棕色瘤病例分析ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病 例 讨 论,漯河医专二附院 孙英杰,2016,11,22,患者病史,患者，男性，,29,岁；,左侧肩部不适近,8,个月，近期加重；,既往史：一月前右侧锁骨骨折,2015,05,07,2016,09,01,2016,10,25,OAX T2WI FS,COR T1WI,COR T2WI,血常规（,）,髂骨骨穿刺（,）,甲状旁腺激素分泌亢进,是指因甲状旁腺本身病变所致血液中甲状旁腺素(PTH)过度分泌,引起体内钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。文献复习发现白种人中PHPT是一种常见病,而黄种人中则为一种少见病。,多见于中老年，女性多于男性。,原发性甲状旁腺功能亢进症（,PHPT,）,原发性甲状旁腺功能亢进性骨病,约85%是由于孤立性,甲状旁腺腺瘤,所致，其余由多发性甲状旁腺腺瘤、弥漫性甲状旁腺增生或甲状旁腺腺癌所引起。少部分可由慢性肾功能衰竭晚期，继发性甲状旁腺激素过多所致。,患者起病隐匿，病程较长，大部分患者因骨骼疼痛或发生病理骨折就诊，异常骨骼影像又常被误诊为恶性肿瘤而延误诊治。,PHPT,主要病理表现,骨质疏松,骨质吸收、破坏,纤维囊性骨炎（棕色瘤）,PTH,分泌增加,原发性甲状旁腺功能亢进性骨病,骨质疏松,骨质密度弥漫性减低，为本病早期唯一的征象，贯穿疾病的整个发展过程。然而骨质疏松可见于多种疾病，对诊断本病无特异性，影像科医生仅凭此征象难以对疾病做出诊断。,由于PTH分泌过多，导致破骨细胞活性增加，大量骨钙外移进入体液，从而出现,高血钙、高尿钙,，甚至引发泌尿系统结石;,原发性甲状旁腺功能亢进性骨病,骨吸收破坏,骨质吸收可发生于不同部位，包括,骨膜下、皮质内、骨内膜、软骨下及韧带下,等，以,骨膜下吸收,最具特征性。,常发于,骨突和肌腿韧带附着处,，,中节指骨桡侧,经常受累,;早期表现多为骨皮质外缘欠光滑，局部断裂呈毛刺状，严重者可累及多节指骨，骨皮质外缘凹凸不平呈花边样、虫噬样，粗隆处可出现骨溶解征象。,原发性甲状旁腺功能亢进性骨病,纤维囊性骨炎,也称为“,棕色瘤,”此征象的出现标志着本病变进入到了,中晚期阶段,。以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨等多发大小不等之囊肿为突出表现。常位于,骨皮质下,，当骨内膜吸收速度大于骨外膜骨生成速度时,大量纤维组织增生,置换骨组织充满囊腔,巨大多核的破骨细胞衬于囊壁,形成膨大的囊肿样破坏灶。,随着骨溶解区域不断扩大形成囊样骨缺损，其内部纤维组织,变性、出血，囊内组织即呈棕(褐)色得名,。,PHPT,纤维囊性骨炎,影像,X,线特征：,病变可位于骨皮质内，也可位于髓腔内，或同时累及骨皮质及髓腔,病变均表现为,略膨胀性溶骨性,病变，边界均清楚,且无,硬化，病变周围,无,骨膜反应，骨皮质一般连续性尚可，也可因发生病理性骨折而中断。部分病例因局部骨质吸收较为严重，骨皮质几乎完全消失。