心血管系统前半精讲.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,第六章,心血管系统疾病,南昌大学医学院病理教研室,宋恩霖,2,一、动脉粥样硬化,二、冠状动脉粥样硬化及冠心病,三、高血压,四、风湿病,五、,感染性心内膜炎,六,心瓣膜病,七、心肌炎,3,第一节 动脉粥样硬化,atherosclerosis AS,心血管最常见疾病,部位：大中动脉,基本病变：动脉内膜中脂质沉积，,内膜灶性纤维化,粥样斑块形成,临床上常有心、脑等缺血引起的症状,4,一、病因和发病机制,（一）危险因素：,1,、血脂异常,胆固醇,VLDL,LDL,促进斑块形成,HDL,抗氧化，防止斑块形成,52,、,高血压：,机械作用 促进脂质沉积,内皮细胞损伤,3,、吸烟,血中,CO,生长因子,平滑肌细胞增生,-,内皮损伤,6,4,、,引起继发性高血脂的疾病,糖尿病,甲状腺功能减退症肾病综合症,5,、遗传因素,6,、其他因素,年龄性别,病毒感染,超重或肥胖,7,（二）发病机制：,1.,脂质渗入学说：小、致密,LDL,抗氧化弱,2.,平滑肌突变学说：平滑肌迁移、增殖,3.,炎症学说：,c-,反应蛋白（,CRP,）,4.,内皮损失学说：,5.,单核巨噬细胞作用学说：,8,泡沫细胞,（,Foamy cell,）,:,指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在,HE,染色时呈空泡状。,包括,9,单核细胞源性泡沫细胞：,在,ox-LDL,、,MPC-1 PDGF,、,TGF-,等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、,CD36,受体和,Fc,受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。,SMC,源性泡沫细胞：,在上述趋化因子作用下，动脉中膜的,SMC,经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；,SMC,经其表面的,LPL,受体介导而吞噬脂质,。,10,泡沫细胞的来源,血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成,中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。,1,、巨噬细胞源性：,2,、肌源性：,11,12,二、病理变化,（一）基本病变：,1,、脂纹（,fatty streak,）,（,AS,的早期病变）,肉眼观：,动脉内膜面；,黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹；,宽约,1-2mm,、长达,1-5cm,，平坦或微隆；,13,病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集；,少量淋巴,C,，嗜中性及嗜酸性粒,C,等。,镜下观：,脂纹是一种,可逆性,变化，可发展为纤维斑块,。,14,15,2,、纤维斑块,2,、纤维斑块（,fibrous plaque,）,肉眼观：,内膜面散在不规则形隆起的斑块,淡黄或灰黄色,瓷白色，状如凝固的蜡烛油,斑块,0.3-0.5cm,，可融合,斑块表面胶原,f,玻璃样变,16,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,17,纤维帽 大量胶原纤维 玻璃样变性；,纤维帽下方可见不等量泡沫细胞，,SMC,、细胞外脂质及炎细胞；,光镜下：,18,镜观,：,表层为,纤维帽,其下为,泡沫细胞、巨噬细胞、脂质,19,纤维帽,泡沫细胞,脂质,20,3,、粥样斑块,（亦称粥瘤）,肉眼观：,动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜；,切面见纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物。,21,动脉分支开口处黄色隆起斑块,22,镜下观：,表面：纤维帽,其下：无 定形坏死物、胆固醇结晶、钙化,底部及周边部：肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润,中膜,SMC,受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄；,23,3粥样斑块,镜观,纤维帽,胆固醇结晶,中膜萎缩,24,斑块底部块纤维化 