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1、第一章 绪论 ★职业卫生和职业医学（occupational health and occupational medical） 是预防医学的一个分支学科。主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响 ★职业卫生（occupational health） 以人群和作业环境为对象，旨在创造安全、健康和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康 ★职业医学（occupational medical） 以个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理 △职业有害因素的分类 ⑴ 生产环境因素：①物理因素；
2、②化学因素；③生物因素 ⑵ 社会经济因素 ⑶ 和职业有关的生活方式 ⑷ 职业卫生服务的质量： ★职业性病损 包括工伤、职业病（职业中毒在内）和工作有关疾病 工伤：属于工作中的意外事故 工作有关疾病：多因素相关的疾病，和工作有联系，但也见于非职业人群中，因而不是每一病种和每一病例都必须具备该项职业史或接触史。常见的有行为（精神）和心身性疾病，慢性非特异性呼吸道疾病，其他如高血压、消化性溃疡、腰背痛等疾患 ★职业病种类 10类共115种 ①尘肺13种；② 职业性放射性疾病11种；③ 职业中毒56种；④ 物理因素职业病5种；⑤ 职业性传染病3种；⑥ 职业性皮肤病8种；⑦ 职业性眼
3、病3种；⑧ 职业性耳鼻喉疾病3种；⑨ 职业性肿瘤8种；⑩其它疾病5种，其中包括化学灼伤等工伤事故 ★发生职业病的条件 ①有害因素的性质；②作用于人体的量；③人体的健康状况 ★职业病的特点 ①病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病； ②病因大多可以检测的，一般有接触水平（剂量--反应）关系； ③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛； ④如能早期诊断、合理处理，预后较好，但仅只治疗病人，无助于保护正在接触人群的健康； ⑤大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。 ★职业病三级预防原则 ①对已受损害的接触者应调离原有工作岗位，并予以合理的治疗
4、②根据接触者受到损害的原因，对生产环境和生产工艺过程进行改进，既治病人，又治理环境 ③促进患者康复，预防并发症。 △人类工效学 是一门综合性应用学科，其中研究和工作有关的内容称作职业工效学 △职业工效学 以人为中心，研究人、机器和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率 △静力作业（static work） 又叫静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。特征是能耗水平不高，氧需不超过1L/min，容易疲劳 △动力或动态作业（dynamic work） 在保持肌张力不变——等张性收缩的情况下，经肌
5、肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。特征是能耗水平和劳动强度正相关，不容易疲劳 第二章 职业危害因素和健康损害 第一节 生产性毒物和职业中毒 概论 ★职业中毒 劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。（生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物） ★职业中毒致病的要素 ①生产性毒物的来源和存在形态：来源于原料、中间产物、成品、反应产物等；存在形式主要有固态、液态、气态或气溶胶 ②生产性毒物的接触机会：操作和生产环节有机会接触到毒物 ③生产性毒物进入人体的途径：呼吸道、皮肤、消化道 ★影响毒物对机体毒作用的因素 ①毒物的化学结构：原
6、子数、分散度、溶解度和毒性成正比 ②剂量、浓度和接触时间：浓度高、接触时间长、进入人体的量大，则易中毒 ③联合作用：毒物之间或和生产环境中的有害因素之间，表现独立、相加、协同和拮抗作用 ④个体易感性：遗传、性别、年龄、生理状况等 ★职业中毒的诊断原则 应在掌握充分资料，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测的基础上，全面综合分析，并排除非职业因素所导致的类似疾病，才能做出切合实际的诊断。 △毒物进入人体的途径 ①呼吸道：气体、蒸汽和气溶胶状态的毒物，受浓度、血气分配系数、水溶性等影响 ②皮肤：芳香族氨基、硝基化合物、有机磷酸酯类等 ③消化道：常见于意外