,PHPT,纤维囊性骨炎,影像,CT,特征：,膨胀性、溶骨性,破坏区，病变范围常较局限，其内呈明显高于骨髓的均匀软组织密度，部分病例病变内可见骨靖及磨玻璃样密度影。,棕色瘤CT平扫时,密度较高,，可见分层征象。增强扫描时，可见,棕色瘤内部显著强化。,较小病变表现为显著的均匀强化，而面积较大的病变呈现不均匀边缘强化。,当棕色瘤发生囊变时，CT可清晰显示液,-,液平面。,PHPT,纤维囊性骨炎,影像,MR,影像特征：,根据棕色瘤内纤维、囊变及出血的成分不同，可表现为T,1,WI低信号、T,2,WI高信号，类似囊变样信号区;也可表现为T,1,WI,T,2,WI均呈低信号，类似陈旧出血的信号区。,棕色瘤多膨胀性生长，可继发病理性骨折；囊变伴发出血时，可产生液,-,液平面，MRI可清晰显示。,其他病理征象,软组织,钙化,易发生于关节软骨，以膝关节、耻骨联合、腕的三角软骨多见。,病理性,骨折,发生病理性骨折患者存在较长病史，均有明显的骨质疏松，如合并纤维囊性骨炎发生轻微外伤即可导致骨折，愈后不良可发生骨骼田奇形。,骨质疏松,骨质吸收、破坏,软组织钙化,甲旁亢骨病,A,图 箭头显示软组织钙化。,B,图 指尖骨质吸收 ；,C,图,箭头提示皮质下骨质吸收；,D,图 颅骨多发骨质吸收。,甲旁亢骨病,骨盆及股骨近端地方棕色瘤,左侧甲状腺后部异常强化的结节影甲旁亢骨病,术前,X,线,术后,12,月,PET-CT,甲旁亢骨病,患者，女，,21,岁，胫骨及股骨棕色瘤,a,图平片；,b,图,T1WI,，,c,图,T2WI,，,d,图,TIWI-FS+c,；,e,图,T2WI,，,f,图,T1WI+c,显示囊实性病灶，实性部分强化,CT,平扫,CT,增强,甲旁亢骨病,甲旁亢骨病,X,线,T1,T2,T1,+C,女性，,41,岁；骨盆多发囊性棕色瘤，伴液,-,液平面,甲旁亢骨病,X线示肱骨中上段囊性骨质破坏，边界模糊，骨皮质变薄，并可见病理骨折。,肱骨近端高低混杂信号，部分病变,T1,呈等信号、,PD-F,S呈高信号，表明病灶内的囊变、液化部分。,T1,PD-FS,序列上均为,低信号,，为病灶内,纤维组织增生、含铁血黄素沉积所致,。,T1,PD-FS,CT,X,线,甲旁亢骨病,a,图 平片，,b,图,T1WI,，,c,图,T2WI,，,d,图,TIWI,+c,b,c,图 箭头处病理提示出血性改变,女性，,22,岁；右侧肱骨头囊性棕色瘤,甲旁亢骨病,X线片示右侧骸臼、股骨头、股骨近端多发囊性骨质破坏，边界清楚，未见硬化边。,髋臼、股骨近端,TIWI,和,PD-FS序列上,均为低信号,，为纤维组织增生、含铁血黄素沉积所致,；而股骨中段长,T1,长,T2,信号，提示不同性质的溶骨性破坏。,T1,PD-FS,X,甲旁亢骨病,女性，,33,岁 终末期肾功能衰竭继发甲旁亢,甲旁亢骨病,T1,T2,T1 +c,病理证实,L2,棘突孤立性棕色瘤,甲旁亢骨病,图,A,B,显示波及双侧上颌骨的广泛膨胀性、溶骨性病变。,图,C,甲状旁腺切除术后，显示左侧上颌病灶间质性硬化和右侧上颌病变消退。