斑块内胆固醇积聚,25,26,27,28,29,30,31,4,、,继发性改变,.,斑块内出血,-,新生血管破裂,血肿,.,斑块破裂,粥瘤性溃疡形成,.,血栓形成,.,钙化,.,动脉瘤形成,.,血管腔狭窄,（中等动脉）,32,1,、斑块内出血,33,2,、,斑块破裂,溃疡形成,34,3,、血栓形成,35,4,、钙化,4.,钙化,36,5,、动脉瘤形成,37,（二）主要动脉的病变,1,、主动脉粥样硬化,2,、冠状动脉粥样硬化,3,、颈动脉及脑动脉粥样硬化,4,、肾动脉粥样硬化,5,、四肢动脉粥样硬化,6,、肠系膜动脉粥样硬化,38,1,、主动脉粥样硬化,1,）好发部位,腹主动脉后壁,降主动脉,主动脉弓,2,）主要影响,较 小,口径大,血流急,但是,：,可形成动脉瘤,39,2,、脑动脉粥样硬化,1,）好发部位,Willis,环，大脑中动脉，基底动脉,2,）主要影响,管腔狭窄长期供血不足,脑萎缩,-,供血中断,脑软化,-,形成小动脉瘤，破裂,脑出血,40,基底动脉环硬化,黄色，竹节样,41,基底动脉内血栓形成,基底动脉环硬化,42,脑动脉硬化致脑萎缩,43,3.,肾动脉粥样硬化,部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端,后果：,A,肾血管性高血压,B,动脉粥样硬化性固缩肾,44,腹主动脉血栓形成,肾硬化,髂动脉瘤,45动脉粥样硬化性固缩肾,累及单侧或双侧,不对称,体积缩小，表面较大的凹陷疤痕,46,4.,四肢动脉粥样硬化,A,以下肢动脉常见且较严重,B,较小动脉 发生病变时，一般不出现严重后果,C,如较大的动脉发生病变时，轻者，可因肢体缺血出现跛行，重者，血管闭塞，肢体可发生缺血性坏死，甚至坏疽,.,47,新 鲜 足 坏 疽,48,冠状动脉粥样硬化,症,及,冠状动脉硬化性心脏病,一、,冠状动脉粥样硬化症,（,coronary artherosclerosis,）,二、冠状动脉,粥样硬化,性心脏病,（,coronary heart disease,CHD,）,1,、心绞痛（,angina pectoris,2,、心肌梗死（,MI,）,3,、心肌纤维化（,myocardial fibrosis,）,4,、冠状动脉性猝死（,sudden coronary death,）,第二节,49,一、冠状动脉粥样硬化症,是冠状,A,病中最常见的疾病，占,95%99%,；,是,AS,中对人类构成威胁最大的疾病。,病变多发生于血管的心侧壁，呈新月形，使管腔呈,偏心性狭窄；,按管腔程度可分为,4,级：,级，,25%,；,级，,26%50%,；,级，,51%75%,；,级，,76%,。,50,51,2,右冠状动脉,左冠状动脉,左旋支,3,左前降支,1,52,好发部位,1,、,左冠状动脉前降支,供血区：左室前壁大部，心尖部及室间隔的前,2/3,2,、右冠状动脉,供血区：左心室后壁，室间隔后,1/3,及右心室,3,、左冠状动脉左旋支,供血区：左室侧壁,53,冠状动脉粥样硬化,左冠状动脉,右冠状动脉,54,冠状动脉狭窄,血栓形成,55,正常冠状动脉,56,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,57,冠状动脉管壁增厚及钙化，管腔明显狭窄,58,镜观病变,斑块内出血,管腔狭窄,钙盐沉积,中膜萎缩,胆固醇结晶,内膜增厚,59,冠状动脉阻塞,60,61,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病（,CHD,），简称冠心病,是由冠状动脉缺血所引起；,习惯上,CHD,冠状动脉粥样硬化性心脏病（因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数）,62,冠状动脉供血不足：如冠状动脉,AS,及复合病变,冠状,A,痉挛等,2,心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能增加：,血压骤升，劳累，激动等,引起冠心病的原因,：,心绞痛和心肌梗死,主要表现,：,63,（一）,心绞痛,是由于心肌急性，暂时性缺血、缺氧所造,成的以胸痛为特点的临床综合症。,临床特点：阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼,痛常放射至右肩和右臂。持续几,十秒至几分钟。疼痛缓解如常人,64,1,稳定型心绞痛,:1-3,个月内病情稳定；,冠状,A,狭窄较稳定（,75,）,2,恶化型心绞痛：,3,个月内病情进行性恶化；,AS,部分血栓形成,/,动脉痉挛,3,变异型心绞痛：常于休息或梦醒时发作；,主要因动脉痉挛而起,根据疼痛发作的性质，强度，部位，频率及诱因等进行分类,类型,：,65,（二）心肌梗死（,myocardial infarction MI,）,指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死；,临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；,伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。