7、事故，氰化物 △职业中毒的临床分型和临床特点 临床分型： ①急性中毒：毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中毒 ②慢性中毒：毒物少量长期进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒 ③亚急性中毒：发病情况介于急性和慢性之间，如亚急性铅中毒 附：迟发性中毒：脱落接触毒物一段时间后，才呈现中毒临床病变，如锰中毒 中毒的观察对象：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但尚未出现该毒物所致临床表现，处亚临床状态，如铅吸收 临床表现： ①神经系统：类神经症，感觉和运动神经损害的周围神经病变，损伤锥体外系，中毒性脑病和脑水肿 ②呼吸系统：主要是刺激性气体，气管炎、支气管
8、炎，化学性肺炎化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合症，吸入性肺炎 ③血液系统：造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出血凝血机制障碍，急性溶血反应，高铁血红蛋白血症，白血病 ④消化系统： ⑤泌尿系统：口腔炎，急性或慢性中毒性肝病，腹绞痛 ⑥循环系统：肾脏是许多毒物的靶器官，急慢性肾病，尿蛋白检测 ⑦生殖系统：生殖毒性和发育毒性 ⑧皮肤：皮炎、溃疡、皮肤肿瘤 ⑨其他：眼部病变，氟骨症 △职业中毒的急救和预防措施 现场急救：立即使患者脱离中毒环境，移至上风或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。若衣服、皮肤被毒物污染，应立即脱去污染的衣服，并用清水彻底冲洗皮肤（冬天宜用温水）；如遇水可
9、发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物后用水冲洗。现场救治时，注意心肺脑眼等重要脏器的保护。对重症患者，严密注意，一旦发现呼吸、循环障碍，对症处理。对严重中毒需转送医院者，根据症状采取相应的转院前急救措施。 预防措施：①根除毒物：用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质②降低毒物浓度：技术革新，通风排毒③工艺、建筑布局④个体防护：增强体质⑤职业卫生服务：毒物检测和监督，健康监护⑥安全卫生管理 金属中毒 ★慢性铅中毒主要的临床表现 早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随接触增加，病情进展表现为 ①神经系统：类神经征，周围神经病（感觉型-手套、袜套样感觉障碍；运动型-腕下垂或足下
10、垂；混合型），严重者出现中毒性脑病。 ②消化系统：食欲不振，恶心，腹胀、腹泻。重者出现腹绞痛，多为突然发生，部位常在脐周，面色苍白，体位卷曲，一般止痛药 不易缓解，可持续数分钟以上。检查肠鸣减弱。 ③血液及造血系统：低色素正常细胞型贫血，点彩红细胞、网织红细胞等 ④其他：口腔出现铅线；肾脏损害 ★慢性汞中毒主要的临床表现 主要引起神经系统症状。初期表现为类神经征，如头昏、头痛、健忘、失眠、多梦等，部分可有自主神经紊乱现象。病情进一步发展会出现易兴奋症、震颤和口腔炎三大滴吖性临床表现 △职业性铅中毒和汞中毒的接触机会 铅中毒：①铅矿开采及冶炼②熔铅工作③铅化合物 汞中毒：①开采和
11、冶炼②仪器制造和维修③用汞作阴极电解食盐④塑料、染料、塑料工业用作催化剂⑤口腔科用银汞齐填补龋齿⑥用雷汞制造雷管做起爆器 △铅中毒和汞中毒的诊断起点 铅中毒：血铅≥2.9μmol/L（0.6mg/L，600μg/L）或尿铅≥0.58μmol/L（0.12mg/L，120μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者②血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)③红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L (13.0μg/gHb)④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
12、 汞中毒：具备下列表现之三项者为轻度中毒：①神经衰弱综合征②口腔-牙龈炎③手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤④近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高⑤尿汞增高。 有机溶剂中毒 ★急性苯中毒主要的临床表现 由于短时间吸入大量苯蒸汽引起。主要表现为中书神经系统的麻醉作用。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳等。重者甚至模糊家中，由浅昏迷进入深昏迷或出现抽搐。严重者导致呼吸、心跳停止。 ★慢性苯中毒主要的临床表现 ①神经系统：头痛、头昏、失眠等类神经征，伴有自主神经系统功能紊乱，个别有肢端麻木和痛觉减退 ②造血系统：是慢性苯中毒的主要损害。最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主
