，河南、湖北、山东、安徽、辽宁及江苏省发现病例，大多分布在丘陵、林木区以及山区。该六省共计疑似SFTS住院病患有241位，其中171例确诊，21例(12%)死亡，病患多为山林区的农民。,确认病原体为,新布尼亚病毒。,2013年，日本与韩国亦确诊数例并有死亡发生,。,发热血小板减少综合症防治指南2010版。中华人民共和国卫生部办公厅,Severe fever w/thrombocytopenia synd.-Japan,South Korea:update Archive Number:20130526.1738022,病原学,新发现的病毒属于布尼亚病毒科,（,Bunyaviridae,）,白蛉病毒属（,Phlebovirus,）,布尼亚病毒科病毒抵抗力弱，不耐酸、易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂及紫外线照射等迅速灭活。,流行病学,1.,地理分布。目前已在河南、湖北、山东、安徽、辽宁、江苏等省发现该病病例，病例主要分布在以上省份的山区和丘陵地带的农村，呈高度散发。,2.,发病季节。本病多发于春、夏季，不同地区可能略有差异。,3.,人群分布。人群普遍易感，在丘陵、山地、森林等地区生活、生产的居民和劳动者以及赴该类地区户外活动的旅游者感染风险较高,。,4.,传播途径。传播途径尚不确定。,目前，已从病例发现地区的蜱中分离到该病毒。部分病例发病前有明确的蜱叮咬史。,本病由长角血蜱叮咬人而传播病毒，检测病患住所饲养动物身上,186,只长角血蜱，有,10,只,(5.4%),带有病毒核酸，但病毒核酸序列接近但不完全相同于患者身上的病毒。,流行病学证据显示病毒可人传人，急性期病人及尸体血液、血性分泌物具有传染性，直接接触病人血液或血性分泌物可导致感染。,临床表现,潜伏期,：,可能为,1,周,2,周。,急性起病，主要临床表现为发热，体温多在,38,以上，重者持续高热，可达,40,以上，部分病例热程可长达,10,天以上。,伴乏力、明显纳差、恶心、呕吐等，部分病例有头痛、肌肉酸痛、腹泻等。查体常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛及相对缓脉。,少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、,DIC,、,多脏器功能衰竭死亡。,绝大多数患者预后良好，但既往有基础疾病、老年患者、出现精神神经症状、出血倾向明显、低钠血症等提示病重，预后较差。,实验室检查,（一）血常规检查,外周血白细胞计数减少，多为,1.0-3.0,10,9,/L,，重症可降至,1.0,10,9,/L,以下,嗜中性粒细胞比例、淋巴细胞比例多正常,血小板降低，多为,30-60,10,9,/L,，重症者可低于,30,10,9,/L,。,（二）尿常规检查。,半数以上病例出现蛋白尿（,+,+,），少数病例出现尿潜血或血尿。,（三）生化检查。,可出现不同程度,LDH,、,CK,及,AST,、,ALT,等升高，尤以,AST,、,CK-MB,升高为主，常有低钠血症，个别病例,BUN,升高。,（四）病原学检查。,1,血清新型布尼亚病毒核酸检测。,2,血清中分离新型布尼亚病毒。,（五）血清学检查。,1,新型布尼亚病毒,IgM,抗体（尚在研究中）。,2,新型布尼亚病毒,IgG,抗体。,诊断与鉴别诊断,（一）诊断标准。,依据流行病学史（流行季节在丘陵、林区、山地等地工作、生活或旅游史等或发病前,2,周内有被蜱叮咬史）、临床表现和实验室检测结果进行诊断。,1.,疑似病例：,具有上述流行病学史、发热等临床表现且外周血血小板和白细胞降低者。,2.,确诊病例：疑似病例具备下列之一者：,（,1,）病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性,;,（,2,）病例标本检测新型布尼亚病毒,IgG,抗体阳转或恢复期滴度较急性期,4,倍以上增高者；,（,3,）病例标本分离到新型布尼亚病毒。,鉴别诊断,应当与立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜等疾病相鉴别。,治疗,本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。,患者应当卧床休息，流食或半流食，多饮水。密切监测生命体征及尿量等。,不能进食或病情较重的患者，应当及时补充热量，保证水、电解质和酸碱平衡，尤其注意对低钠血症患者补充。,高热者物理降温，必要时使用药物退热。,有明显出血或血小板明显降低（如低于,30,10,9,/L,）者，可输血浆、血小板。,中性粒细胞严重低下患者（低于,1,10,9,/L,），建议使用粒细胞集落刺激因子。,体外实验结果提示利巴韦林对该病毒有抑制作用，临床上可以试用。,继发细菌、真菌感染者，应当选敏感抗生素治疗。,同时注意基础疾病的治疗。,目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果，应当慎重使用。,发热伴血小板减少综合征诊疗方案,发热伴血小板减少综合征防治指南（,2010,版）,variant of Creutzfeldt,-,Jacob disease,，,nvCJD),1986,年在英国首先发现牛海绵体脑病，又称疯牛病，是一种慢性致死性中枢神经系统变性病，来源于牛食用患有羊瘙痒病的羊骨和内脏加工的饲料而感染发病。,1996,年英国发现了,10,例与牛海绵体脑病病源体相同的,人海绵体脑病,，命名为,nvCJD,。,病原及流行病学,此病的病原微生物为朊粒,(prion),，国内曾译之为朊病毒、朊毒、朊毒体、朊蛋白等，是一种很小的传染因子。,朊粒与病毒不同，其没有核酸，无需,DNA,或,RNA,的参与即可复制，是一种特殊的糖蛋白，它可使正常蛋白的结构发生改变而产生病变。,牛、羊,(,感染,prion,后患羊瘙痒病,),、鹿、猫、水貂等通过食用被,prion,污染的饲料而感染，感染,prion,家畜及动物以及,nvCJD,患者均可成为传染源。,健康者通过食用感染动物的肉类，输血及血制品，使用非一次性注射器，器官移植等多个途径被感染。,患病后脑组织呈海绵体样，最后脑功能衰退而死亡。,该病在,英,国首发后，至,1999,年共发生了,52,例,(,英国,49,例，法国,2,例，爱尔兰,1,例,),。迄今已波及,20,多个国家。,临床表现,人感染,prion,后潜伏期较长，可达,15,年以上。,发病者多为,18,40,岁，平均年龄,28,岁，最小者,14,岁。,以精神失常为主要症状,表现为焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行力异常，后出现痴呆、幻视、幻听、锥体束及锥体外束受累,。,多在发病后,2,周或半年内死亡，也有生存,2,年以上者，病死率,90,。,诊断,除根据流行病学史及临床表现外，分子遗传和免疫学方法已被用于该病的诊断。,脑电图表现为特异性周期性同步放电。,CT,与核磁共振可觅不同程度脑萎缩，部分患者基底节,T2,加全像上呈高信号。,</p>