细胞周期及其调控专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节,细胞周期各时项动态改变,细胞周期及其调控专家讲座,第1页,一、细胞周期概念,细胞周期,（,cell cycle）：*,是指细胞从上一次分裂结束开始生长，到下一次细胞分裂结束所经历过程，又称细胞增殖周期。,细胞周期时间,（,T,C,）:,细胞周期经历时间。,细胞周期及其调控专家讲座,第2页,细胞周期,间期,分裂期,（,M,期）,DNA,合成前期（,G,1,期,G1 gap1,）,DNA,合成期（,S,期,Synthsis phase,）,DNA,合成后期（,G,2,期,G2 gap2,）,前期,中期,后期,末期,细胞周期,中细胞,G,1,期,G,2,期,S,期,M,期,细胞周期分为*：,G,1,期、,S,期、,G,2,期和,M,期,四个时期。,(,Mitosis,division）,细胞周期及其调控专家讲座,第3页,终端分化细胞,G,0,周期性细胞,细胞类型（增殖特征）*,周期性细胞,：,一直保持旺盛增殖活性。,G,0,期细胞,：,普通不分裂，暂不增殖细胞。,终端分化细胞,（无增殖能力细胞）结构和功效高度特化。,周期性,细胞,终端分化细胞,细胞周期及其调控专家讲座,第4页,研究方法：,流式细胞术 细胞同时化 生化方法等等,细胞周期及其调控专家讲座,第5页,（一）,G,1,期（,DNA,合成前期）生物学事件,*,G1,早期,：细胞体积增大、生物合成、,形成细胞器,触发蛋白,、钙调蛋白增加。,体积、表面积、核质比,G1,晚期,：,H1,及各种蛋白激酶磷酸化，为,DNA,合成准备。,信号分子调控,G0 G1,晚,S,期,start point,（DNA,合成相关酶，细胞周期运行蛋白）,细胞周期及其调控专家讲座,第6页,（二）,S,期（,DNA,合成期）,1.,DNA,复制 各种酶参加。,2.蛋白质合成：（组蛋白、非组蛋白）组装核小体。,3,.中心粒复制，并发生分离，发挥微管组织作用。,细胞周期及其调控专家讲座,第7页,（三）,G,2,期（有丝分裂前期）生物学事件*,1.促有丝分裂因子MPF),合成,2.微管蛋白（,tubulin),合成,3.0.3%,DNA,复制,4,.结,构功效蛋白合成,G,2,期,check point：,1.,是否完成,DNA,复制？,2.是否有,DNA,错误复制？,细胞周期及其调控专家讲座,第8页,有丝分裂主要特征是：,姊妹染色单体分离；核膜、核仁破裂重建。,人为划分为四个时期,：,前期,、,中期,、,后期,、,末期,。,（四）,M,期,（有丝分裂期）,细胞周期及其调控专家讲座,第9页,细胞有丝分裂过程,细胞周期及其调控专家讲座,第10页,1.,有丝分裂,间期,核 膜,核 仁,染色质,中心粒,细胞周期及其调控专家讲座,第11页,1.前期,染色质凝缩，分裂极确立与纺锤体开始形成，,核仁解体，核膜消失。,前 期,细胞周期及其调控专家讲座,第12页,细胞周期及其调控专家讲座,第13页,星体微管：,由中心体向外放射，末端结合有分子马达，负责两极分离,动粒微管：,由中心体发出，连接在染色体着丝点动粒上,着丝点上含有马达蛋白。,极体微管：,由中心体发出，在纺锤体中部重合，重合部位结合有分子,马达，负责将两极推开,-,-,+,+,+,+,+,纺锤体有三种微管结构：,细胞周期及其调控专家讲座,第14页,染色体运动,细胞周期及其调控专家讲座,第15页,Two centrosomes,and their forming radial arrays of astral microtubules separating on the surface of an early prophase newt lung cell nucleus.,细胞周期及其调控专家讲座,第16页,2.,中期,染色体排列到在细胞赤道面上。,赤道板,中 期,细胞周期及其调控专家讲座,第17页,3.,后期,姐妹染色体单体分离并移向细胞两极。