13、要指中性粒细胞。血涂片可见白细胞有较多的毒性颗粒，电镜检查可见血小板形态异常 ③其他：皮肤、生殖系统、免疫系统 △职业性苯中毒的接触机会 ①作为有机化学合成中常用的原料②作为溶剂、萃取剂和稀释剂③苯的制造，如煤焦油的分馏、石油的裂化重整④用作燃料 △慢性苯中毒的诊断起点 在3个月内每1-2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4×109/L（4000/mm3）或中性粒细胞低于2×109/L（2000/mm3）.常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状 苯的氨基硝基化合物中毒 ★苯的氨基硝基化合物中毒的主要临床表现 （1） 血液损害：①高铁血红蛋白形成；②硫血红蛋白形成；
14、③溶血；④形成变性珠蛋白小题；⑤贫血 （2） 肝肾损害 （3） 神经系统损害：视神经炎，视神经周围炎等 （4） 皮肤损害和致敏作用 （5） 晶体损害：晶状体浑浊，白内障 （6） 致癌作用 △苯的氨基硝基化合物中毒常用解毒药物和用法 （1） 急性中毒的处理： ①一般处理：脱离现场，冲洗，维持呼吸、循环。 ②高铁血红蛋白血症的处理：特效解毒剂：亚甲蓝/美兰，1%亚甲蓝溶液5-10ml（1-2mg/kg）加入10%-25%葡萄糖液20ml中静注，1-2h课重复使用，一般用1-2次。 ③其他：溶血性贫血治疗，中毒性肝损害的处理，对症支持治疗等。 （2） 慢性中毒的处理（见概论）
15、 刺激性气体中毒 ★常见刺激性气体中毒的共同特点 刺激性气体指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质 常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。 共同特点： 毒理：以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致喉头水肿、肺水肿及全身反应。 影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；②病变的部位和水溶性的关系： 高：氯化氢、氨（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）； 中：氯、二氧化硫（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）； 低：二氧化氮、光气（进入呼吸道深处，引起化学性肺炎或肺水肿）
16、 毒作用表现： （1）急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激；中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎；喉头痉挛或水肿、窒息 （2）中毒性肺水肿：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等 发生机制：①肺泡壁通透性增加；②肺毛细血管壁通透性增加；③肺毛细血管渗出增加；④肺淋巴循环受阻 （3）刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期： ①刺激期：吸入后引起的气管-支气管黏膜的急性炎症； ②潜伏期(假象期)：自觉症状减轻或消失，但潜在病理变化仍在继续发展。病变发展和溶解度、浓
17、度和个体敏感性相关； ③肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：早期间质性肺水肿期；进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）； ④恢复期：经正确治疗，多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复 （4） 急性呼吸窘迫综合征 （5） 慢性影响：长期低浓度接触，慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿；致敏作用 ★常见刺激性气体中毒各自的特点 （1） 氯气： 毒理：易溶于水，眼、黏膜刺激，肺水肿，电击样死亡 临床表现： 1）急性中毒：刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状（X线无异
18、常）； 轻度中毒：急性气管-支气管炎、支气管周围炎（X线无异常或肺纹理增多）； 中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿； 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿、ARDS、窒息、心跳骤停、气胸、纵膈气肿；皮肤、眼睛：灼伤、急性皮炎。 2）慢性作用：刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症 （2）氮氧化物： 毒理：较难溶于水，深部呼吸道，形成高铁血红蛋白，呼吸困难，肺水肿，ARDS 临床表现：化学性气管炎、肺炎、肺水肿，恢复期发生迟发型阻塞性毛细血管支气管炎 （3）氨：易溶于水，眼、黏膜刺激腐蚀，支气管炎、支气
