心脏骤停后治疗ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,心脏骤停后综合征的治疗 重症医学科 李波,ICU,心跳骤停原因与类型,Critical care,2001,心肺复苏的生存链,生存链,各环节协同是心脏骤停,(CA),成功复苏保证！,55%-67%Mortality,Redman,Am Heart J 2010,ROSC,患者预后并未改善，,24 h,内死亡率达,55%-67%,，出院存活率仅,20%,；,心脏骤停后治疗,(PCAC),体系的提出明显改善预后和出院存活率。,心脏骤停,后治疗,(,PCAC,),心脏骤停后病理生理变化,心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,Negovsky VA,.The second step in resuscitation-the treatment of the post-resuscitation disease.1972.,ROSC,后机体又进入由全身缺血,-,再灌注损伤引起的病理生理状态，称之,心脏骤停后综合征,(post-cardiac arrest syndrome,PCAS),。,心脏骤停后病理生理变化,Weisfeldt ML.JAMA 2002,No Flow,Lwo Flow,Post-CPR,ROSC,Cardiac,Arrest,CPR,氧储备耗尽,氧代谢停止,复氧诱导的生化反应,细胞能量,(ATP),储备耗竭,心脏骤停后,病理生理变化,循环停止,氧储备耗尽,细胞能量,(ATP),储备耗竭,复氧诱导的生化反应,细胞功能停止,细胞膜和泵功能衰竭：,钙内流,乳酸酸中毒,FFA,产生,氧化应激,氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性：,脂过氧化,细胞坏死,凋亡,内脏损害：,内毒素释放,炎症反应,Mongardon N,et al.Annals of Intensive Care,2011.,心脏骤停综合征的病理生理,脑损伤,心肌损伤,全身性缺血,-,再灌注损伤,心脏骤停的原发疾病,Neumar RW,et al.Circulation,2008.,心脏骤停综合征的病理生理,脑损伤,心肌损伤,全身性缺血,-,再灌注损伤,心脏骤停的原发疾病,Neumar RW,et al.Circulation,2008.,Sundgreen C,et al.Stroke,2001.,心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移，低血压易加重脑缺血。,复苏后脑血流自动调节功能的变化,Significance of arterial hypotension after resuscitation from cardiac arrest.,Trzeciak S,et al.Crit Care Med,2009.,ROSC,后低血压,(MAP,60 mmHg,或,SBP,90 mmHg),患者，预后不良；,血压过高可加重脑水肿；,ROSC,后理想的,MAP,为,65,90 mmHg,心脏骤停综合征的病理生理,脑损伤,心肌损伤,全身性缺血,-,再灌注损伤,心脏骤停的原发疾病,Neumar RW,et al.Circulation,2008.,心脏骤停综合征的病理生理,脑损伤,心肌损伤,全身性缺血,-,再灌注损伤,心脏骤停的原发疾病,Neumar RW,et al.Circulation,2008.,心脏骤停综合征的病理生理,心脏骤停后的脑损伤,心脏骤停后的心肌损伤,全身性缺血,-,再灌注损伤,心脏骤停的原发疾病,Neumar RW,et al.Circulation,2008.,心脏骤停,后治疗,(,PCAC,),心脏骤停后病理生理变化,心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,PCAC,早期治疗目标,PCAC,后续治疗目标,STEMI,或高度怀疑,AMI,进一步重症监护治疗,预防并发症,(,低温的副反应、感染,),器官衰竭的支持治疗,神经功能评估,No,2010 AHA guidelines for CPR and ECC.,心脏骤停后即刻治疗流程图,心脏骤停后的综合治疗体系,通气管理与优化,血氧饱和度,/,动脉血气分析,原理：心脏骤停恢复再灌注后，,100%,氧气吸入可增加氧自由基产生，加重代谢障碍和神经功能恶化，影响出院存活率；,调整,FiO,2,使,SpO,2,94%,的最低浓度，即确保足够氧供，又避免组织氧过多。