,后 期,细胞周期及其调控专家讲座,第18页,该阶段染色体分离由微管去,聚合假说解释：,动粒微管不停解聚缩短,造成,拉力将染色体拉向两极。,机理,：,微管正端插入,动粒,外层,微管在此端去组装。,动粒中,ATP,水解,提供能量,驱动微管上马达分子向极,部移动,拉动染色体向极移动。,细胞周期及其调控专家讲座,第19页,4.,末期,从子染色体抵达两极，至形成两个新细胞时期。,两个出现：核膜出现、核仁出现,两个消失：染色体消失、纺锤丝消失,中间小体,细胞周期及其调控专家讲座,第20页,从子染色体抵达两极，至形成两个新细胞时期。,主要标志是子核形成和胞质分裂,。,中间小体,细胞周期及其调控专家讲座,第21页,动物细胞胞质分裂经过胞质收缩环收缩实现，收缩环由大,量平行排列肌动蛋白组成。,用细胞松弛素处理这一时期细胞，会出现什么现象？,细胞周期及其调控专家讲座,第22页,细胞周期及其调控专家讲座,第23页,细胞周期及其调控专家讲座,第24页,Dividing Muscle Myoblast(primative muscle cell),(SEM x8,000),细胞周期及其调控专家讲座,第25页,第二节,细胞周期调控动力原因,细胞周期及其调控专家讲座,第26页,一、细胞周期调控蛋白,(cell cycle-regulating protein),CDK,类蛋白激酶 催化亚单位,细胞周期素（,Cyclin),调整,亚单位,CDK,抑制因子（,CKI）,抑制,CDK,激酶活性,M,期促发,因子,(MPF),MPF,发觉：一个在,G2,期形成，能促进,M,期开启调控因子，即促细胞成熟因子或促细胞分裂因子（,MPF)。,（一）细胞周期调控研究过程主要事件：,细胞周期及其调控专家讲座,第27页,（二）细胞周期调控蛋白种类,1.,CDK,类蛋白激酶,（,cyclin-dependent kinase）,：,CDK,与细胞周期素结合才含有激酶活性，故称细胞周期素依赖性蛋白激酶(,cyclin-dependent kinase,CDK,),作用：,CDK,可将特定蛋白磷酸化，促进细胞周期运行。,在动物中已知7种,CDK,，CDK1-7。,分为四类：,G1,、,G1/S、S,期,CDK,和,M,期,CDK,。,细胞周期及其调控专家讲座,第28页,2.,细胞周期素,（cyclins)*,是一类随细胞周期改变展现周期性出现和消失蛋白质。含,A,、,B,、C、,D,、,E,、,H,，,20,各种亚型）,表示在时间不一样，执行功效也各种多样。,特点：在细胞周期中呈周期性改变。,作用：能与,CDK,结合，激活,CDK,，,间接调整细胞周期运行。,细胞周期及其调控专家讲座,第29页,D E A B,在脊椎动物中为,cyclinA1-2、B1-3、C、D1-3、E1-2、F、G、H,等。,分为4类：,G1,型、,G1/S,型、,S,型、,M,型。,G,1,、G,1,/S、G2,期,(Cyclin D、E,、,A),M,期,(Cyclin B),细胞周期及其调控专家讲座,第30页,不一样类型,CDK-Cyclin,复合物,*包含,D1-3，,各亚型,cyclin D,在不一样细胞中表示量不一样，但含有相同功效。,细胞周期及其调控专家讲座,第31页,3.细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子,（,CDK inhibitor,CKI）,CDKI,是对,CDK,激酶,起负性调控作用蛋白质。,已发觉各种,CDKI,INK4,家族:,p16,、,p15、p18、p19,抑制,CDK4,CIP/KIP,家族:,P21、,P,27、,P,57,在,G,1,期抑制各种,CDK,细胞周期及其调控专家讲座,第32页,CKI,对细胞周期起负调控作用，分为：,Ink4:P16,ink4a,P15,ink4b,P18,ink4c,P19,ink4d,，,特异性抑制,cdk4-cyclin D1,cdk6-cyclin D1。,Kip：P21,cip1,、P27,kip1,、P57,kip2,，,抑制大多数,CDK,激酶活性。