19、管周围炎，喉水肿，支气管肺炎、间质性肺炎，肺水肿、ARDS，气胸、纵膈气肿，中毒性肝肾损害，角膜、皮肤灼伤 （4）光气（COCl2）：低水溶性，深部呼吸道，化学性肺炎、肺水肿，低氧血症，ARDS，病死率高。 （5）氟化氢：易溶于水，眼、黏膜刺激腐蚀，支气管炎、肺炎、肺水肿，喉头水肿、窒息，眼、皮肤灼伤 长期低浓度：鼻出血、嗅觉丧失、鼻中隔穿孔、牙齿骨骼损害。 △刺激性气体中毒的诊断起点和分级标准 (1) 轻度中毒：刺激症状，体征（眼、咽、肺），X线：符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎 (2) 中度中毒：（有下列情况之一者） ① 呼吸症状+、发绀+；X线：点状或小斑片状阴影（急性
20、支气管肺炎） ② 呼吸症状++，呼吸音↓，X线：阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓（急性间质性肺水肿） ③ 呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X线：类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿） (3) 重度中毒：（有下列情况之一者） ① 咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++， X线：阴影+++，血气分析PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)。（弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿） ② 症状体征+++，呼吸>28次／min(呼吸窘迫)，X线：融合大片状阴影，血气分析氧分压／氧浓度(PaO2／FiO2 ) ≤26.7kPa(200mmHg)。（急性
21、呼吸窘迫综合征） ③ 窒息；④ 并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；⑤ 猝死 窒息性气体 ★窒息性气体 指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。 常见的窒息气体有：一氧化碳CO、硫化氢H2S、氰化氢HCN、甲烷CH4 分类：⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体：①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； ②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。 ★一氧化碳毒作用机制和特征性临床表现 毒理：吸
22、入后和血红蛋白发生紧密而可逆性结合，形成HbCO，失去携氧功能，导致组织缺氧。CO和Hb请合理比O2大300倍，HbCO解离速度为氧合HbO2的1/3600；HbCO不仅无携氧功能，还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，导致组织缺氧。 临床表现：中枢神经系统首先受累 （1）急性中毒： ① 轻度：脑缺氧反应：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%； ② 中度：上述症状加重，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%。特点：皮肤黏膜樱桃红色，
23、全身乏力显著，及时患者尚清醒，确难以行动、不能自救 ③ 重度：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50% ④ 其他系统损害 （2）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状； （3）后遗症：神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。 （4）慢性影响：可出现神经、心血管系统损害（有争议）。 ★硫化氢毒作用机制和特征性临床表现 毒理：经呼吸道吸收所致的全身
24、毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤，也有局部刺激作用。高浓度可直接抑制呼吸中枢，发生呼吸和心跳骤停，以致“电击样死亡”。 机制：H2S形成氢硫酸或Na2S，刺激和腐蚀作用，甚至化学性肺炎、肺水肿、皮肤充血、糜烂、湿疹。和氧化型细胞色素氧化酶结合，使其失去传递电子的能力，造成组织细胞缺氧（内窒息）。刺激末梢神经和化学感受器，反射性引起中枢兴奋，继而转入超限抑制，还直接作用于延髓呼吸、血管运动中枢，引起“电击样死亡”。 临床表现： （1）刺激反应：眼、呼吸道刺激，头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。 （2）急性中毒： ① 轻度：眼、黏膜刺激，头痛、头晕、乏力、恶
