心肌梗塞相关知识.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病毒性心肌炎,viral myocarditis,心肌梗塞相关知识,1,2,定义,心肌梗死是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致的心肌细胞死亡。,4,病因与发病机制,基本病因是冠状动脉粥样硬化,（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性,畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所至），,造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌,供血不足，而侧支循环尚未充分建立。,在此基础上，一旦供血急剧减少或中断，,使心肌严重持久地急性缺血达,20-30,分钟以上即可发生心肌梗死。,临床表现,与梗死的部位、大小、侧支循环情况密切相关,1,、,先兆：,50%-81.2%,的病人在发病前数天有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,6,症状,（,1,）,疼痛,：为最早出现的最突出的症状，多发于清晨？疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可达数小时或数天，休息和服用硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部放射而被误诊为急腹症或因疼痛向下颌、颈部、背部放射而误诊为其他疾病。少数病人无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭,7,（,2,）,全身症状,：一般在疼痛发生后,2448h,出现，表现为发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。体温可升高至,38,左右，很难超过,39,，持续约一周。,（,3,）,胃肠道症状,：疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐、上腹胀痛。（与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足有关）。,（,4,）,心律失常,：大部分病人都有心律失常，多发生在起病,12,天，,24h,内最多见。下壁,MI,易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓；前壁,MI,易发生室性心律失常，如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。,临床表现,（,5,）,低血压和休克,：疼痛发作期间血压下降常见，但未必是休克，如疼痛缓解而收缩压仍低于,80mmhg,，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、少尿、大汗淋漓、神志淡漠、甚至晕厥等，一般多发生在起病后数小时至,1,周内，主要为心源性休克，为心肌广泛坏死，心排量急剧下降所致,（,6,）,心力衰竭,：主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。重者可发生急性肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现，右心室,MI,者可一开始就出现右心衰竭表现伴血压下降。,发病机制,心排血量急剧下降,肺毛细血管压力突然增高,肺毛细血管内液体大量渗出,急性肺水肿,10,急性肺水肿的处理,1.,体位：立即端坐位，双腿下垂。,以减少静脉回流，减轻心脏负荷。,2,、吸氧：给予高流量,6-8L/min,鼻导管吸氧，酒精湿化给氧，病情严重时采用面罩呼吸机加压给氧。,湿化瓶中加入,20%-30%,的酒精湿化，使肺泡内泡沫的表面张力减低而破裂，以利于改善肺泡通气。,3,、镇静：吗啡皮下或静脉注射。,可使患者镇静减少躁动，同时扩张小血管而减轻心脏负荷,4,、用药：利尿、扩血管、强心、平喘。,5,、有条件的医院可以采用主动脉内球囊反搏。,6,、观察：生命体征、神志、尿量、痰色。,7,、心理护理，严格交接班。,Killip,分级法,根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，,AMI,引起的心力衰竭按,killip,分级法可分为：,级：尚无明显心力衰竭,级：有左心衰竭，肺部啰音,50%,级：有急性肺水肿，肺部啰音,50%,IV,级：出现心源性休克,鉴别诊断,心率多增快，也可减慢，心率 不齐，心尖部第一心音减弱，可闻及“奔马律”除,AMI,早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压下降。,体征,1,乳头肌功能失调,2,心脏破裂,3,栓塞,4,心室壁瘤,5,心肌梗死后综合征：心包炎、胸膜炎、肺炎等，可能为机体对坏死组织的过敏反应。,。,并发症,15,实验室及其他检查,一,.,心电图：,ST,段抬高性,MI,心电图的表现特点为：,1.,面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现,ST,段抬高呈弓背向上型，面向透壁心肌坏死区的导联上出项宽而深的,Q,波（病理性,Q,波），面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现,T,波倒置。