,P21,cip1,还能与,DNA,聚合酶,辅助因子,PCNA,结合，直接抑制,DNA,合成。,细胞周期及其调控专家讲座,第33页,A,E,D,P16,P18,P15,P27,P21,CDK4/6,CDK2,CDK2,TGF-,血清缺乏,分化,DNA,损伤,P53,细胞周期及其调控专家讲座,第34页,M,期,CDK,激活起始于分裂期,cyclin,积累。,结合,M,-,cyclin,CDK1,被,Wee1（,抑制因子）将,Thr,14,和,Tyr,15,磷酸化而不含有活性，使,CDK/cyclin,不停积累。,在,M,期，,Wee1,（一个细胞周期调整蛋白）活性下降，,CDC25,磷酸酶使,CDK,去磷酸化，去除了,CDK,活化障碍。,CDK,激活需要,Thr161,磷酸化，它是在,CDK,激酶,(,CAK),作用下完成。,（三）,M,期,CDK,激活,细胞周期及其调控专家讲座,第35页,M,期调控：,1.,M-CDK,活化,（包括,CyclinB、CAK、cdc25、Well1）,2.,CDK1,激发,M,期全部事件,CDK1,细胞周期及其调控专家讲座,第36页,分裂期周期蛋白,N,端有一段序列与其降解相关，称,降解盒,(destruction box),。当,MPF,活性到达最高时，经过泛素连接酶催化泛素与,cyclin,结合，,cyclin,随之被,26S,蛋白酶体水解。,G,1,周期蛋白也经过类似路径降解，但其,N,端没有降解盒，,C,端有一段,PEST,序列,与其降解相关。,3.M,期周期蛋白与分裂中期向后期转化,细胞周期及其调控专家讲座,第37页,泛素概念：*,由,76,个氨基酸组成，高度保守，普遍存在于真核细胞，故名泛素。共价结合泛素蛋白质能被蛋白酶体识别和降解，这是细胞内短寿命蛋白和一些异常蛋白降解普遍路径，,泛素相当于蛋白质被摧毁标签,。,26S,蛋白酶体是一个大型蛋白酶，可将泛素化蛋白质分解成短肽。,细胞周期及其调控专家讲座,第38页,细胞周期蛋白降解盒与降解路径,细胞周期及其调控专家讲座,第39页,泛素介导周期蛋白降解,细胞周期及其调控专家讲座,第40页,细胞周期中,Cyclin B,合成与降解,M,期周期蛋白与分裂中期向后期转化,细胞周期及其调控专家讲座,第41页,APC,APC,泛素,蛋白连接酶复合体,M-Cylin,降解,泛素蛋白,多聚化,蛋白酶体,4.,3.促后期蛋白复合体,（,anaphase promoting complex),APC,M,中,M,后,泛素蛋白（,Ubiquitin),cyclin,降解盒,4.,CDK1,活性下降 出,M,期,细胞核重建、染色体解螺旋、开启收缩机制。,细胞周期及其调控专家讲座,第42页,进出,S,期调控：,M,期末,G1,CDKs,活性0,G1(,晚期,),增殖信号（激素、生长因子）,G1 cyclin,转录,cyclinD+cdk4/cdk6,G1/S,转换,“,Start”,S,期,DNA,合成开启，,cyclin+,CDK2（SCDK）,确保准确复制（,pre RC）,细胞周期及其调控专家讲座,第43页,动物细胞控制,S,期起始机制,细胞周期及其调控专家讲座,第44页,CyclinD,与,CDK,结合使,Rb,释放转录因子,E2F,Rb,是,G1,期向,S,期转化负调控因子,细胞周期及其调控专家讲座,第45页,CDK activating,活性位点,抑制位点,细胞周期及其调控专家讲座,第46页,因为一些环境原因作用细胞周期出现故障或差错，这些信号,可是细胞停留在一些点上，称为限制点。,主要检验点（,4,个）：,G1/S,限制点：,DNA,是否损伤？细胞外环境是否适宜？细胞体积是否足够大？在酵母中称,start,点，在哺乳动物中称,R,点(,restriction point)。,S,期限制点：,DNA,复制是否完成？,G2/M,限制点：,DNA,是否损伤？细胞体积是否足够大？,中-后期限制点：,纺锤体组装限制点,。