呼吸道感染细菌.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,呼吸道感染细菌,呼吸道感染细菌,第1页,分枝杆菌属,（,Mycobacterium,）特点,（,1,）细长、弯曲、分枝生长趋势杆菌,（,2,）,细胞壁含脂质高,（,3,）抗酸杆菌,（,4,）专性需氧，营养要求高，生长迟缓或快,（,5,）无鞭毛、无荚膜、无芽胞、不产生内外毒素,（,6,）致病菌主要有结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌。,呼吸道感染细菌,第2页,结核杆菌,结核病（,“,痨病,”,）,肺结核最多见。,20,世纪,30,年代，,“,十痨九死,”,悲惨情况。,50,年代后，抗结核药品应用，,“,十痨九愈,”,卡介苗（,BCG,）普遍接种；结核疫情得到很大控制。,科学家也预言：至,年人类将毁灭结核病？！,第一节 结核 分枝杆 菌,(,Mycobacterium,tuberculosis),呼吸道感染细菌,第3页,WHO,（世界卫生组织）,年统计数据：,全世界,*,20,亿（,1/3,人口）,感染了结核杆菌，,*,万,结核病人,(95%,在发展中国家）,*每年新发病例,800,万,-1000,万,，,*每年约,3,00,万,人死于结核病，成为传,染病头号杀手。,呼吸道感染细菌,第4页,我国,：,*,属于,22,个结核病高负担国家之一,，,*结核病人数仅次于印度，,位居世界第二,，,*全国最少,5,亿以上,人口感染了结核菌，,75%,是,15-54,岁最具生产、劳动能力人,*现有肺结核病人,600,万,，其中含有传染性病人,200,万,，,*每年死于结核病约,1,5,万之多,。,呼吸道感染细菌,第5页,结核病与爱滋病结盟、耐药结核产生、,吸毒、贫困、人员流动广、患者治疗不配合、忽略对结核病防治等原因造成疫情回升,。警钟必须敲响！,WHO,于,1993,年宣告,“,全球结核病紧急状态,”,，,1996,年定,每年,3,月,24,日为,“,世界防治结核病日,”,，,1998,年再次强调遏制结核病行动已刻不容缓，控制及消除结核病危害成为全球急待处理共同问题和新梦想。,呼吸道感染细菌,第6页,结核杆菌抗酸染色,(,1000),一、,生物学性状,呼吸道感染细菌,第7页,结核杆菌扫描电镜照片,呼吸道感染细菌,第8页,结核杆菌菌落,呼吸道感染细菌,第9页,“,谗、懒、顽、变”,“,谗、懒,”,：胞壁含脂质高，营养要求高，,生长迟缓；,罗氏培养基,（含蛋黄、甘油、,马铃薯、无机盐、孔雀绿等）,培养需,2-4,周有菌落生成,呼吸道感染细菌,第10页,“,顽,”,：对一些理化原因抵抗力较强,抗干燥,：,在干燥痰中可生存,6-8,个月，,附在尘埃上传染性可保持,8-10d;,抗酸碱：,抗,6%H,2,SO,4,或,4%NaOH,达,30min,抗染料：,1:13000,孔雀绿或,1:75000,结晶紫,呼吸道感染细菌,第11页,“,变,”,：形态、菌落、毒力及耐药性均可变异,卡介苗,（,Bacille Calmette-Guerin,，,BCG,）,是毒力变异株，即将有毒牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯培养基中，经,13,年,230,次传代而取得减毒活菌株，现广泛用于人类结核病预防。,耐药变异株,L,型变异,呼吸道感染细菌,第12页,杀灭结菌方法：,1,、阳光下暴晒,2h,；,2,、,5%-12%,来苏作用,5min-2h,；,3,、,75%,酒精接触,2min,；,4,、煮沸,1min,；,5,、焚烧,是最简便灭菌方法,呼吸道感染细菌,第13页,致病性与免疫性,1.,致病物质,：,菌体成份,类脂：,磷脂,(phosphatide)-,刺激单核细胞增生，并能抑制蛋白酶对组织分解作用,索状因子,(cord factor)-,6,6,双分枝菌酸海,藻糖,破坏线粒体膜及酶类,抑制粒,胞游走,引发慢性肉芽肿等作用,硫酸脑苷酯,(,sulfatides)-,有毒菌株细胞壁上成份，能抑制吞噬体与溶酶体融合，使结核杆菌可在胞内存活。,呼吸道感染细菌,第14页,分枝菌酸,(mycolic acid),可游离存在或,与多糖结合成糖脂。,腊质,D,(wax-D)-,肽糖脂与分枝菌酸复合物,可引发迟发型超敏反应,并含有佐剂作用。,Protein,Wax-D,+,机体致敏,对结核菌素产生迟发型超敏反应,蛋白质也可刺激机体产生对应抗体,蛋白质：,呼吸道感染细菌,第15页,多糖,:,能非特异性刺激机体免疫功效；,荚膜多糖与黏附、抗吞噬作用相关,。