25、心等，轻至中度意识障碍，急性气管支气管炎或支气管周围炎 ② 中毒：明显的眼、呼吸道刺激，立即出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍表现为浅至中度昏迷，急性兼执行肺水肿、急性支气管肺炎，心肌损害 ③ 重度：迅速出现明显的NS症状，意识障碍成都达深昏迷或呈植物状态，肺泡性肺水肿、休克，多脏器衰竭，猝死（电击样死亡） （3）后遗症：头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤。 （4）慢性危害：眼、呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱。 ★氰化氢毒作用机制和特征性临床表现 毒理：呼吸道吸入，大部分转化为
26、硫氰酸盐，随尿排出。CN-和细胞色素氧化镁的Fe3+结合，抑制该酶活性，使其失去传递电子的能力，阻断呼吸链，造成“细胞内窒息”。静脉血呈鲜红色，皮肤黏膜樱桃红色 临床表现： （1）急性中毒： ①接触反应：头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、烟干、喉痒。 ②轻度中毒：头痛、头昏加重，上腹不适、恶心、呕吐、口中有苦杏仁味。 ③中度中毒：上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色。 ④重度中毒：剧烈头痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、烦躁恐惧、抽搐、昏迷、皮肤黏膜樱桃红色、后转为紫绀，电击样死亡。 （2）慢性影响：眼、上呼吸道刺激症状，类神经症，肌肉酸痛、强直、活动受限。
27、△常见窒息性气体氰化氢中毒特效解毒剂和治疗一氧化碳中毒最有效的方法 （1）氰化氢中毒特效解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠（其他：4-二甲基氨基苯酚、氧疗） （2）治疗一氧化碳中毒最有效的方法：脱离现场，高压氧疗 有机磷农药中毒 ★有机磷农药中毒的主要临床表现 （1）急性中毒： 1) 毒蕈碱样症状：早期就可出现 ①腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿 ②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁 ③瞳孔缩小：（虹膜括约肌收缩）针尖样 ④心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常 2
28、) 烟碱样作用：血压升高，心动过速，肌束震颤、 肌肉痉挛，进而出现肌无力、肌肉麻痹； 3) 中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死； 4) 其他：（有并发症）中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病变。 （2）慢性中毒：主要有类神经症，可能对免疫系统功能、 生殖功能的不良作用； （3）致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。 △有机磷农药中毒的解毒剂 轻度：阿托品；中度、重度：阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯磷定、解磷定）。 第二节 生产性粉尘和尘肺 ★生产性
29、粉尘理化特性 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒 ★尘肺 由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病 ★矽肺的特点 定义：由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病 通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。 基本病理变化： （1）结节型矽肺 （2）弥漫性肺间质纤维化型矽肺 （3）矽性蛋白沉积型矽肺 （4）团块型矽肺 ★影响矽肺发病的主要因素 粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素 △尘肺病的种类
30、 按病因分为5类： 1．矽肺 因长期吸入含游离二氧化硅粉尘所致。 2．硅酸盐肺 由长期吸入含结合型二氧化硅（如石棉、滑石、水泥、云母等）粉尘引起。 3．炭尘肺 长期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘所致。 4．混合性尘肺 长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其它粉尘（如煤矽、铁矽等）所致。 5．金属尘肺 长期吸入某些致纤维化的金属粉尘（如铁、铝尘等）所致。 △矽肺的发病机制 △矽肺的临床表现 可在相当长时间内无明显自觉症状，随病情发展或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，无特异性，但和胸片改变并不一定平行