,二、细胞周期限制点（,check point）*,细胞周期及其调控专家讲座第47页,Four,C,heckpoints,细胞周期及其调控专家讲座,第48页,（,1,）限制点在细胞周期调控中作用*,细胞周期有敏感点，确保细胞周期事件有序进行，检,测，修复。,Checkpoint,：,1.,DNA,损伤检验点,2.DNA,复制检验点,3.,纺锤体组装检验点,细胞周期及其调控专家讲座,第49页,细胞周期及其调控专家讲座,第50页,细胞周期中,4,个主要检验点,细胞周期及其调控专家讲座,第51页,G1-S,DNA,损伤、复制错误,不能进入,S,期。,G2M,DNA,复制错误，完整准确修复后可经过。,M,中期,-,M,后期,纺缍丝组装/动粒连接错误时，细胞不能进入 后期,控制失调时即可引发各种染色体畸变，基因扩增、突变等,癌发生,细胞周期及其调控专家讲座,第52页,三、细胞周期长短测定,脉冲标识,DNA,复制和细胞分裂指数观察测定法,流式细胞仪测定法,(Flow Cytometry),缩时摄像技术，能够得到准确细胞周期时间及分,裂间期和分裂期准确时间。,细胞周期及其调控专家讲座,第53页,四、细胞周期同时化,自然同时化,:,有一个粘菌变形体,plasmodia,，一些,受精卵早期卵裂,。,人工选择同时化,（,药品诱导法,）,:,条件依赖性突变株在细胞周期同时化中应用：,将与细胞周期调控相关条件依赖性突变株转移,到限定条件下培养，全部细胞便被同时化在细胞周期中某一特定时期。,细胞周期及其调控专家讲座,第54页,有丝分裂选择法：,用于单层贴壁生长细胞。优点是细胞未经任何药品处理，细胞同时化效率高。缺点是 分离细胞数量少。,密度梯度离心法：,依据不一样时期细胞在体积和重量上存在差异进行分离。优点是方法 简单省时，效率高，成本低。缺点是对大多数种类细胞并不适用。,细胞周期同时化方法,细胞周期及其调控专家讲座,第55页,（,2,）药品诱导法,DNA,合成阻断法：,G1/S-TdR,双阻断法：最终将细胞群阻断于,G1/S,交界处。优点是同时化效率高，几乎适合于全部体外培养细胞体系。缺点是诱导过程可造成细胞非均衡生长。,分裂中期阻断法：,经过抑制微管聚合来抑制细胞分裂器形成，将细胞阻断在细胞分裂中期。优点是操作简便，效率高。缺点是这些药品毒性相对 较大。,细胞周期及其调控专家讲座,第56页,五、细胞周期中信号系统调控,温度、,pH、,营养、药品、感染、射线；细胞因,子、激素、生长因子,（一）生长因子,是与细胞增殖相关信号物质，已知多数能促进细胞增殖，又称有丝分裂原（,mitogen）,。,PDGF、EGF、IL、TGF、FGF NGF,等，,对,G,0,细胞进入,S,期有调整,作用。,细胞周期及其调控专家讲座,第57页,生长因子作用方式,信号通路：,ras,、,cAMP,、磷脂酰肌醇路径。,如经过,ras,路径，激活,MAPK,，,MAPK,进入细胞核内，激活,c-,myc,，,myc,作为转录因子促进,cyclin D,、,SCF,、,E2F,等,G1-S,相关,基因表示，细胞进入,G1,期。,细胞周期及其调控专家讲座,第58页,六、抑素（,chalone,),和细胞周期,含有严格组织特异性和细胞周期阶段特异性。,是一个由细胞本身产生、分泌，对细胞增殖起,抑制作用,糖蛋白，与膜上受体结合，引发信号转换及在胞内传递，影响细胞周期相关蛋白表示。,作用于,G1,期抑素可阻止细胞进入,S,期，称,S,因子,作用于,G2,期抑素可阻止细胞进入,M,期，称,M,因子,细胞周期及其调控专家讲座,第59页,p53,、,P21,及,Gadd45,在,G1,阻滞中作用,P53,有各种下,游效应分子：如,MDM2,，,P21WAFl,，,Gadd45,，,Bax,IGFBP3,，,Fas,等。,MDM2,经过与,P53,蛋白氨基末端结合来阻止,P53,蛋白转录,激活，形成一个“负反馈环”。,MDM2,正常功效是限制,GI,期阻滞时间，使,DNA,损伤修,复后细胞重新进入细胞周期。,细胞周期及其调控专家讲座,第60页,Gadd45,和,P21WAFl,参加辐射所致细胞,G1,期阻滞分子。