1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,休克,shock,概述,休克（,shock),是各种强烈致病因子作用于机体引起的,急性循环衰竭,，其,特点,是,微循环,障碍、重要脏器的,灌流,障碍和细胞与器官,功能代谢,障碍，是一种危重的全身性病理过程。,第一节休克的原因和分类,一、休克的原因：,失血、失液、创作、烧伤、感染、过敏、急性心力衰竭和强烈的神经刺激。,二、休克的分类：,按休克的原因分类：,按休克的血流动力学分类：,低排高阻型和高排低阻型。,类型,表现,低排高阻型,（低动力型）,高排低阻型,（高动力型）,心输出量,外周阻力,皮肤,血管收缩
2、血流量减少、皮肤苍白、湿冷“冷休克”,血管扩张、血流量增多、皮肤潮红、温暖“暖休克”,临床,多见。失血（失液）性、心源性和多数感染性休克,见于少数感染性及某些神经源性休克,第二节休克的发病机制,一、休克发生的始动环节：,休克发生的共同基础,有效灌流量,实现有效灌流的基础,需要足够血量,需要正常血管舒缩功能,需要正常心泵功能,血容量急剧减少,静脉回流减少,心输出量减少,组织灌流量不足,心泵功能障碍,心输出量急剧减少,微循环灌流量不足,血管容量扩张,微循环淤血,回心血量减少,有效循环血量减少,休克,二、休克时的微循环变化和发生机制,正常微循环的结构和调节：,（一）微循环缺血期：,微,A,、后微,
3、A,收缩,失血、创伤等致休克原因,交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放,微血管痉挛,微循环灌流量减少,少灌少流灌少于流,组织缺血缺氧,机制,微循环特点,代偿意义,自身输血,静脉收缩,动静脉短路开放,回心血量,维持动脉血压,组织间液进入毛细血管,自身输液,肾小管重吸收钠水,醛固酮和,ADH,心率收缩力,回心血量,心输出量,外周阻力,回心血量,脑,：交感缩血管纤维分布稀疏,受体密度低,心,：,受体兴奋扩血管效应（较强）,受体兴奋缩血管效应（较弱）,血压,维持正常,利于心脑血供,代偿意义,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,腹腔内脏、,皮肤小血管收缩,汗腺,分泌,中枢神经,系统兴奋,血压
4、正常,脉搏细速,脉压差,肾缺血,皮肤缺血,少尿,面色苍白,四肢冰冷,出冷汗,烦躁,不安,外周阻力,心率,心肌收缩力,临床表现,（二）微循环淤血期：,代谢性酸中毒,毛细血管前括约肌松弛,微静脉、小静脉痉挛,微循环灌流量增加,多灌少流、灌多于流,微循环淤血,组织缺血缺氧,机制,微循环特点,微循环淤血,回心血量,动脉血压,心输出量,脑缺血,肾血流量,肾淤血,皮肤紫绀,出现花斑,神志淡漠昏迷,少尿、无尿,淤血,血细胞粘附,临床表现,（三）微循环衰竭期：,内皮细胞损伤,组织因子入血,血流缓慢,血液粘度升高,血细胞破坏,微循环血管麻痹扩张,微血栓形成,微循环灌流停止,不灌不流,机制,微循环特点,DIC,临
5、床表现,休克加重和恶化,DIC,重要器官功能衰竭,心,脑,肺,肾,三、休克时细胞变化及其发生机制,细胞代谢障碍,供氧不足、糖酵解加强,能量不足、钠泵失灵、钠和水内流,局部酸中毒,细胞膜的变化：离子泵功能障碍、细胞水肿,线粒体的变化：线粒体呼吸功能障碍,细胞损伤,溶酶体的变化：,酶性成分,组织蛋白酶细胞自溶,胶原酶和弹性蛋白,酶激活激肽系统,-,葡萄糖醛酸,酶 形成,MDF,非酶性成分,肥大细胞脱颗粒释放组胺,毛细血管通透性,吸引白细胞,细胞调亡,第三节 休克时机体各主要器官的功能变化,肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,晚期,持续肾缺血及微血栓形成,急性肾小管坏死,少尿
6、急性器质性肾衰,急性呼吸功能衰竭,急性呼吸窘迫综合征,：,以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。,休克肺,shock lung,：,以肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张及肺泡透明膜形成等病理变化为特征。,心功能障碍,机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内,DIC,多种毒性因子抑制心功能,脑功能改变：,消化系统功能障碍：,当动脉血压低于,50,或脑内发生,DIC,时，脑组织缺血缺氧，并伴有酸中毒，将出现脑功能障碍。,肝血液灌流减少或因肝内,DIC,形成，引起肝功能障碍。,多器官衰竭,：,在严重创伤、感染、休克时，机体在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,第四节 休克的防治原则,补充血容量,合理使用血管活性药物,纠正酸中毒,改善细胞代谢,防治器官功能衰竭,
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