,(Class),Comparison of 30 and the 100%inspired oxygen concentrations during early post-resuscitation period:a randomised controlled pilot study.,Kuisma M,et al.Resuscitation,2006.,Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest.,Irina s,et al.Stroke,2006,.,Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality.,Kilgannon JP,et al.JAMA,2010.,复苏后高氧存活率降低！,通气管理与优化,机械通气,ROSC,后，过度通气伴低碳酸血症，脑血管收缩加重脑缺血。,(Class),过度通气或过大潮气导致胸内压增高，导致血液动力学不稳定。,低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。,调整通气频率和潮气量,(6,8 ml/kg),维持正常,PETCO,2,35,40 mmHg 35,40 mmHg,或,PaCO,2,40,45 mmHg,。,(Classb),早期血流动力学优化与目标导向治疗,确定组织有效灌注,CVP 8,12 mmHg,MAP 65,90 mmHg,ScvO2,70%,红细胞压积,30%,或血红蛋白,8 g/dL,乳酸,2 mmol/L,尿量,0.5 ml/kg,h,氧输送指数,600 ml/min,m,2,心血管系统监护与管理,连续心脏监测,原理：监测心律失常再发,不预防使用抗心律失常药物,必要时治疗心律失常,去除可逆的病因,12,导联心电图,/,肌钙蛋白,原理：检测急性冠脉综合征,/STEMI,，评价,QT,间期。,超声心动图,原理：检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。,心血管系统监护与治疗,急性冠脉综合征治疗,阿司匹林,/,肝素,转运到急性冠脉治疗中心,考虑紧急,PCI,或溶栓治疗,治疗心肌顿抑治疗,液体复苏要达到最佳的容量,(,需临床判断）,多巴酚丁胺,5,10 ug/kg min,主动脉内球囊反搏,(IABP),内环境监测与管理,血糖,原理：检测高血糖或低血糖。,不宜在低范围,4.4,6.1 mmol/L,，增加低血糖的危险。,(Class),目标血糖,8,10 mmol/L,。,(Classb),内环境监测与管理,血清钾、肌酐,原理：避免低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。,维持,K,+,3.5,5.5 mEq/L,；,有指征即肾脏替代治疗。,(Classb),避免低渗液体,原理：可能会增加水肿，包括脑水肿。,脑损伤,是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。,可能的脑保护措施,处理方式,神经学预后,处理癫痫发作,持续监测,EEG,：识别昏迷状,态下的潜在发作,抗惊厥药：硫喷妥钠、地西,泮、硫酸镁,无临床证据表明能改善存活者神经学预后,神经保护药物,辅酶,Q10,、尼莫地平、糖皮质激素、地西泮等,尚处实验室阶段，无临床证据,低温治疗,降低核心体温至,32,34,，持续,12,24 h,（,Class),多项前瞻性、随机对照临床研究表明能改善神经学预后,欧洲多中心、随机对照研究,奥地利多中心、随机对照研究,低温改善心脏骤停患者长期存活率,适应症与禁忌症,？,治疗时机,？,降温技术,？,寒战预防,？,并发症,？,复温,？,适应症,禁忌症,低温治疗,2010 AHA guidelines for CPR and ECC.,治疗时机：,心脏骤停后尽早实施；,靶目标温度：,2,6 h,内降至,32,34,；,持续时间：,12,24h,。,低温治疗的理想温度曲线,Lu S et al.Stroke,2006.,低温诱导,低温维持,复温,降温技术,体表降温技术,传统体表降温：,冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。,廉价、简单，目前被广泛应用，但降温速率慢、低温维持可控性差。,新型体表降温仪：,Medivance Arctic Sun,、,Thermo Suit System,血管内降温技术,冰冻生理盐水快速输注：,能在院外环境下安全应用，但仅限于快速诱导低温，难以长期维持。,血管内导管降温：,热交换,Icy,导管插入人体大血管。,降温迅速、精确、稳定，复温可控，是理想的控制降温技术，但需在院内,ICU,环境下使用，为有创技术，副作用较大。,降温技术,局部体腔内低温技术,鼻咽喷射快速诱导脑部低温：,临床应用效果还待评估。,体外循环诱导降温,体外循环血液透析、体外膜肺,体外循环诱导低温可控性强，但适用范围有限、价格昂贵，难以成为临床常规治疗措施。,低温诱导,维持过程,预防寒战,原理：,防止氧耗增加、升高体温。,药物预防：,镇静、镇痛药：,曲马多、右美托咪定等；,必要时使用肌松药,。,体温监测,原理：,防止意外体温过低和降温不足。