重庆医科大学病理生理学期末资料问答题.docx

以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。
大出血时：大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。试述导致机体水、钠滞留的机理。①肾小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。②进曲小管重吸收水钠增多：心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。
造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素?1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低。与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧（PaO2）减少；血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量（CaO2）减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。
高血压伴左心衰时,血氧指标有哪些变化?所发生的缺氧属于什么类型?
高血压伴左心衰时,心输出量减少外周血压升高克造成全身组织供养不足,发生循环性缺氧,同时,左心衰竭使肺循环淤血,肺通气换气功能障碍发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差升高
CO中毒和亚硝酸中毒时如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO,且CO和Hb的亲和力比氧大210倍，另外，CO与分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧解离曲线左移进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价后，还使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧解离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少 试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点
类型
动脉血氧分压
动脉血氧饱和度
血氧容量
动脉血氧含量
动-静脉血氧含量差
低张性缺氧
降低
降低
正常或升高
降低
正常或降低
血液型缺氧
正常
正常或降低
降低
正常或降低
降低
循环性缺氧
正常
正常
正常
正常
升高
组织性缺氧
正常
正常
正常
正常
降低
酸中毒对机体的影响①轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒张血管作用。②中枢神经系统代谢性酸中毒：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍，乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡和昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡；呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2麻痹”神经错乱，震颤，嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。③骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢，甚至引起纤维性肾炎及肾形佝偻病，成人可致骨软化症。
碱中毒对机体的影响①中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时，PH升高，脑脊液H＋浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少。②神经肌肉应激性增加，PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。③血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。④低钾血症：产生神经性肌肉症状，快速型心率失常。
正常值：PH=7.35-7.45 BE=-3.0~+3.0mmol/L PCO2=33~46mmHg
代谢性酸中毒血气分析参数：由于HCO3-↓，所以AB、SB、BB值均↓，BE负值↑，PH↑，通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓，AB＜SB
呼吸性酸中毒血气分析参数：PaCO2↑，PH↓。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。
代谢性碱中毒血气分析参数：PH↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。由于呼吸抑制，通气量↓，使PaCO2继发性↑。
呼吸性碱中毒血气分析参数：PaCO2↓，PH↑，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性↓，AB、SB、BB值均↓， BE负值↑。
尿液呈碱性可见于哪几种情况？简述其发生机制。
1.呼碱：在持续较久的慢性呼碱时，地碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代谢性分泌H+，泌NH3减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性。
2.代碱：血浆H+ 减少和PH升高持续较久，是肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，泌H+和泌NH4+减少，HCO3-的重吸收降低，随尿液排出增多，尿液呈碱性。但在缺氧，缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒中毒因肾泌H+增多，尿量酸性，应除外。
3.肾小管酸中毒时，重吸收HCO3+减少或泌氢障碍时排反常性酸性尿。
缺钾时，为什么会引起代谢性碱中毒？
缺钾时，由于细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+—Na+交换减少，代之以H+—Na+交换增多，H+排出、减少，HCO3-重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排出及常性酸性尿。
严重呕吐时，为什么会引起代谢性碱中毒？