,甲旁亢骨病,颌面骨棕色瘤,甲旁亢骨病,一例误诊为上颌窦囊肿的棕色瘤,甲旁亢骨病,SPECT,双期扫描 可对甲状旁腺肿瘤及全身骨骼检测,甲旁亢骨病,鉴别诊断,转移性骨肿瘤,多发性骨髓瘤,嗜酸性肉芽肿,骨转移瘤,好发,50,岁的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中，骨转移瘤是骨骼系统发病率最高的恶性肿瘤。,原发肿瘤多见于肺癌、乳腺癌、鼻咽癌及前列腺癌等。,多发转移瘤约占,60%,以上；其中,溶骨性,转移可占,80%,以上。,主要是以血行转移为主要途径，红骨髓丰富性中轴骨多见，常侵犯,胸腰椎骸骨、骨盆、肋骨、胸骨、,股骨及肱骨干近端及颅骨。,肘、膝关节以下少见，手足骨罕见,。,骨转移瘤影像特征,常规,X,线检查：只有当骨骼脱钙率超过 30%方可显示，对于骨转移瘤的早期检出率及诊断敏感性较低。,CT 也是临床筛查骨转移瘤的常用手段，图像更为清晰，分辨率较高，相比于常规,X,线能够发现更多的病灶，骨皮质、死骨、骨膜反应以及周围软组织肿块受侵等情况诊断敏感性更好。,MRI 对于骨髓及软组织肿块显示清晰，故 MRI 敏感性高达 98.5%，对于早期骨转移瘤的检测；但对于骨皮质、细小骨化及钙化等检测不及,CT,。全身弥散加权成像可快速检测全身扫描，敏感性和特异性可类比于,PET-CT,，但图像分辨率稍差。,肺癌骨转移患者，股骨干形成Codman三角,肾癌切除术后骨转移,肺癌骨转移,单发骨转移,肩胛骨骨转移,多发骨转移,成骨性骨转移,肺癌多发椎体骨转移,嗜酸性肉芽肿:,是一种属于网状内皮细胞增生症的肿瘤样病变，约占郎格汉斯 组 织 细 胞 增 生 症 的,60%,，约 占 骨 肿 瘤 样 病 变 的,1%,。,本病好发于20岁以下的儿童及青少年，男性多于女性，成人嗜酸性肉芽肿少见，,85%为单发,，多发病变多见于5岁以下儿童，男多于女。,可发生于骨骼的任何部位，常见于颅骨、脊椎、长骨和骨盆等，不同部位及不同病程的组织学表现有所不同，其影像学表现也不同。,嗜酸性肉芽肿:,组织病理学上分为四期:,网状内皮系统的郎格汉斯组织细胞、嗜酸性粒细胞和其他,炎性细胞增生,;,肉芽肿期上述细胞融合成多核巨细胞;,组织细胞变成泡沫细胞，所有细胞成分均减少;,病变纤维化，胶原纤维增加，细胞成分进一步减少。,早期或活动期,肉芽肿表现为骨内,溶骨性破坏，可有膨胀性及软组织肿胀,;在病变修复时周边可有不同程度,骨质硬化增生或骨膜反应,。,骨嗜酸性肉芽肿:,骨嗜酸性肉芽肿，骨质病变的进展和消退都,非常迅速,，即所谓的“暂时现象”其与病理演变有密切关系。,囊变期和炎性肉芽肿期,:表现为圆形、椭圆形或不规则形单囊或多囊伏溶骨性破坏，患骨轻度膨胀，可形成软组织肿块。病理上以嗜酸性粒细胞及朗格汉斯组织细胞增生为主;,纤维增生骨化期,:表现为骨破坏减少，增生多;经过治疗的病灶可缓慢愈合，也有不治自愈者。,嗜酸性肉芽肿:,颅骨是最容易累及的部位，多呈圆形或类圆形穿凿样骨质破坏，多无硬化边及骨膜反应，X线可见“,双边征,”，也可伴“,纽扣,”样或斑点状死骨，病变从板障向内外板累及，,可局部形成软组织肿块,，可跨越颅缝生长，CT上肿块多呈稍高密度(与肌肉组织对比)。