,2.,致病性,结核杆菌,呼吸道,消化道,破损皮肤粘膜,肺结核,肠结核,皮肤结核病,传输路径：,传染源：患者（开放性肺结核）,肺外,感染,呼吸道感染细菌,第16页,原发感染,肺结核,多发生于儿童,原发灶,（渗出性炎性病灶）,淋巴管,肺门淋巴结,原发综合征,胸透为哑铃形阴影,结菌休眠状态,结菌播散,呼吸道感染细菌,第17页,呼吸道感染细菌,第18页,呼吸道感染细菌,第19页,呼吸道感染细菌,第20页,多发生于成年人,诱发原因：原发病灶中潜伏结核杆菌；,外界结核杆菌再次侵入。,感染特点：病灶局限，钙化、纤维化，普通不,累及邻近淋巴结，但易发生干酪样,坏死和形成空洞，菌随痰排出，称,为,开放性肺结核,。,原发后感染,呼吸道感染细菌,第21页,3.,免疫性,抗结核免疫属于感染性免疫,或称有菌免疫,感染性免疫,（,infection immunity,）,:,或称有菌免疫,常见于一些胞内寄生菌感染,(,比如结核分枝杆菌,),机体特异性免疫建立与维持有赖于病原菌在体内存在,一旦体内病原菌消失,免疫力也随之消失。,呼吸道感染细菌,第22页,第,1,次,10,14,天,结菌 健康豚鼠 局部,皮下注射,出现溃疡，不易痊愈 附近淋巴结肿大,扩散全身 多数豚鼠死亡,（原发感染特点）,4.,超敏反应与郭霍现象,（,Koch phenomenon,）,呼吸道感染细菌,第23页,第,2,次,12,天,结菌 存活豚鼠 局部较,皮下注射,浅溃疡，易痊愈 附近淋巴结不肿大，结菌不扩散全身 豚鼠无死亡,（原发后感染特点）,呼吸道感染细菌,第24页,M,活化,rRNA,T,细胞亚群,递呈,IL-2,抑制,M,内结菌繁殖,等,IFN-r,活化,M,杀灭结菌,免疫反应与超敏反应同时存在,呼吸道感染细菌,第25页,结核菌素,M,活化,另一亚群,T,细胞,蜡质,D,递呈,IL-1,抑制,M,移动,等 增强,M,内结菌繁殖,IL-6,炎症反应,呼吸道感染细菌,第26页,5.,结核菌素试验,定义：,属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作,皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗,者，普通都出现阳性反应。,呼吸道感染细菌,第27页,结核菌素试剂：,1.,旧结核菌素,(old tuberculin,OT),:,是结核杆菌在,甘油肉汤中培养物经加热浓缩滤液，其主,要成份是结核菌蛋白。,2.,纯蛋白衍生物,(purified protein derivative,PPD),:,是结核杆菌培养物经三氯醋酸沉淀析出纯结合,菌蛋白。,试验方法：,常规试验取,OT,或,PPD,0.1ml(,含5个单位,),，注入前臂,掌侧皮内，,48-72,h,后，检验局部有没有红肿硬结等。,若怀疑有活动性结核，宜作分级试验。,呼吸道感染细菌,第28页,结核菌素试验结果,呼吸道感染细菌,第29页,试验结果：,注射局部出现红肿硬结,5,mm,，,阳性反应：机体已感染过结核杆菌或卡介苗,接种成功，对结核杆菌有迟发型超敏反应及一定特,异性免疫力。,15,mm,，,强阳性反应：可能有活动性结核感染，应进,一步追查病灶。,5,mm,，,阴性反应：可能未感染过结核杆菌，还应考,虑：受试者处于原发感染早期，,T,淋巴细胞还未被致,敏；患严重结核病或其它传染病患者；使用免疫,抑制剂者。,呼吸道感染细菌,第30页,实际应用：,选择,BCG,接种对象和测定,BCG,接种后免疫效果；,结核杆菌感染流行病学调查；,作为婴幼儿（还未接种,BCG,）结核病辅助诊疗；,测定肿瘤患者细胞免疫功效。,呼吸道感染细菌,第31页,微生物学检验,标本采取和集菌,直接涂片染色镜检,(L,型）,培养后涂片染色镜检（,L,型）,动物试验,细菌学基因诊疗,免疫学检测（结核菌素试验、血清学试验）,结核病诊疗,=,临床表现,+X,线摄片,+,微生物学检验,呼吸道感染细菌,第32页,呼吸道感染细菌,第33页,特异性防治,卡介苗预防,接种对象主要是新生儿和结核菌素试验阴,性儿童。接种两个月后再作结核菌素试验，,若为阴性，需再次接种。接种后取得免疫力,可维持,3-5,年。,药品治疗,治疗标准是联适用药、规则用药。在药品,治疗过程中应定时作结核杆菌药品敏感试验。,呼吸道感染细菌,第34页,“,DOTS,（,Directly Observed Treatment,，,Short Course Chemotherapy,）”,即,直接督导下短程化疗,，是当前最有效控制结核病新策略。,1977,年国际防痨肺病联合会提出,呼吸道感染细菌,第35页,麻风分枝杆菌,是麻风病致病菌。多数人呈不显性感染。,麻风杆菌形态大小与染色性与结核杆菌相同。,但,麻风杆菌不能在体外人工培养基中生长,。,在感染细胞内常呈束状排列，含菌细胞胞,浆呈泡沫状，称,泡沫细胞,（,foam cell,）,或麻风细胞,。,传输路径,：破损皮肤、粘膜及,呼吸道传输,潜伏期,:,长，数年,-,数十年。,临床病理表现,:,分为瘤型麻风和结核样型麻风。,（传染性强）（传染性弱）,呼吸道感染细菌,第36页,呼吸道感染细菌,第37页,