剧烈呕吐时，使胃内HCl大量丢失，来自胃壁、肠液和胰腺分泌的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，成血浆HCO3-浓度升高。
试述休克与DIC的相互因果关系。休克导致DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原增加而高凝，血流慢，酸中毒，外、内源凝血系统启动。DIC导致休克：因微血栓阻塞，FDP增加而血管通透性增加，同时回心血量减少。为什么休克晚期常并发DIC?①休克晚期血液进一步浓缩，粘滞度增高，白细胞凝聚，血液处于高凝状态②血管内皮细胞受到损伤，启动内源性凝血，消耗凝血因子。③组织缺氧遭到破坏，激活外源性凝血系统，消耗凝血因子。④单核-巨噬细胞受损，不能清除凝血或促凝物质。⑤微循环系统中，大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血，发生DIC
急性DIC引起休克的机制是什么？
急性DIC时，由于微血管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤心输出量减少；补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。这些因素可使休克的发生和发展。
简述DIC发生的原因和机理?原因：引起发生的原因很多，最常见的就是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次是恶性肿瘤，产科意外，大手术和创伤也较常见机理：1、组织因子释放，启动凝血系统2、血管内皮损伤，凝血，抗凝功能失调3、血细胞的大量破坏，血小板被激活4.、促凝血物质入血
DIC对机体功能代谢影响及机制？⑴出血①凝血物质被消耗而减少；②纤溶系统被激活；③FDP形成；④血管壁损伤及通透性增加。⑵器官功能障碍：凝血系统被激活，全身微血管内微血栓形成可导致缺血性器官功能障碍。⑶休克：①微血栓形成，使回心血量明显减少；②广泛出血可使血容量减少；③心肌损伤，使心输出量减少；④微血管平滑肌舒张、通透性增高。⑷贫血：微血管病性溶血性贫血。影响DIC发生发展的因素有哪些？①单核吞噬细胞系统功能受损；②肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调，促进DIC的发生发展；③血液的高凝状态：妊娠和酸中毒；④微循环障碍。
DIC时，发生出血的机制是什么？①凝血物质被消耗减少：DIC广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝血因子被消耗，造成凝血过程障。②纤溶系统激活：纤溶酶原激活物增多，继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，使已经成纤溶蛋白凝块溶解，且血管损伤部位再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低。③FDP的形成：纤溶亢进形成的FDP,具有妨碍具有纤维单体聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血。④血管通透性增加：DIC时出现得休克，缺氧，酸中毒克直接损伤微血管，引起出血。因此在DIC消耗性低凝期后，常有广泛出血。
简述休克早期、休克期、休克晚期微循环及组织灌流情况？
休克早期：微循环小血管持续收缩：毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑；开放的毛细血管数减少；灌流特点为少灌少流，灌少于流；血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。休克期：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩；前阻力＜后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特点为：灌而少流，灌大于流。休克晚期：为循环血管麻痹性扩张；血细胞粘附聚集加重微血栓形成；灌流特点为：不灌不流，灌流停止，出现DIC。
简述休克早期机体代偿机制？①微血管及储血库收缩“自身输血”和组织液返流入血管“自身输液”使回心血量增加③外周阻力增加④血液重新分布，保证心脑血液供应
休克期失代偿的机制？①微循环血管床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质系统兴奋，组织灌流量进一步降低，形成恶性循环；②毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；③心脑血管失去自稳调节，不能保证基础供血，出现醒脑功能障碍。
休克发病过程中可以出现哪些类型的缺氧？为什么？①休克Ⅰ期，称为：微循环缺血性缺氧期。机制：有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管收缩或痉挛增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，开放的动静脉吻合回流，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。②休克Ⅱ期：称为微循环淤血性缺氧期。机制：微动脉和后微动脉扩张，毛细血管前括约肌扩张，真毛细血管网开放，微静脉扩张，但因血流缓慢，细胞物塞，使微循环流出阻力增加，微循环血液灌而少流、灌大于流，毛细血管中血流淤滞，组织细胞严重淤血性缺氧。
导致缺血再灌注损伤的原因主要有哪些？凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血再灌注损伤的发病原因，常见的有：①全身循环障碍后恢复血液供应：休克微血管痉挛解除后，心脏骤停后心脑肺复苏等②组织器官缺血后血液恢复：器官移植后、断肢再移植后、体外循环后恢复血流③某一血管再通后：动脉搭桥术、PTCA、溶栓疗法、冠脉痉挛缓解后。自由基在缺血再灌注损伤机制中的作用？
⑴膜脂质过氧化增强：是自由基损伤的早期表现，主要表现在膜内多价不饱和脂肪酸的作用，使其均裂，形成脂质自由基和过氧化物。损害：①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白功能③促进自由基即其他生物活性物质的生成④抑制线粒体功能，减少ATP的生成。⑵抑制蛋白质功能：使细胞结构蛋白和酶的硫基氧化，胞浆和某些酶交联形成更大的聚合物，损伤膜蛋白的功能；⑶破坏核酸和染色体：使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。80%为-OH的产生。⑷改变细胞功能和引起组织的损伤。
缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？