,MRI上肿块多呈稍长或等T,1,、稍长T,2,信号，可见坏死，边界多清晰，但常伴,周围骨髓及软组织明显水肿且增强后可见强化。,病灶边界多清晰,，其周围骨髓及软组织水肿多为炎性改变，可能和病变分泌一些炎症因子有关，并不是直接浸润，且相对病灶本身范围较广。,嗜酸性肉芽肿:,脊椎EU依次易好累及胸、腰和颈椎，以单发居多，椎间盘一般无破坏，椎间隙多保持正常，常为单发或多发,骨质破坏,，可轻度膨胀或边缘硬化，破坏广泛者可使椎体塌陷，可累及椎弓根，也可伴椎旁软组织肿胀，晚期，椎体高度压缩变扁呈致密的盘状改变。,股骨、肱骨和胫骨常见，好发于骨干和干髓端，很少累及骨骺，呈斑片状或囊状,溶骨性破坏,，髓腔扩大，骨皮质变薄，甚至引起骨皮质内缘外膨，或穿破骨皮质形成肿块；多伴薄层状或葱皮样,骨膜反应,；而周围骨髓及软组织水肿范围多广泛。,修复期,病灶边缘清楚，,可见硬化边,。,嗜酸性肉芽肿,图,A,T1WI,；图,B,T2WI “,纽扣征,”,嗜酸性肉芽肿,图,A,首次,CT,检查,图,B,三周后,CT,图,C TIWI,平扫呈等,T1,信号，侵及内、外层颅板,图,D TIWI,增强显示不均匀明显强化，并出现硬脑膜强化（箭头）,嗜酸性肉芽肿,女性，11岁；头颅正侧位平片提示多发骨质破坏；,TIWI,增强后显示病灶及周围软组织肿块强化,嗜酸性肉芽肿,患者女性，4 岁，发现右额骨软组织肿块 4 个月。,头颅侧位片：颅骨呈类圆形骨质缺损（图 4）；CT显示病灶内见软组织肿块影（图5）；,CT,冠状位重建显示颅骨破坏灶边缘锐利（图,6,）。,嗜酸性肉芽肿,患者男性，22 岁，右额部无痛性肿块 1 年余。,头颅侧位片,：颅骨呈椭圆形骨质缺损（图 7）；,CT,：骨质破坏区内见散在点状残留骨碎片影（图 8）；,MRI,：T1WI 病灶内见软组织肿块影，呈稍低信号（图 9），T1WI 增强后肿块显著强化（图 10）。,嗜酸性肉芽肿,右侧下颌骨嗜酸性肉芽肿,嗜酸性肉芽肿,图2a 腰3椎体内低密度骨质破坏区。,图2b C,T,轴位T椎体溶骨性骨质破坏。,图2c,CT,矢状位，椎体内溶骨性破坏病灶边缘不规则骨质硬化缘。,图2d,T1WI,:椎体略楔形变，信号欠均匀，呈低信号。,图2e,T2WI,:椎体高信号，高信号的,病灶与水肿带,之间可见稍低信号环，为病灶周围骨质硬化。,图2f,ECT,:椎体核素浓聚,L3,椎体。,椎旁见软组织肿块，信号类似于椎体内病灶，认为是病灶周围反应性水肿及黏性变所致,称“,袖套征,”。,嗜酸性肉芽肿,26Y,，女性，右侧肩胛骨嗜酸性肉芽肿。图,A,虫噬样改变；图,B,C,呈长,T1,长,T2,信号，伴软组织肿块,图,E,治疗后,3,月，病灶缩小，周围硬化；,图,F,治疗后,6,月，病灶硬化明显,。,A,T1,T2,B,C,D,E,F,嗜酸性肉芽肿,图2,.,右侧锁骨嗜酸性肉芽肿，多囊样骨质破坏，边界清晰，周围见不完整硬化边，并见骨膜反应:软组织肿块密度均匀。,图3,.,肩胛骨嗜酸性肉芽肿。溶骨性骨质破,边缘不规则，边界清晰，硬化不明显，软组织肿块内见小斑点状死骨。,嗜酸性肉芽肿,男性。,33,岁，骨组织多发嗜酸性肉芽肿。