休克的分类和治疗原则PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克是什么？,是晕过去？,意识丧失？,1,是血压下降？,2,休克的病因和分类,休克的临床表现,休克时各器官系统的变化,休克的发病机制,休克的概念,休克的治疗原则及护理,3,概念,：,Shock,是各种强烈的致病因素,（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）,引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。,4,休克的病因与分类,一.按休克的原因分类,二.按始动环节分类,三.按血流动力学特点分类,5,失血性休克 Hemorrhagic Shock,虚脱,collapse,创伤性休克 Traumatic Shock,烧伤性休克 Burn Shock,一.按休克的病因分类,6,感染性休克,Infectious Shock,(,七,),败血症休克，内毒素休克,septic shock,endotoxic shock,过敏性休克,Anaphylatic Shock,心源性休克,Cardiogenic Shock,神经源性休克,Neurogenic Shock,7,二,.,按始动环节分类,充足的血量,正常的心泵功能,合适的血管容量,血容量急剧减少,心泵功能障碍,血管容量扩张,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,有效循环血量下降,8,低血容量性休克,(hypovolemic shock),失血,失液,烧伤,创伤,血容量减少,静脉回流不足,心输出量减少,血压下降,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流减少,三低,:CVP,CO,BP,高,:PR,9,炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克 vasogenic shock,10,心肌源性：,心梗，心肌病等,非心肌源性：,急性心脏压塞,心脏射血受阻,心源性休克,cardiogenic shock,由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。,11,三.按血流动力学特点分类,低排高阻型休克,低动力性休克,高排低阻型休克,高动力性休克,休克,冷,休克,暖,心排血量降低，外周阻力增高,皮肤血管收缩，血流减少。,心排血量高，外周阻力降低,皮肤血管扩张，血流增加。,12,苍白,冷湿 温暖,潮红,多见 感染性休克早期,13,细胞机制,微循环学说,交感,-,肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。,病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,休克的发病机制,神经,-,体液,14,微循环障碍学说,期：休克代偿期,期：休克失代偿期（进展期）,期：休克的衰竭期（难治期）,15,休克期,（缺血缺氧期）,微循环的变化,小血管收缩,动静脉吻合支开放,少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧,“,缩,”,一、微循环障碍学说,微循环灌流特点：,16,2.其他缩血管物质增多,血管紧张素,激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。,血栓素、心肌抑制因子,内皮素,强大的缩血管及正性心肌肌力作用,抗利尿激素,具有抗利尿和缩血管的作用。,17,3.微循环变化的代偿意义,（1）血液重新分布,（2）自身输血,（3）自身输液,第一道防线,第二道防线,（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋,心肌收缩力增强，外周阻力增强,减轻血压下降,有利于心脑血液供应的维持,有利于动脉血压的维持,18,4、代偿期 临床表现,交感-肾上腺髓质系统兴奋,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,出汗,面色苍白,四肢湿冷,烦躁,不安,中枢神经,系统兴奋,心率加快,心收缩力加强,外周阻力增大,脉搏细速,脉压减少,19,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少肛温下降,神志清楚,105/85mmHg,血压略降,脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,临床表现,“,缩,”,20,（二）休克II期,（淤血缺氧期）,微循环的变化,小血管扩张,灌而少流、血液淤滞,“淤”,21,微循环扩张期 后果,“淤”,只入不出,血浆大量外渗：,毛细管流体静压升高，毛细血,管通透性增高,“自身输液”停止,回心血量减少：,静脉系统容量血管扩张，血管床,容积增大,“自身输血”停止,动脉血压进行性下降：,循环淤血，血浆外渗，,循环血量锐减，回心血量减少,心脑、组织血流量减少,22,失代偿期的,主要临床表现,心灌流不足,心搏无力,肾血流持续不足,少尿或无尿,皮肤血管灌流减少,发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足,转向昏迷,微循环淤血，,回心血量减少，心输出量下降,23,休克期,（衰竭期）,微循环的变化,微血管麻痹、舒张,血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、淤滞加重,“,DIC,”,DIC,形成：微血栓形成，阻塞血管,血流停止，不灌不流,不入不出,24,微循环障碍的机制,微血管麻痹扩张,严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张,微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢,25,“,DIC,”,DIC,形成：,微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍,血液浓缩，微血栓形成,内皮细胞损伤，内源性凝血启动,组织损伤，外源性凝血启动,26,DIC,形成加重休克病情,微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减,：,大量微血栓形成阻塞了微循环通路,微血管通透性增加：,凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱,27,出血：,DIC,出血导致循环血量进一步减少,器官栓塞、梗死：,加重器官功能衰竭,28,衰竭期 临床表现,循环衰竭：,动脉血压进行性下降，脉,搏细速，静脉塌陷,。,重要器官功能障碍或衰竭：,淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，,心、脑、肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭,29,休克难治的原因：,微循环衰竭:,微血管损伤严重，对血,管活性物质丧失反应。,DIC,形成：,加重微循环衰竭,重要器官的功能衰竭：,多器官功能衰竭,30,一、细胞代谢障碍,（一）物质代谢的变化,（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱,四,.,休克时细胞代谢与器官的变化,31,32,33,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生,ALI,（,acute lung injury,）和,ARDS,（,acute respiratory distress sydrome,）,34,35,36,37,38,39,40,休克的临床表现,早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期）,烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差20，尿少,休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期）,表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压90），尿少或者无尿，昏迷,晚期,（DIC期，微循环衰竭期）,神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停止。,死亡,41,42,43,44,休克的治疗与处理原则,尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢复人体正常代谢和防止MODS发生,45,1,一般措施,2,补充血容量,3,治疗原发病,4,纠正酸碱失衡,5,改善微循环，抗凝治疗,6,应用心血管药物,7,应用糖皮质激素,8,密切观察病情,46,1,一般措施,体位,平卧或者,V,字形，必要时使用抗休克裤,保持呼吸道通畅,及时吸痰，必要时行气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。,吸氧,间歇给氧，高流量给氧,6-8L/min,，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。,保持安静,减少搬动，适当应用镇静剂。,注意保暖,47,2,补充血容量,是抗休克的根本措施,。必要时静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。,3,治疗原发病,只有处理原发病，抗休克措施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染,48,4,纠正酸碱失衡,如休克和酸中毒严重，首选苏打水，紧急情况下给予苏打水,150-250ml,补给。,5,改善微循环,应用低分子右旋糖酐。如出现,DIC,征象，应使用肝素,(1mg/kg),治疗。晚期纤溶期，用止血剂。,49,6,应用心管活性药物,早期,在扩容同时可酌情应用血管,收缩药,，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压,当,血容量补足,时，也可用血管,扩张药,，如异丙肾、苄胺唑啉等。,强心药,7,糖皮质激素的应用,用于感染性休克和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松静滴,50,8,密切观察病情变化,（,1,）密切观察,P,、,R,、,BP,的变化,（,2,）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。,（,3,）意识,（,4,）注意皮肤色泽及肢端温度，,如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有,DIC,出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温,。,（,5,）观察尿量、颜色、比重、,PH,值,（,6,）严密观察心率变化,（,7,）中心静脉压,为调整血容量及心功能之标志,。,CVP10cm,水柱，应给予强心药。,51,Thank you!,52,