,监测部位：,食道,膀胱,直肠,鼓膜,接近核心体温,Wake County EMS System Protocols,心脏骤停后低温治疗实施方案,自主循环恢复,适用对象评估,初始体温,34,心脏骤停后治疗,气道管理,高级气道建立,ETCO,2,20 mmHg,神经功能监测,暴露患者,在腋窝、腹股沟放置冰袋,快速输注冰盐水,30 ml/kg,，最大剂量,2L,多巴胺,10-20,g/kg/min,维持,SBP 90-100 mmHg,停止降温,心脏骤停后治疗,监测体温,继续降温、,心脏骤停后治疗,静注曲马多、右美托咪定等,考虑肌松药,低温治疗并发症,发生率与低温时间、降温幅度呈正相关。,心血管系统,低血压、心律失常,;,凝血功能,血小板数量、功能下降，凝血因子活性减弱；,免疫系统,中性粒细胞迁移、黏附功能下降，炎性因子生成减少，易感染；,代谢,糖耐量下降，低血钾。,低温治疗的理想温度曲线,Lu S et al.Stroke,2006.,降温,低温维持,复温,复温速度过快易引起,脑水肿、反应性高热、高血钾等并发症；,以,0.2,0.5/h,复温较合适，停用降温措施后机体会缓,慢,自然复温；,当体温升至,36.5,37.5,时，应用降温措施保持，防止复温、,后反应性高热。,心脏骤停,后治疗,(,PCAC,),心脏骤停后病理生理变化,心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,Glasgow,预后分级,分级,程 度,临 床 表 现,1,死亡,2,植物状态,无意识，有心跳和呼吸，偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应。,3,严重残疾,有意识，但认知、言语、躯体运动有严重残疾，,24 h,均需他人照顾。,4,中度残疾,有认知、行为、性格障碍，有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾，在日常生活与社会活动中尚能勉强独立。,5,恢复良好,能重新进入正常社交活动，并能恢复工作，但可有各种新后遗症。,不良预后定义：死亡；,1,个月后无意识；,6,个月后意识未恢复或严重残疾。,Critical Care Medicine:Volume 24(2S)Supplement February 1996 pp 69S-80S,心脏骤停后昏迷存活者预后的评估,神经学预测指标：,病史、体格检查；,神经电生理：体感诱发电位,(SSEPs),、脑电图,(EEG),；,血、脑脊液生物标记物；,神经影像学检查。,评估时限：,尚无神经学指标能在,ROSC,后,24h,内,准确预测昏迷存活者的不良预后，观察应持续,72h,。,干扰因素,：镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。,临床查体对预后的价值,强有力证据,(,水平,A,）,神经学检查：,GCS,评分，脑干反射,(,瞳孔对光反射、角膜反射和眼运动）,心脏骤停后昏迷患者若瞳孔对光反射、角膜反射、伸肌运动反射缺失,3d,提示预后不良。,良好证据,(,水平,B),癫痫发作或肌阵挛性癫痫持续状态,心脏骤停后第,1 d,出现肌阵挛性癫痫发作提示预后不良。,良好证据,(,水平,B),CPR,影响因素：缺氧时间、,CPR,持续时间、心脏骤停原因,(,心源性或非心源性,),、心律失常类型,预后与,CPR,影响因素相关性不确定。,一般证据,(,水平,C),体温升高,预后与体温升高的相关性不确定。,AAN,心肺复苏后昏迷存活者,预后判断指南,神经影像学检查对预后的价值,证据不充分,(,水平,U),CT,、,MRI,、,PET,神经影像学与预后相关性不确定。,Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.,AAN,心肺复苏后昏迷存活者,预后判断指南,神经电生理对预后的价值,良好证据,(,水平,B),体感诱发电位,(SSEPs),1,3 d,内双侧皮质,SSEPs(N20),缺失提示不良预后。,一般证据,(,水平,C),EEG,与激发,/,事件相关电位,(EP),研究,EEG,爆发抑制或癫痫样活动与预后不良的关系不确定。,生物标记物对预后的价值良好证据,(,水平,B),血清神经元特异性烯醇化酶,(NSE),CPR,后每日检查中,1,3,次血清,NSE,33,g/L,，可准确预示不良预后。,证据不充分,(,水平,U),血清,S100,、肌酸激酶脑同工酶,(CKBB),S100,、,CKBB,等其他血清或脑脊液中生物标记物的预后价值尚不确定。,证据不充分,(,水平,U),颅内压、脑氧合,颅内压对预后的价值尚不确定。,Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.,小结与展望,心脏骤停后综合征是一个,动态,过程。,对其积极治疗至关重要。,应当通过统一的方式实施,综合、结构化、完整、多学科治疗体系,，提高患者长期存活率。,