31、△矽肺的X线胸片特征 （1）圆形小阴影：最常见，其病理基础以结节性矽肺为主，成圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小可分为p（直径<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三种类型。早期多分布于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，直径增大、密集度增加，波及双肺上区 （2）不规则形小阴影：多见于游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。按宽度大小可分为s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。早起多见于双肺中、下肺区，随病情进展，数量增多，宽度增大、密集度增加，
32、波及双肺上区 （3）大阴影：晚期矽肺的重要X线表现。形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多对称呈八字型 （4）胸膜、肺门、肺纹理变化：胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见-“天幕状”阴影；肺门上提-“垂柳样”，合并肺气肿-“残根样”；肺纹理增多、增粗，晚期则减少 △矽肺的诊断分级 （1）无尘肺(0)：a)0：X射线胸片无尘肺表现 b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者 （2）一期尘肺(Ⅰ)：a)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区 b)Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区 （3）二期
33、尘肺(Ⅱ)：a)Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区 b)Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者 （4）三期尘肺(Ⅲ)：a)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm b)Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者 △矽肺的常见并发症 肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等 第三节 物理因素所致职业病 ★中暑发病机制和分型 热射病：人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调所致 热痉挛：大量出汗，体内钠
34、钾过量丢失所致 热衰竭：高温高湿环境下，皮肤血流增加不伴有内脏血管收缩或血容量增加，致脑部暂时供血减少而晕厥 ★中暑的急救和治疗 脱离高温作业环境，体温升高者迅速降温，对症治疗。 轻症中暑：迅速离开高温作业环境，至痛风良好阴凉处安静休息，给予含盐清凉饮料，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。 重症中暑：热射病：迅速采取降低体温，维持循环呼吸功能的措施，必要时纠正水、电解质平衡紊乱 热痉挛：及时口服含盐清凉饮料，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注 热衰竭：患者平卧，移至阴凉通风处，口服含盐清凉饮料，对症处理 ★高气压和低气压对机体生理功能的影响
35、 高气压：减压病。在高气压下工作一定时间后，转向正常气压时，体内原已溶解的气体超过饱和界限，在人体组织和血液中产生气泡，至血液循环障碍和组织损伤。 低气压：呼吸系统：影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧释放，机体缺氧；心血管系统：心率加快、肺动脉和微动脉收缩、血压升高、血液粘稠度增加、肺心病（肺动脉高压、右心室肥大）；消化不良：胀气、腹泻 ★减压病的诊断和诊断分级 急性减压病：轻度：皮肤表现（瘙疹、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血、浮肿等） 中度：四肢大关节及附近肌肉骨关节痛 重度：神经系统、循环系统或呼吸系统明显障碍 减压性骨坏死：骨骼X
36、线改变分期 Ⅰ期：股骨、肱骨或胫骨致密斑片或小囊变透亮区，改变面积不超过1/3 Ⅱ期：改变面积超过1/3 Ⅲ期：累积关节，有局部疼痛和活动障碍 ★手臂震动病的临床表现 早期表现：手臂症状（手麻、手痛）和类神经征（头痛、头昏、失眠、乏力、记忆力减退等。也可出现自主神经功能紊乱表现） 典型表现：振动性白指（VWF），又称职业性雷诺现象，一过性特点，在受冷后，患指出现麻、胀、痛，并由灰白变苍白，由远端向近端发展，常见食指、中指、无名指，可持续数分钟至数十分钟。严重病例可见指关节肿大变形和手部肌肉萎缩等。 △高温作业的类型 高温、强热辐射作业：冶金工业车间，机械制造工业车间，炉窑车间