Ⅰ黄嘌呤氧化酶途径：⑴缺血期：①ATP~ADP+Pi~腺嘌呤核苷~次黄嘌呤核苷~次黄嘌呤②ATP减少~ Ca2+泵失灵~Ca2+内流~激活Ca2+依赖性蛋白酶~催化CD转化为XO⑵再灌注：XO在催化次黄嘌呤抓便为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转化为尿酸的过程中，释放大量电子，分子氧接受后长生O2和H2O。H2O2直塞金属离子的作用下形成更活跃的OH，使活性氧大量增加。Ⅱ中性粒细胞：呼吸爆发。⑴缺血期：组织缺血~激活补体系统和内皮细胞或精膜几包分裂产生多种具有区划活性物质，如C3片段，白三烯等吸引，激活中性粒细胞。⑴再灌注：组织获得氧供应~中性粒细胞耗氧量大量增加~NADPH氧化酶和NADPH氧化酶催化氢接受电子形成氧自由基~氧自由基大量增加。Ⅲ线粒体：⑴缺血期：ATP减少~Ca2+进入线粒体~线粒体功能受损~细胞色素氧化酶功能失调⑵再灌注：细胞色素氧化酶失调~电子传递链损伤~氧经单电子还原成氧自由基Ⅳ儿茶酚胺自氧化增强：⑴缺血期：机体应激儿茶酚胺增多~代偿反应⑵再灌注：肾上腺素在单胺氧化酶的作用下形成肾上腺素红河超氧阴离子，
发热时相热代谢特点及临床表现
时相
热代谢特点
临床表现
体温上升期
产热＞散热
皮肤苍白、四肢冷厥、“鸡皮”、恶寒恶战
高峰期
产热＝散热
自觉酷热、皮肤干燥、发红
体温下降期

产热＜散热

出汗、皮肤血管扩张

发热时机体代谢变化有哪些？分解代谢增强，体温每升高1℃，基础代谢率提高13%；①糖：糖原分解、糖酵解加强，血糖↑②脂肪：脂肪：脂肪分解代谢↑，发热时出现酮血症、酮尿、消瘦③蛋白：分解代谢↑，尿素氮↑负氮平衡④维生素代谢：发热时维生素摄取。吸收减少，消耗增多，尤其维生素C、B族缺乏⑤水、电解质代谢及酸碱平衡：⑴体温上升期、高热持续期：排尿↓→水钠潴留⑵体温下降期：皮肤、呼吸道蒸发水分、出汗→脱水⑶发热时：组织分解↑，K+从细胞内移出→呼吸性酸中毒。呼吸加深加快→呼吸性碱中毒。
试述肺心病的发生机制？呼吸衰竭所引起的右心肥大与衰竭成为肺源性心脏病，主要发生机制如下：①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度增高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压增加而加重右心房负荷；②肺小动脉长期收缩，缺氧导致管壁增厚和硬化，官腔变窄，形成持久而稳定的肺动脉高压；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增加，使肺血流阻力增大和加重右心负荷；④有些肺部病变如肺小动脉炎。肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉肺高压的原因；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的舒、缩功能；⑥呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压而使心脏舒张受阻；用力呼气则使胸内压异常降低即心脏外面负压增大，可加重右心收缩负荷。以上因素均可促使右侧心力衰竭。
试述肺性脑病的发生机制？由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，发生机制如下：①酸中毒和缺氧对脑血管作用：酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加和脑水肿形成；而缺氧还可使ATP生成减少，影响钠泵功能，引起细胞内钠水增多，造成脑细胞水肿；脑充血及脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重缺氧，由此形成恶性循环。②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：呼吸衰竭时脑脊液的pH值变化比血液明显，神经细胞内酸中毒可导致抑制性介质γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体释放，引起神经细胞和组织损伤，这也是肺性脑病的重要发病机制。

叙述慢性阻塞性肺气肿引起呼吸衰竭的发生机理以及血气变化。
慢性阻塞性肺气肿病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道气压降低更大，等压点上移（移向小气道）。或慢性阻塞性肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重直至发生呼吸衰竭。血气变化为PaCO2值增高，PaO2值降低，PaCO2的增值与PaO2降值之比相当于呼吸商。
试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制
夜间阵发性呼吸困难时左心衰竭的典型表现。其发生机制为：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之惊醒，并感到气促。
试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重机制。
慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降低更大，等压点上移（移向小气道）；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的模性气道，导致小气道受压而闭和，因而产生呼气性呼吸困难加重。
试述肺泡通气不足与VA/Q失调产生血气变化的特点，两者的区别，为什么？
肺泡通气不足血气变化特点：PaO2↓并伴有PaO2↑，且增值与降值之比相当于呼吸商；VA/Q失调产生的的血气变化特点：PaO2↓，PaO2可正常或降低，极严重时也可升高，这是因为①CO2比O2弥散速度快 ②氧离曲线与CO2解离曲线不同
试述肺通气障碍的类型及发生机制？肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。①限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，其原因有呼吸肌活动障碍，胸廓顺应性降低，肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸。②阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵张力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力
慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？
慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低。与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧（PaO2）减少；血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量（CaO2）减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。
