原发性骨质疏松.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,骨质疏松症,江苏大学附属医院风湿科 李 晶,骨的结构和组成成份,骨的数量：人体共有206块骨。,骨的组成：由密质骨和松质骨组成。,密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。,松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。,骨的生物学组成,骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。,骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。,无机成分,（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中,95%,是固体钙和磷。,有机成分,（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。,骨组织的各种细胞,正常骨组织,（髂嵴）,A photomicrograph of bone showing osteoblasts and osteoclasts together in one Bone Metabolic Unit.,绝经期后妇女正常骨组织,破骨细胞：,呈红色（酸性磷酸酶染色）,The patient had osteitis fibrosis and an unusually large number of osteoclasts.,骨小梁结构：,Three different biopsies showingnormal structure,thin trabeculae,and poor connectivity.,骨硬化与骨质疏松相反的疾病,骨的代谢,成骨作用,溶骨作用,骨的更新,成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。,骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。,破骨细胞的形成过程,正常骨转换过程,成骨细胞：常呈圆形、锥形和立方形，胞浆嗜碱性，胞核位细胞的一端，有明显的核仁。,1成骨细胞 2单核细胞,成骨细胞,（堆集的）,成骨细胞,（膜内成骨骨细胞,类骨质,成骨细胞,破骨细胞,破骨细胞由多核巨细胞组成（由多个单核细胞融合而成），主要分布在骨质表面，破骨细胞的数量较少。破骨细胞具有特殊的吸收功能。,破骨细胞,破骨细胞,（软骨内成骨）,骨髓腔,类骨质,破骨细胞,骨吸收,shows a surface just beginning resorption.,骨吸收,the resorption has gone through the trabecula making a hole.,Strong,dense bone,Fragile,osteoporotic bone,骨质疏松,骨质疏松（病理）,骨质疏松（病理）,典型骨质疏松骨组织正常,骨质减少,骨质疏松,严重骨质疏松,骨质疏松患者骨皮质的改变,骨质疏松患者骨小梁的改变,正常,骨质疏松,严重骨质疏松,骨质减少,骨质疏松患者骨力学改变,骨质疏松定义,骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。,定义：骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病。,可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。,流行病学,我国人口已近13亿，60岁以上人群达60，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。,据统计，全球5070的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。,调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总患病率为12.4（其中80%是女性）。,6069人群骨质疏松发病率：女性5070，男性：30。,骨质疏松相关骨折发生率：27.532.6。,目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。,并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即,16000,万人。,骨质疏松分类,原发性骨质疏松（占90%）,停经后骨质疏松症（,I,型）,老年性骨质疏松症（,II,型）,继发性骨质疏松（占10%）,特发性骨质疏松症,占10,占90,原发性骨质疏松分类,I,型：,绝经后骨质疏松症,高转换型,。,骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(,OH),2,D3,的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。,II,型：,老年性骨质疏松症,低转换型,。,发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(,OH),2,D3,的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。,原发,I,型、型骨质疏松症鉴别,I,型,型,年龄,50-70,70,性别女：男,6：1,2：1,骨丢失,松质骨（腰椎）,皮质骨（四肢）和松质骨,骨丢失率,加速丢失,缓慢丢失,骨折部位,椎体、挠骨远端,椎体、髋部,甲状旁腺功能,降低,亢进,钙吸收,减少,减少,1,25（,OH）,2,D,3,继发性降低,原发性降低,主要病因,雌激素降低,增龄衰老,原发性骨质疏松的发病机制,骨质疏松症的危险因素（,1,）,长期低钙饮食：每日,M1SD,正常,M1SD2SD,骨量减少,M2SD,骨质疏松症（根据诊治的要求分为轻、中二级）,M2SD,伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症,注：峰值骨量（均值为,M）：,不同种族、性别、地区的应有不同的峰值。,治 疗 原 则,当骨密度高于,骨折阈值,时,可选择抗骨吸收类药物,以防止骨量的进一步丢失。,当骨密度低于,骨折阈值,时,选择促骨形成类药物,以提高骨量,降低骨折的发生率。,抗骨吸收类药物有：雌激素、孕激素、降钙素、双磷酸盐、异丙氧黄酮和维,D,及其衍生物如,法能,。,促骨形成类药物有：氟制剂、雄性激素及蛋白同化激素、甲状旁腺激素等。,骨量丢失30%作为骨折发生的阈值水平,性激素补充疗法,女性患者：,利维爱具有雌、孕、雄三种激素的作用,没有用后子宫内膜增生及再来月经的副作用。用法：2.5,mg,口服,隔日1次,3个月为一疗程。,男性患者：,安雄。方法：安雄40,mg,口服,每日 1次,3个月为一疗程。,雌激素拮抗剂,雌激素拮抗剂(,antiestrogens,)：雌激素拮抗剂可像雌激素一样防止骨丢失,但却没有雌激素的副作用。,传统的药物是,他莫昔芬,(,tamoxifen,)。,最近研究的新药,雷洛昔芬,(,raloxifen,)具有明显的骨量保持作用,且可降低血脂。,降 钙 素,可使骨吸收活性减低。,密钙息：,短期疗法：,第1周每日皮下或肌内注射50 100单位,第2周隔日注射50100单位。,长期疗法：,隔日注射50100单位,6个月后改为一周2次注射50100单位。,益钙宁：,10单位肌注,一周2次,3个月一疗程。,二磷酸盐制剂,特点：,不仅能抑制骨吸收,还能增加骨量,使丧失的骨组织恢复。能通过降低激活频率来增加小梁骨的再建,也能减小骨吸收陷窝深度。短期用药,长期起效。主要是影响矿化,因此应采取间歇性、周期性用药方案。,依磷：,每次200,mg,一日2次,两餐间服用。连续服药 2周后停药,11周为一治疗周期。停药期间需补充钙剂及维生素,D3,以促进骨基质的矿化,避免引起骨软化症。,维生素,D,和钙剂,依据：,老年人肠道对,Ca,的吸收降低,体内1-,-,羟化酶活性低下,这为临床上以活性维生素,D,治疗骨质疏松提供了依据。维生素,D,已作为一线药物用于骨质疏松症的预防和治疗。维生素,D,与钙剂联合用药在体内能起到相辅相成的效果。,法能：,用法1-2片日。,乐力：,1日。,异丙氧黄酮,为异黄酮的衍生物,实验和临床研究表明,它可以抑制骨的吸收,但机理尚未完全阐明,它无明显毒副作用,可作为新的非激素类骨质疏松症防治药物。长期用药具有良好的耐受性和安全性而被临床接受。,依普拉芬：,合成的一种异黄酮衍生物,用法为600,mg/,日,口服,可长期治疗。,氟 制 剂,氟化物自1961年氟首次被用于人体后,其疗效就不断地被提出质疑。新近的研究表明：氟不仅可作用于特异性骨源细胞以促进骨组织的合成代谢,还能作用于骨祖细胞和未分化的成骨细胞,以合成大量的生长因子促进骨细胞的增殖。,氟化钠5075,mg/,日。副作用主要是胃肠道反应和关节痛。,蛋白同化激素和甲状旁腺素,蛋白同化激素：,康力龙、诺龙等。对骨代谢具有调节作用,可降低骨折发生率。,甲状旁腺素(,PTH)：,小剂量对骨具有同化作用,可刺激成骨细胞形成新骨,增加骨力学强度。,hPTH400800U/,天,皮下注射,给药1月半年。,维生素,K,维生素,K,治疗骨质疏松症有效，并在理论与实践中均得到了证实，维生素,K,主要是通过增加骨钙素（,BGP）,合成与分泌而起作用，为骨形成促进剂。,其他药物,生长激素(),骨生长因子,噻嗪类利尿剂：噻嗪类利尿剂的作用机制是减少尿钙排泄,增加血清钙。,前列腺素,孕激素,骨质疏松基本预防措施,让我们共同关注骨质疏松症,无声无息的疾病,骨质疏松,谢谢！,资料可以编辑修改使用,学习愉快！,课件仅供参考哦，,实际情况要实际分析哈！,感谢您的观看,