,2.,在背向心肌坏死区的导联上则 出现相反的改变，即,R,波增高，,ST,段压低和,T,波直立并增高。,16,17,非,ST,段抬高的,MI,心电图特点,1.,无病理性,Q,波，有普遍性的,ST,段压低,0.1mv,，但,avr,导联（有时还有,v1,导联）,ST,段抬高，或有对称性,T,波倒置，为心内膜下,MI,所致,2.,无病理性,Q,波，也无,ST,段变化，仅有,T,波倒置的变化。,18,19,动态性改变,ST,段抬高,MI,的心电图演变过程：,1.,在起病数小时内可无异常 或出现异常高达两支不对称的,T,波，为超急性期改变。,2.,数小时后，,ST,段明显抬高，弓背向上，与直立的,T,波连接，形成单相曲线，数小时至,2,天内出现病理性,Q,波，同时,R,波减低，为急性期改变，,Q,波在,3-4,天内稳定不变，此后,70%80%,永久存在。,3.,如果早期不进行治疗干预，抬高的,ST,段可在数天至,2,周内逐渐回到基线水平，,T,波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,4.,数周至数月后，,T,波呈,V,形倒置，两支对称，为慢性期改变。,T,波可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。,20,21,非,ST,段抬高,MI的心电图,先是,ST,段普遍压低,(,除,avR,有时,V1,导联外），继而,T,波倒置加深呈对称型，,ST,段和,T,波的改变持续数日或数周后恢复。,22,23,24,定位诊断,v1v3,导联示前间壁,MI,v3v5,导联示局限前壁,MI,v1v5,导联示广泛前壁,MI,、,、,avF,导联示下壁,MI,、,avL,导联示高侧壁,MI,v7v8,导联示正后壁,MI,、,、,avF,导联伴右胸导联（尤其是,V4R)ST,段抬高，可作为下壁,MI,并发右室梗死的参考指标,。,25,广泛前壁心肌梗死心电图,26,下壁心肌梗死心电图,27,实验室及其他检查,2.,超声新动图,3.,放射性核素检查,4.,实验室检查,肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标。,28,血液检查：起病,24-48,小时后白细胞计数增高至（,10-20,）,10,9,/L,中性粒细胞增多，红细胞沉降率增快，,C,反应蛋白增高均可持续,1-3,周。,心肌酶谱：,CK,在起病,6-10,小时开始增高，,12,小时内达峰，,34,天恢复正常。,CK-MB,仅来自心肌细胞，在起病,4,小时内增高，,1624,小时达峰，,34,天恢复正常。,cTnI,是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，在起病,2-4,小时后增高，,10-24,小时达高峰，,7-10,天降到正常。,AST,及,LDH,均于发病后,6-10,小时开始升高，分别于,24,小时及,2-3,天内达高峰，,3-6,天及,1-2,周内降回正常。,29,诊断标准,1,典型的临床表现,2,心肌酶谱变化,3,心电图的动态演变,30,治疗原则,对于急性心肌梗死，强调及早发现、早入院治疗，尽早的使心肌血液再灌注以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常和各种并发症，防止猝死,31,治疗要点,.1,、,一般治疗,休息：,绝对卧床休息、保持环境安静，避免诱发因素、,吸氧：给予常规吸氧,监测：,持续心电监护观察心率、心律、血压、神志变化，并做,好记录。,药物治疗：遵医嘱给予药物治疗（如：阿司匹林，氯吡格雷）,2,、解除疼痛：,一般可肌注杜冷丁,50,100mg,或吗啡,5,10mg,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品,0.5mg,肌注。,3,、再灌注心肌：,a,：,PCI,b,：,溶栓治疗,4,、,控制休克：,5,、消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。,6,、治疗心力衰竭：严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,有效而安全。,32,PCI,成功指证,冠状动脉造影观察血管再通情况,依据,TIMI,分级,达到,II,、,III,级者表明血管再通，,0,级和,1,级表明冠状动脉未再通。,TIMI,血流分级为,心肌梗塞,溶栓治疗,(thrombolysis in myocardial infarction,，缩写为,TIMI),在临床试验中，用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌注的标准,TIMI,分级标准：,0,级：无血流灌注，闭塞血管远端无血流,I,级：造影剂部分通过，冠状动脉狭窄远端不能完全充盈,II,级：冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢。,III,级：冠状动脉远端造影剂完全而且迅速充盈和消除，同正常冠状动脉血流。,33,溶栓,溶栓时间非常重要，,6,小时内溶栓最理想,溶栓前检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用,常用溶栓剂有链激酶（,SK,）、尿激酶,(UK),和重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（,Rt-PA,）,溶栓治疗时进行心电监测，监测生命体征，观察是否有出血表现，特别注意是否有颅内出血的表现,34,溶栓的再通指证,心电图抬高的,ST,段在溶栓开始后,2,小时内，迅速回降,50%,胸痛自溶栓开始后,2h,内基本消失,溶栓后,2h,内，出现再灌注心律失常,血清,CK-MB,酶峰提前在发病,14,小时以内或,CK16,小时以内,35,溶栓的适应症,1,、,2,个或,2,个以上相邻导联,ST,段抬高，（胸导联,0.2mv,肢导联,0.1mv,）或病史提示,AMI,伴左束支阻滞，起病时间,12,小时，病人年龄,75,岁。