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新生儿肺动脉高压ppt课件.pptx

1、单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,Persistent Pulmonary Hypertension of Newborn,新生儿持续肺动脉高压,(PPHN),PPHN,指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成 人”型循环发生障碍,而引起的心房,和,(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状。,本病多见于足月儿或过期产儿,死亡率高,预后差,治疗难度大,胎儿血液循环,成人型血液循环,肺血管阻力下降,肺动脉压力下降,肺血流量增加,PPHN/PFC,右至左血液分流,PPHN,的原因

2、病理,肺血管发育不全,:,肺,动脉数减少,血管面积减小,先天性膈疝、肺发育不良,肺血管发育不良,:,肺血管重塑,、管腔减小使血,流受阻,慢性宫内缺氧,,,宫内胎儿动脉导管早期关闭,肺血管适应不良,:原发性,PPHN,:,围产期应激,如,窒息、低氧、,酸中毒、,感染、,低温,,红细胞增多,等,继发性,PPHN,:肺部疾病,RDS,,,MAS,肺炎等,PPHN,临床表现,PPHN,常在出生后,6,至,12,小时,以,呼吸窘迫,(respiratory distress),和发绀,(cyanosis),表现,按发病时间可分三型,即发型:出生后就发生,中间型:出生后,4,到,12,小时发生,迟发型

3、出生后,12,到,24,小时发生,PPHN,临床表现,应该怀疑,PPHN,的情况,足月儿发绀非常明显,但呼吸困难和发绀并不成比例,无法解释的低血氧症,缺乏呼吸窘迫综合征、气漏综合征的,X,线变化,最常见的原因为,新生儿窒息、胎粪吸入、肺炎、败血症,等,PPHN,临床表现,左或右下胸骨缘闻及心脏收缩期杂音,动脉血气显示严重低氧,二氧化碳分压相对正常,约半数患儿胸部 X 线片示心脏增大,PPHN,诊断方法,高氧试验,:,头罩或面罩吸入 100%氧气 5,-,10 min,如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压 10%,提示PPHN,高氧高通气试验,:,气管插管或面罩下行气囊通气,频率为 100,-,

4、1,50次/min,使二氧化碳分压下降至“临界点”(,20-30,mmHg)。PPHN 血氧分压可大于 100 mmHg,先心病增加不明显,PPHN,诊断方法,超声检查,:除外先心病,评估肺动脉压力,简化柏努利方程,肺动脉收缩压=4三尖瓣返流速度,2,+CVP,(假 设 CVP 为 5mmHg),当肺动脉收缩压75%体循环收缩压,可诊断为肺动脉高压,利用各种试验鉴别诊断,PPHN,测试,(a),吸入氧浓度,(b),换气状态,PCO,2,目标,(mmHg),PO,2,在严重急性,PPHN(mmHg),PO,2,在肺实质病变,(mmHg),PO,2,在有右至左分流的,CHD(mmHg),Room

5、air,(a)21%O,2,(b),自然呼吸,40,40,40,40,高氧试验,(a)100%O,2,(b),自然呼吸或呼吸器,40,40,100,40,DA,前后,PaO2,差,(a)100%O,2,(b),自然呼吸或呼吸器,40,15,100,250,40,PPHN,的治疗,1,、一般治疗,充分的通气和氧合,避免防治代谢异常(,低温、低糖、低钙、红细胞增多,),纠正酸中毒,镇静镇痛(,吗啡、芬太尼,),纠正低血压(,早产儿,35,足月儿,40-45mmHg,),PPHN,的治疗,2,、,扩张肺血管:吸入一氧化氮,iNO,硫酸镁,前列腺素,E,钙离子通道阻滞剂,磷酸二酯酶抑制剂:西地那非,3

6、体外膜肺,ECMO,(extracorporeal membrane oxygenation),呼吸治疗,for PPHN,目标:,适当,PaCO2 40-50 mmHg,,,SPO2 90%-98%,,,pH,值,7.30-7.40,常频通气:,RR60-80 次/min,PIP 25cmH2O,PEEP 2-4 cmH2O,IT0.2-0.4 s,流量 20-30 L/min,高频通气:更好改善通气及氧合(,MAS,,气胸),预后,氧合指数(oxygenation index,OI):,OI=FiO2,MAP,100/,PaO2,3,次血气,OI40,死亡率,80%,导管后氧合,吸入,100%,氧浓度,PaO280%,并发,BPD,,神经系统后遗症等,谢谢,

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