叙述心力衰竭发生过程中，心脏的代偿作用。
1.心率加快2.心脏扩大；包括紧张源性和肌源性扩张3.心肌肥大；包括向心性和离心性肥大
左心衰竭者为什么会出现端坐呼吸？
机制：1、下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血2、膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张。3、下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。（1）长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大。（2）肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭，原因：①单位重量肥大心肌肌原纤维中线粒体减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。②肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量减少。③心肌毛细血管数量相对减少，使心肌相对缺血，缺氧酸中毒。④细胞体积重量增加大于表面积的增大，使其表面积/重量比值下降；进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行。⑤蛋白头部/尾部比值下降，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影响能量利用。⑥心肌肥大间质增生，使心室舒张性及顺应性下降。
血氨升高引起脑病的机理：①干扰脑组织的能量代谢：氨与脑内α—酮戊二酸结合生成谷氨酸，使α—酮戊二酸减少，同时又消耗大量的NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经的兴奋性。②使脑内神经递质发生改变：脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
③ 抑制神经细胞膜的作用：影响膜电位兴奋和传导等功能活动。
氨对脑组织的毒性作用？①干扰脑组织的能量代谢；②使脑内神经递质发生改变；③抑制神经细胞膜的作用，影响膜电位和兴奋、传导等功能活动。
肝功能不全时血氨升高的机制：①氨消除不足：体内氨的主要出路是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，在鸟氨酸形成过程中，在有关酶的作用下生成1分子尿素，清除2分子氨，消耗3分子ATP，肝严重受损时，由于鸟氨酸所需的底物缺失，代谢障碍导致ATP供应不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。②氨的产生过多：肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量的氨；肝硬化时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血，水肿或由于胆汁分泌减少，食物消化，吸收和排空都发生障碍，细菌活跃，氨的生成显著增多，肝硬化晚期可合并肾功能衰竭，弥散人肠道的尿素大增，经肠内细菌作用产氨剧增；肝性脑病前期，患者肌肉活动增强，产氨多。
左旋多巴治疗肝性脑病的机制是什么？
肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的前体，且易通过血脑屏障，而多巴胺和去甲肾上腺素不能通过血脑屏障，输入左旋多巴后，在脑内神经元处脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。
试述急性器质性肾功能不全时少尿的发生机制：1.肾小球病变：急性肾小球肾炎等肾脏疾患累及肾小球膜，使滤过面减少，导致GFR降低，尿量减少。2.肾小管坏死：一方面由于持续性肾缺血，肾毒物致肾小管上皮细胞坏死，细胞碎片形成管型，阻塞肾小管，使原尿不易通过引起少尿。同时，可引起囊内压升高，GFR减少。另一方面，在持续性肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿即可经受损的肾小管壁返流入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，GFE减少出现少尿。慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机理是什么？1.高血磷，低血钙与继发性甲状腺功能亢进。肾小球滤过率的降低使尿磷排出减少，血鳞升高；由于钙磷乘积为常数，故血钙降低；血钙降低可刺激甲状腺分泌PTH，PTH有熔骨作用，可增加骨质钙化导致骨质酥松；同时，局部钙磷乘积可大于70，有局部钙结节的形成；血钙降低可使骨质钙化障碍。2.维生素D3活化障碍。活性维生素D3生成减少，导致肠钙吸收减少，出现胶原蛋白合成减少，低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质钙化的发生。3.酸中毒。GRF时多伴有持续代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员加强，促进肾盐溶解，引起骨质脱钙；同时酸中毒可干扰1,25-（OH）2VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。慢性肾功能不全时发生贫血的机理是什么？1.促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。2.体内蓄积的毒性物质（入甲基胍）对附随造血功能的抑制。3.毒性物质抑制血小板功能所致的出血。4.毒性物质使红细胞破坏增加引起的溶血。5.肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍。肾形高血压发生机制：由肾实质病变引起的高血压称为肾形高血压，其发生机制：①钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留引起血容量和心输出量增多，导致血压升高②肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的CRF，常常伴有RAAS活性增高AngⅡ直接收缩小动脉，使外周阻力增高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起高血压。③肾脏降压物质生产减少：肾单位大量破坏，其产生激肽和PGE2和PGA2等降压物质减少。
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