,2,、,ST,段显著抬高病人年龄,75,岁，经慎重权衡利弊认可考虑。,3,、,ST,段抬高的,MI,病人发病时间已达,12-24,小时，如有进行性缺血性胸痛，广泛,ST,段抬高者可考虑。,36,溶栓的禁忌症,1,、出血性脑卒中者，,1,年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。,2,、近期（,2-4,周）活动性内脏出血、外科大手术、创伤史，包括脑外伤创伤性心肺复苏或较长时间（,10,分钟）的心肺复苏，再不能压迫部位的大血管穿刺。,3,、未控制的重度高血压或有慢性重度高血压病史。,4,、疑有主动脉夹层。,5,、出血性疾病或有出血倾向者，严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等。,37,预后,与患者的年龄、梗死范围的大小、侧枝循环产生的情况、有无其他相关疾病以及治疗是否及时有关。急性期住院病人病死率,30%,，进行监护治疗后降至,15%,，再灌注治疗后降为,.,。死亡多在第周内，尤其是数小时内。,38,护理措施,（,1,）休息与饮食：发病,12,小时内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。起病后,4-12,小时内给予流质饮食，以减轻胃扩张。随后过度到低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少食多餐。多吃蔬菜水果，保持大便通常，必要时应用缓解剂。,（,2,）给氧：鼻导管给氧，氧流量,25,升,/min,，以增强心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。,（,3,）心理护理：疼痛发作时应有专人陪伴，鼓励病人战胜疾病的信心。,（,4,）止痛治疗的护理：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。给予硝酸酯类药物时应随时监测血压的变化，维持收缩压在100mmhg,以上,。,（,5,）溶栓治疗的护理：观察心率，血压，有无过敏反应，出血反应等。,39,护理措施,（,6,）,.,潜在并发症的护理：,猝死,：急性期应严密观察心电监护，及时发现心率变化，心梗溶栓后,24,小时内易发生再灌注性的心律失常，监测电解质及酸碱平衡情况，因电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易发生心律失常，准备好抢救药品和物品随时准备抢救,心力衰竭,：,MI,病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰，应严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽咳痰、少尿、低血压、心率加快等一旦发生心力衰竭，则按心力衰竭进行护理。,40,冠心病二级预防,ABCDE,原则,A,.Aspirin,（阿司匹林或联合使用氯吡格雷）抗血小板聚集,Anti-anginal therapy,抗心绞痛治疗，如硝酸酯类制剂,B,b-blockerb,受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷等,Blood pressure control,控制血压,C,Cholesterol lowing,控制血脂水平,Cigarette quitting,戒烟,D,Diet control,控制饮食,Diabetes treatment,治疗糖尿病,E,Exercise,鼓励有计划的、适当的运动锻炼,Education,病人及其家属教育，普及有关冠心病的知识,41,案例分析（一）,患者王伟，男性，,53岁，于,2,小时前无明显诱因出现乏力、胸闷、胸痛、气急、大汗、四肢冰冷、肢端发白、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。,既往体健。,查体：体温,35.8,，脉搏,58,次,/min,，呼吸,24,次,/min,，血压,80/50mmHg,。神志淡漠，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射不灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率,58,次,/min,，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。,心电图显示：,、,、,aVF,、,V4R,导联,ST,段抬高，宽而深的,Q,波，,T,波倒置。,化验室结果示：,WBC,计数,6.2109/L,，中性粒细胞,70%,；红细胞沉降率增快；,CK-MB,升高，,AST,起病后,10,小时升高，,5,天后下降至正常。,42,入院诊断：,1,、冠状动脉粥样硬化性心脏病,2,、急性下壁、右室心肌梗死,3,、心源性休克,4,、心功能,IV,级,43,讨论,作为当班护士，你怎么处理？,针对这个患者提出护理诊断及护理要点和病情观察有哪些？,下壁右室心梗与前壁心梗处理有什么不同？,44,谢谢大家！,45,