,治疗后,3,月,治疗前,治疗后,3,月,T1,治疗后,4,年,治疗后,3,年,治疗后,2,年,治疗前,嗜酸性肉芽肿,侵及右侧髂骨及,L5,椎体,嗜酸性肉芽肿，,病灶周围,周围硬化；,嗜酸性肉芽肿侵及骶骨,，治疗后,病灶周围,周围硬化；,嗜酸性肉芽肿,多发性骨髓瘤,多发性骨髓瘤（MM）是以原发性恶性浆细胞在骨髓中异常增殖并伴有,单克隆免疫球蛋白的生成,为特征的浆细胞恶性肿瘤。,好发于40岁以上的中老年人。起病隐匿缓慢，发现时多数患者全身已有多处不同程度的骨质损害。临床多表现为骨髓改变、贫血、骨骼破坏、肾功能损伤、高血钙、淀粉样变化等症状。,好发于,富含红髓,的部位，多发病变高于单发病变。,骨髓瘤病理特点,多发性骨髓瘤骨质破坏为,溶骨性改变,骨质破坏的起因是由于骨髓基质分泌物激活破骨细胞的增殖、分化和存活,抑制破骨细胞的凋亡,而极大地活化了骨的吸收。,早期骨髓瘤仅累及髓腔内骨髓,未累及骨皮质；,随着病情进展,皮质骨受累,骨质密度减低,骨小梁变稀、变细,骨皮质变薄。,继而发展成为,骨质破坏,且,互相融合,成多发片状骨质缺损，表现为,蜂窝状、鼠咬状、皂泡状、蛋壳状,、最典型的为,穿凿样,骨质破坏。,骨髓瘤影像特征：,骨质疏松:X线平片表现为骨质密度减低，骨小梁稀疏、变细，无明显的骨质破坏;,骨质,膨胀性、溶骨性,骨质破坏:X线表现为虫蚀样、穿凿样骨质破坏，为多个大小不等的类圆形骨质透亮区，边缘比较清晰，,硬化不明显,;,当骨髓内浸润骨质破坏较弥漫时，MRI表现为,多发、散在点状低,信号，分布与高信号的骨髓背景内，呈特征性“,椒盐征,”改变;,病理性骨折:发生在骨质破坏的基础上。,骨质硬化:表现为单纯骨质硬化或骨质破坏与硬化共存，其内密度不均匀增高，病灶周边可见骨质增生。,MM骨病大多为多发性，骨质疏松、骨质破坏最多见，,软组织肿物少见,。,A:腰椎、骨盆及双侧股骨骨质疏松、骨质破坏；,B:颅骨多发圆形穿凿样骨破坏；,C:肱骨病理性骨折。,多发性骨髓瘤,骨髓瘤侵犯颅骨,典型,椒盐征,多发性骨髓瘤,多发性骨髓瘤,多发性骨髓瘤,T1,T2-stir,T1+c,椎体多发长,T1,长,T2,信号，增强后不均匀强化（细箭头）,病灶边界清，椎体正常区域信号未受累计（三角箭头）,多发性骨髓瘤,图A,B:多发椎体骨质破坏，T1WI 呈低信号，T2WI 高信号,单发椎体骨髓瘤，T1WI 呈低信号，T2WI 高信号,骨髓瘤,“,椒盐征,”,多发性骨髓瘤,PET-CT,敏感性、特异性、高空间分辨率,多发性骨髓瘤,甲状旁腺功能亢进症骨病,-,小结,为,全身,骨骼受累性骨病；,多有甲状旁腺肿瘤引发，部分肾功能衰竭晚期患者也可继发。,骨质疏松、骨质吸收为基础病变，纤维囊性骨炎为破坏吸收骨质内异常增生的纤维组织，可合并囊变及出血、含铁血黄素沉着；,棕色瘤多呈膨胀性改变。,X,线及,CT,对骨质疏松、吸收破坏敏感；病灶囊变合并出血时，可出现液,-,液平面影；,MR,对骨皮质骨质吸收、骨质疏松显示欠佳，但对髓腔内、周围软组织显示良好。,软组织钙化、肾结石。,谢 谢,资料可以编辑修改使用,学习愉快！,课件仅供参考哦，,实际情况要实际分析哈！,感谢您的观看,