脑血管疾病临床用药和药品专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,序言,伴随CT、MR等影像学诊疗进步，逐步改变了以往诊疗脑血管病时以临床症状和体征为主要依据局面，影像学诊疗已占很大比重，所以其明确分类及诊疗标准也如影像学为基础，是能够了解。,最早脑血管如分类是1958年美国NINDB尤其委员会制订，之后，先后有若干种关于脑血管疾病分类及诊疗。为方便记忆及了解，介绍临床上实用脑血管疾病新分类。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第1页,一、脑血管病分类,A 有明确血管病性器质性脑病变者,1.缺血性脑梗塞,脑血栓形成,脑梗塞,分类不能脑梗塞,2.出血性颅内出血,脑出血,蛛网膜下腔出血,其它颅内出血,3.其它,临床上判别脑出血、脑梗塞等困难者,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第2页,B 其它,一过性脑缺血发作,慢性脑循环不全症,高血压脑病,其它,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第3页,脑血栓形成,1.临床症状,多为平静时发病,局部定位体症因病灶部位不一样，表现不一，多有偏瘫感觉障碍,无意识障碍或轻度意识障碍，但椎基底动脉系统脑血栓有时 可见重度意识障碍,症状进展较迟缓，有些呈阶段性进展,2.CT所见,发病12天后可见到相当于责任病灶部位存在低密度灶,缺乏高密度影,3.其它,多存在体动脉硬化基础疾患（高血压、糖尿病和高脂血症）,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第4页,脑栓塞,1.临床症状,突然出现特定动脉支配区局灶性神经症状，症状在几分钟内完成，多包含大脑皮质病灶，常伴失语、失认等大脑皮质症状,多伴轻度意识障碍,颈动脉可听到血管杂音,2.CT所见,发病12天内相当于责任病灶处可见到低密度灶,发病直后缺乏高密度灶但数日后可见低密度灶因有出血性梗塞致高密度混在影,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第5页,3.其它,可存在以下栓子起源,心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等）,颈动脉动脉硬化性,空气栓塞、脂肪栓塞,脑血管造影证实在闭塞动脉内有血管内栓子且随时间推移多见到栓子移动或在开通,颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座第6页,缺血性脑血管病治疗,基本标准,去除发病危险原因,对呼吸、循环系统障碍、感染、体液和电解质异常等普通治疗,特殊治疗,包含改进缺血及阻止因缺血引发脑病变（坏死、水肿）进展,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第7页,无症状期,无症状期治疗主要是针对取除危险原因而言,1。高血压,不论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极主要危险原因，对皮层枝梗塞深穿枝梗塞发生都很主要尤其是深穿枝。Meta分析舒张压平均降低6mmHg可使卒中发生率下降42。长久血压升高9/5mmHg造成脑卒中发生增加1/3，升高18/10mmHg则增加50，推测如在各组血压水平长久平均降低56mmHg将降低卒中3540,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第8页,降压药应用标准上应用不引发起立性低血压者,Ca拮抗剂有时损害肝脏,噻嗪类可能引发电解质异常，糖代谢异常、脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍和脱水,B受体阻断剂 心动过缓、心功效不全,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第9页,关于高血压危险性，更重视是收缩压和脉压作用,脉压差8mmHg者脑卒中相对危险性是脉压差200mmHg或舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg（均指相隔20分钟两次检测结果）才需降压治疗。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第60页,降压时，既往无高血压者，降至收缩压21.3kpa，舒张压1213.3kpa有高血压史者收缩压24kpa，舒张压14.1kpa，平均动脉压17.318.7kpa。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第61页,降压药标准上应易于计算，作用快，不使血压下降过多过快，普通采取小剂量静脉注射拉贝洛尔或小剂量怡那林，其它包含硝普钠等。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第62页,脑梗塞急性期治疗,普通治疗,呼吸道管理,循环功效监测及纠正,注意有没有心律不齐、心梗、血压管理、急性期标准上不降压。,如在颈动脉听到杂音，更应怀疑有血管狭窄，降压危险。,排尿管理,输液,控制入液量：第一天10001500毫升,第二天1500毫升,一天100克糖 5070mEg Na；4050K mEg。,鼻饲,预防感染,痉挛治疗占14%，脑梗塞急性期症状加重原因之一，以减轻脑水肿，改进脑循环。,不安、兴奋状态治疗：应注意有没有膀胱充盈、疼痛、谵妄。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第63页,脑卒中病人输液时用不用葡萄糖,因为静脉输液在很多重危病人抢救时，功不可没。所以，一旦病人发生了脑卒中，常听到患者家眷急迫地要求输液，甚至直接提出能不能给病人输点葡萄糖。在2030年前确实是医生普遍应用静脉推注50%葡萄糖来降低脑压，然而伴随科学进步，这种有害无利作法已退出了历史舞台。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第64页,有些人曾做过这么试验，对大白鼠经过手术方法制成脑梗塞动物模型，然后将它们分成四组，一组给25%葡萄糖一组给10%葡萄糖，一组给生理盐水，一组什么也不给，经过一段时间后，将大白鼠解剖，观察各组大白鼠脑梗塞情况，发觉给25%和10%葡萄糖两组大白鼠脑梗塞体积增大，有出血，梗塞灶附近水肿显著，这即使是动物试验，但结果能够提供参考。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第65页,临床上情况也是一样。我们观察了脑梗塞伴有糖尿病，脑梗塞伴有一过性血糖血高和脑梗塞血糖正常三组病人，发觉前二组病人CT扫描时脑梗塞灶体积较血糖正常组大，且早期血糖水平同脑梗塞灶大小呈正相关，即血糖水平越高，梗塞灶越大，前二组病情也较血糖正常组重，说明高血糖水平能够加重脑组织损伤。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第66页,当前已知不论既往有没有糖尿病，因为脑卒中应激反应，大约有2230%急性卒中病人都有血糖升高，且血糖高于正常时，脑水肿常较严重，病死率也高。糖尿病患者脑中风后致残率、病死率也显著高于无糖尿病。所以，多数学者认为脑中风急性期患者输液时不要使用高张葡萄糖，也就是说10%葡萄糖也最好不用，补液时应输入5%葡萄糖盐水或0.9%生理盐水。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第67页,高血糖加重脑组织缺血机理,脑缺血、缺氧时，葡萄糖无氧酵解加速，其代谢产物乳酸生长增加，而高血糖增加底物供给，使乳酸大量堆积。,脑梗塞病灶大小与组织酸中毒亲密相关。,高血糖还可破坏BBB。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第68页,酸中毒将引发血管扩张，脑缺血区再灌流加重脑水肿，脑缺血再灌流时，花生四烯酸大量堆积，代谢成PGI2和TXA2。,PGI2在酸性环境下不稳定，使TXA2大量积集，引发血管收缩和血小板聚集，深入使微血管灌流恶化和加重脑缺血性损害，形成恶性循环；高血糖不利于脑缺血灌流钙离子恢复，而细胞内钙离子堆积超载，引发细胞蛋白，脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化Ca+ATP酶，Na+K+ATP酶活性受抑制，BBB开放造成脑水肿与继发性脑梗塞加重。,脑血管疾病临床用药和药品专家讲座,第69页,