37、 高温、高湿作业：印染、缫丝、造纸、深矿井 夏季露天作业：夏季露天作业 △高温作业对机体生理功能的影响 体温调节：产热明显超过散热（辐射、传导、对流和蒸发）时，机体热蓄积过量超过体温调节能力，出现过热，发生中暑 水盐代谢：蒸发散热，出汗，可能导致水盐代谢紊乱，是热痉挛的基础 循环体统：体力劳动，心输出量增多、心率加快→血压升高；血容量减少，血管扩张→血压下降 消化系统：血液→肌肉，水盐丧失平衡，消化液分泌减少；胃肠蠕动减慢、食欲不振、消化不良 神经系统：中枢神经系统抑制，热负荷减轻，工作效率降低，已发生工伤事故 泌尿系统：水分得不到及时补充→尿液浓缩→加重肾脏负担；导致肾功能不
38、全、尿中蛋白、红细胞 热适应：上述各个系统功能有利于降低产热、增加散热，有一定限度，超出可引起生理功能紊乱 △减压病的治疗方法 加压治疗消除气泡：入加压舱，升压到作业程度，停留一段时间，症状消失，逐渐减压至常压，出舱 辅助疗法：吸氧、纠正水电失衡、激素（皮脂类固醇） △高原病的临床类型 急性：急性高山病、高原脑水肿、高原肺水肿 慢性：高原红细胞增多症、高原心脏病 △射频辐射生物学效应（致热效应和非致热效应）对健康的影响 轻重不一的类神经症 主诉：全身无力、易疲劳、头晕头痛、胸闷心悸、睡眠不佳、记忆减退、多汗脱发、肢体酸痛 女工月经周期紊乱，男工性功能减退 体格检查：接触
39、场强较大这，个别心电图是窦性心动过缓或不齐 第四节 生物因素所致职业病 ★常见生物因素所致职业病 炭疽、森林脑炎、布氏菌病 △炭疽：炭胞芽孢杆菌（外毒素）7—9月为流行高峰 传染源：病人、病畜及其尸体、携带炭疽芽胞杆菌的食草动物（马、牛、羊等）； 接触途径：皮肤、呼吸道、消化道； ★易感人群（职业）：农牧民、猎人、食草类家畜和野生动物饲养管理人员、屠宰场及其皮毛加工人员、兽医及畜牧产品检疫人员 临床表现：潜伏期一般为1～5天，短至12小时，有的可达12天。临床分型： ①皮肤型：最常见，丘疹或斑疹—水泡—小溃疡—黑痂。特点是病灶坚实、无明显疼痛、不化脓 ②肺型：类感冒先兆
40、表现，症状缓解后突起寒战、高热、气急、呼吸困难、咳血样痰、胸痛。X线检查可见纵膈增宽、胸水形成或肺炎改变 ③肠型：急性胃肠炎型和急腹症型 ④脑膜型：和其他原因所致的急性化脓性脑膜炎类似，但脑脊液常呈血性，涂片易找到竹节状大杆菌 ⑤败血型：多继发于肺型、肠型，皮肤型较少并发败血症 △布氏杆菌病：布氏杆菌（内毒素） 病畜是本病的主要传染来源，我国主要以羊为主，牛次之。人群普遍易感。发病高峰期为春夏两季 ★易感人群（职业）：牧民、饲养工、挤奶工、屠宰工、肉品包装工、卫生检疫人员、兽医、家畜助产员等职业人群有较多机会接触或感染布氏杆菌而发病 临床表现： ① 急性期：潜伏期10天左右，短
41、至一周，长达数月，甚至年余。主要表现为发热、多汗和关节肌肉疼痛。发热长呈弛张热或波状热，亦可见不规则热或持续低热。多汗是本病的突出表现之一。关节疼痛较明显，多发生于大关节，呈游走性。大腿内侧、臀及臂部可出现痉挛性肌肉疼痛。男性患者可出现睾丸或附睾炎，女性患者可见卵巢炎、输卵管炎，可引发早产、流产等。心肌、血管、神经、呼吸等各器官系统损害也较常见。 ② 慢性期：有继发于急性期者，也有起病即呈慢性者。以疲乏、关节肌肉疼痛、低热、失眠、全身不适为主要表现。亦可见慢性关节炎、神经炎及泌尿生殖系统等的慢性损害表现。 诊断方法：有确切职业接触史，弛张热或波浪型发热、关节肌肉疼痛等临床表现，实验室细菌
42、学及血清学检查结果阳性等综合分析，排除流行性感冒、风湿热、伤寒、副伤寒、肺结核、淋巴结核和疟疾等疾病后可确诊。 △森林脑炎：森林脑炎病毒 疫区内野生啮齿类动物是主要传染源。鸟类及牛、山羊、鹿等亦为感染动物。本病主要经硬蜱吸血传播 ★易感人群（职业）：从事林业、勘探、捕猎、采药等职业人群，以及进驻林区的部队人员、旅游者 临床表现： 潜伏期1~2周，最短1天，最长30天以上。分为普通型、轻型、重型。 ① 普通型，大多起病急，1～2日内即达高峰，出现不同程度意识障碍，颈及肢体瘫痪和脑膜刺激征 ② 轻型，起病较缓慢，前驱期3~4日，有发热、头痛、全身酸痛等类感冒表现。随后出现中
43、枢神经系统受损的症状和体征 ③ 重型突发高热或过高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征，数小时内即可出现昏迷、抽搐等危象，常因呼吸衰竭而死亡 发病特点： ① 热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热型最多见； ② 意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪是神经系统损害的突出表现；脑膜刺激征出现最早最常见；瘫痪多发生于颈部、肩胛及上肢肌肉，呈迟缓型。 ③ 脑脊液检查呈典型病毒性中枢神经感染性改变；血凝抑制抗体效价和补体结合抗体效价增加4倍或以上，单份血清抗体1：320以上均具有重要诊断价值。 诊断方法：依据确切的职业接触史、发病季节、疫区流行病学资料，结合临床表现，综合分析，排除