,66,类型,（,1,）心内膜下心肌梗死,（,2,）透壁性梗死,又称,区域性心肌梗死,67,心内膜下心肌梗死,指梗死仅累及心室壁内侧,1/3,的心肌，并波及肉柱及乳头肌。,常表现为多发性、小灶性坏死，直径,0.51.5cm不规则地分布于左心室四周。,严重者病变融合或累及整个左心室内膜下,称环状梗死。,68,病变基础：,严重的、弥漫的冠状动脉狭窄,发病诱因（休克、心动过速、不适当的体力活动）,69,透壁性心肌梗死,也称,区域性心肌梗死,病变累及心室壁全层；,病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,病灶较大，,最大直径在,2.5cm,以上；,70,常有相应的一支冠状动脉病变突出；,并常附加血栓形成或动脉痉挛。,主要病变基础：,71,病理变化,心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程：,梗死后,6h,内,，肉眼无变化；,镜下：梗死边缘的心肌纤维呈波状和,肌浆不匀；,6h,后,，坏死灶心肌呈苍白色；,89h,后,，呈土黄色镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，间,质水肿、漏出性出血及少量,N,浸润；,72,4d,后，梗死灶外周出现充血出血带,7d,后，边缘区开始出现肉芽组织；,28w,，梗死灶机化及瘢痕形成。,73,新鲜心肌梗死,74,左心室大片坏死,75,心肌透壁性梗死,76,心肌梗死,1-2,天后,77,心肌梗死,1-2,天后,78,心肌梗死,3-4,天后,79,心肌梗死,3-4,周后,80,心肌梗死,(Figure4),81,心肌梗死合并症,（,1,）心力衰竭,（,2,）心脏破裂,（,3,）室壁瘤,（,4,）附壁血栓形成,（,5,）心源性休克,（,6,）急性心包炎,（,7,）心律失常,82,梗死区破裂口,83心包内积血,84,室壁瘤,85,（三）心肌纤维化,1.,心肌纤维持续和,/,或反复加重的缺血缺氧所致,2.,病变,眼观：心增大，心腔扩张，心壁有纤维,条块，透壁瘢痕。,镜观：广泛性，多灶性心肌纤维化。,86,（四）冠状动脉性猝死,1,、,发病情况,诱发作用下发病,夜间睡眠中发病,2,、,猝死原因,冠状动脉粥样硬化（多）,冠状动脉痉挛（部分）,87,第三节 高血压病（,hypertension,）,是最常见的心血管疾病,收缩压,140mmHg,舒张压,90mmHg,分为：,原发性,继发性,88,原因未明的；,主要表现：,体循环血压升高（,140/90mmHg),独立性全身性疾病,基本病变：全身细动脉硬化；,常累及心、脑、肾及眼底。,原发性高血压,(primary or essential hypertension),89,一、病因与发病机制,（一）发病因素,：,1,、遗传因素家族聚集性,2,、饮食因素 高盐饮食,3,、职业和社会心理应激因素,4,、体力活动,5,、神经内分泌因素,90,（二）发病机制：,未完全清楚，大致涉及以下环节。,1,、长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管收缩冲动占优势。,2,、血管紧张素的作用。,3,、多种基因变化。,4,、各种机制引起,Na,+,贮留。,91,（,一）缓进型高血压,（,chronic hypertension,）,（二急进型高血压,（,accelerated hypertension,）,二、类型和病理变化,92,（,一）缓进型高血压,病变可分为三期：,1,、功能紊乱期,2,、动脉病变期,3,、内脏病变期,93,1,、功能紊乱期：,是高血压的早期表现,全身细小动脉间歇性痉挛,血压波动,无血管及心、脑等器质性病变,94,95,(1),细动脉硬化：,指,1mm/,中膜仅,1,2,层,SMC,的最小动脉,以肾的入球动脉和视网膜动脉为代表。,表现为细动脉玻璃样变。,2.,动脉病变期：,96,细动脉反复痉挛,内皮细胞受损,血浆蛋白渗入内皮下间隙,平滑肌细胞凋亡,渗入管壁的,Pr,及增生的基质玻璃样变,细动脉硬化的机制,细动脉壁增厚腔窄,97,98,2,、肌型小动脉硬化,肾小叶间动脉、脑动脉,内膜胶原纤维及弹性纤维增生,中膜平滑肌细胞增生肥大，伴胶原,纤维及弹性纤维增生,。,3,、大动脉：,可伴发粥样硬化病变。,99,Figure 2,100,小叶间动脉,101,弓形动脉,102,内脏病变期,1,、心脏：,a,、向心性肥大,（,concentric hypertrophy,）,心脏重量增加，达,400g,心肌肥大，室壁增厚可达,1.5,2cm,，,乳头肌和肉柱增粗，,但心腔不扩大，反而相对缩小。,（注：左室壁正常值,230/130mmHg,病变进展迅速，预后差,常于一年内死于,:,肾衰,心衰,脑出血,恶性高血压,131,增生性小动脉硬化血管壁呈洋葱皮状,坏死性细动脉炎纤维素样坏死,特征性病变：主要累及肾,肾小球毛细血管丛,节断性坏死,肾衰竭,132,增生性小动脉硬化：葱皮样病变,133,坏死性细动脉管：纤维素样坏死,134,