44、乙型脑炎、脑膜炎、恶性疟疾等其他类似疾病，方可诊断。确诊有赖于病原学及血清学实验结果。 第五节 职业性肿瘤和其他职业病 ★职业性肿瘤 在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤 ★致癌因素 能引起职业性肿瘤的因素 ★我国职业性肿瘤的分类和相关致癌物 18 / 18 ①联苯胺所致的膀胱癌 （接触年限1年,潜伏期3年） ②石棉所致的肺癌、间皮癌 （肺癌：7,10；间皮癌：1,15） ③苯所致白血病（接触年限：1年，潜伏期1年） ④氯甲醚所致肺癌（1,4） ⑤砷所致肺癌、皮肤癌（肺癌：3,6；皮肤癌5,5，） ⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤（1,1）
45、 ⑦焦炉逸散物所致肺癌（1,10） ⑧铬酸盐制造业所致肺癌（1,4） ★我国法定的职业肿瘤的诊断要求 ①肿瘤诊断明确：必须是原发性肿瘤；肿瘤的发生部位和所接触致癌物的特定靶器官一致；经细胞病理或组织病理检查，或临床影像检查，或腔内镜检查等确诊。 ②有明确的职业性致癌物接触史：接触致癌物的年限符合诊断细则的相关规定；肿瘤发病潜伏期符合诊断细则的相关规定；结合工作场所有关致癌物接触状况综合判断。 △职业性肿瘤发生的特点 ①有一定潜伏期；②阈值问题；③好发部位；④病理类型 △常见职业肿瘤的临床特点 ①职业性呼吸道肿瘤：在职业性肿瘤中占极高的比例。常见致癌物质有砷、石棉、煤焦
46、油类物质、氯甲醚类、铬、镍、芥子气、异丙油、放射性物质等。吸烟对职业性呼吸道肿瘤可有明显影响或相乘作用。 ②职业性皮肤癌：经常发生在暴露部位和接触部位。常见致癌物有煤焦油、沥青、蒽、木榴油、页岩油、杂酚油、石蜡、氯丁二烯、砷化物等。 煤焦油、沥青、蒽、木榴油、页岩油、杂酚油等可出现前驱皮损。无机砷化物早期可出现癌前病变。长期接触X射线，早期出现X线皮炎，在此基础上可出现癌变。 ③职业性膀胱癌：主要致癌物为芳香胺类。高危职业有：生产萘胺、联苯胺和4-氨基联苯的化工行业；以萘胺、联苯胺为原料的燃料、橡胶添加剂、颜料等生产行业；使用芳香胺衍生物作为添加剂的电缆、电线行业等。 ④其他职业肿瘤：
47、苯致白血病以急性粒细胞性白血病最常见；氯乙烯致血管肉瘤多见于接触高浓度氯乙烯的清斧工 第六节 其他职业病 ★常见的职业性耳鼻喉科疾病、职业性眼科疾病和职业性皮肤病 ①职业性耳鼻喉科疾病：噪声聋、铬鼻病、牙酸蚀病 ②职业性眼科疾病： 化学性眼部灼伤：化学性结膜炎、轻度、中度、重度化学性眼灼伤 化学物中毒性眼部病变：二硫化碳、甲醇、金属中毒性眼损伤 机械性眼损伤：挫伤、穿孔伤、眼内异物 电光性眼炎：强紫外线 职业性白内障：中毒性白内障（TNT）、电离辐射性白内障（X射线、γ射线）、非电离辐射性白内障（微波、红外、紫外、日光等） ③职业性皮肤病：接触性皮炎、光敏性皮炎、电光性
48、皮炎、黑变病、痤疮、溃疡、化学性皮肤灼伤、根据《职业性皮肤病诊断标准（总则）》（GBZ18-2002）可以诊断的其他职业性皮肤病 ★噪声聋的临床特点和诊断要点 职业性噪声聋是指人们在工作过程中长期接触生产性噪声而发生的一种进行性感音性听觉障碍。 临床特点：听力下降、耳鸣、耳痛、头痛、眩晕等 工人长期接触强噪声，听力明显下降，离开噪声环境短时间内听力不能恢复，如果在该环境、下再继续下去，就会加速耳蜗由功能性改变发展到器质性病变，表现为永久性听阈位移。长期在高分贝噪声污染严重的生产环境下工作的劳动者，如果离开噪声后，需要数小时甚至更多的小时才能恢复听力，这就是听觉疲劳。如果听觉疲劳的劳动者
49、再继续接触噪声，内耳感觉器官便会产生退行性病变，出现再难恢复的听觉疲乏。这就是劳动者在从事生产活动时，长期接触高分贝噪声污染而引发的职业病噪声聋。如果非常严重时，噪声聋有可能导致永久性耳聋，劳动者的听力完全消失，终成残疾。 噪声引起听力损失特点，初期表现为高频段3000Hz至6000Hz听力下降，耳蜗基底部组织细胞受损变性、坏死，随着接噪时间延长，病情加重，向语言频段500、1000、2000Hz发展，最终导致耳蜗大部或全部，尤其是当顶部受损时就会出现明显语言听力障碍。 诊断要点：根据确切的职业噪声接触史，有自觉的听力损失或耳鸣症状，纯音测试为感音性耳聋，结合历年职业健康检查资料和现场职业
50、卫生学调查，排除其他原因所致听觉损害，即可做出诊断。 明确的噪声接触史，有自觉听力损失或其他症状，纯音测听为感音性聋，结合动态观察资料和现场卫生学调查，排除其他原因所致听力损失，即可做出诊断。 连续噪声作业工龄3年以上者，纯音测听为感音性神经聋，听力损失呈高频下降型，根据较好耳语频（500Hz，1000 Hz，2000 Hz）平均听阈做出诊断分级。 ①轻度聋：26dB-40dB（HL）；②中度聋：41-55；③重度聋：≥56 ★职业性接触性皮炎的分类和诊断标准 直接或间接接触刺激物和（或）变应原引起的刺激性和（或）变应性接触性皮炎 分类： 1．刺激性接触性皮炎（ICD）：是一种不
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