,P53,P,21wAF1,通路,是经过,CDK,周期蛋白活性抑制，,Rb,脱,磷酸化而发挥作用。,Gadd,（,growth arrest and DNA damage,）,是一些生长抑,制和,DNA,损伤诱导基因，,Gadd45,是其中一员，也是野,生型,P53,诱导,G1,期阻滞一条通路。,细胞周期及其调控专家讲座,第61页,参加相关蛋白及其作用：,(1)p21WAF1/CIP1,p21,基因,定位于第六号染色体短臂上,(6p21.2,），,P21,蛋白定位于细胞核中，属,CKI,分子（,CDK,抑制分子），能广泛抑制各种周期蛋白,CDK,复合物。,野生型,P53,蛋白,作为转录因子可诱导,p21WAF1/CIP1,基因表示，抑制,CDK2,和,CDK4,对,pRB,蛋白磷酸化失活，进而造成,G1,、,G1/S,和,S,期延迟，使,DNA,损伤有时间得以修复。,细胞周期及其调控专家讲座,第62页,（,2,）,ATM,基因,:,ATM,是,AT,（毛细血管扩张性共济失调症）唯一致病基因。,人类中大约有,1%,人是,ATM,缺失杂合子，表现出对电离辐射敏感和易患癌症。,ATM,编码蛋白激酶，与损伤,DNA,结合，信号通路有两条,:,激活,Chk1,（,checkpoint kinase,）,使,cdc25,Ser216,磷酸化失去活性，抑制,M-CDK,活性，中止细胞周期。,激活,Chk2,，使,P53,被磷酸化而激活，然后,P53,作为转录因子，造成,P21,表示，,P21,抑制,G1-S,期,CDK,活性，中止细胞周期。,细胞周期及其调控专家讲座,第63页,细胞周期及其调控专家讲座,第64页,(3),P16,INK4a,P16,INK4a,基因位于人类染色体,9p21,区，编码由,148,个氨基,酸组成分子量为,16kD,蛋白质。,P16,INK4a,与周期蛋白,D1,竞争性结合,G1,期激酶,CDK4,CDK6,，抑制其对,pRB,磷酸化作用，使游离,E2F-1,与未磷酸化,PRB,结合，依赖于,E2F-1,转录基因不能,转录，,P16,INK4a,间接抑制包含,DNA,合成在内各种生化,反应，使细胞周期正常运行。,细胞周期及其调控专家讲座,第65页,（,4,）,pRB,：,pRB,去磷酸化在,M,及,s,期由蛋白磷酸酶,1催化进行。,在周期蛋白,CDK,复合物与蛋白磷酸酶,1,协同作用下，,pRB,磷酸化去磷酸化之间动态平衡有效控制着,G1,限制点“开启和关闭”，从而确保细胞周期有序运行,及细胞正常增殖。,细胞周期及其调控专家讲座,第66页,生长因子与对应受体结合,经过信号传递促进,cyclin,基因表示；,cyclin,与对应,CDK,结合为激酶复合物对,pRb,进行磷酸化；,磷酸化,pRb,释放其结合并抑制蛋白,主要是转录因子,E2F,以,及具激酶活性,CAB-1,蛋白等；游离,E2F,进入核内,与各种具,特殊序列基因开启子区结合,(,如,c-myc,、,b-myb,、,cdc2,、二氢,叶酸还原酶、,TK,及,E2F-1,基因等,),促进这些基因表示；这些,基因产物促进细胞经过,G1/S,调控点,.CKI,经过抑制,cyclin-CDK,激酶活性,使,pRb,不能磷酸化,pRb,仍与,E2F,结合,E2F,则不能进入,核内发挥转录作用,使细胞停滞于,G1,期。,G1/S,调控点以,pRb,为中心组成一个复杂网络共同模式,:,细胞周期及其调控专家讲座,第67页,细胞周期及其调控专家讲座,第68页,G2,M,G1,S,G0,tyrosine kinases,DNA synthesis,topoisomerase I,CDK2,tubulin polymerisation/,depolymerisation,Vinca,alkaloids*,taxol/taxotere,halichondrin*,spongistatin*,rhizoxin*,cryptophycin,sarcodictyin,eleutherobin,epothilones,discodermolide,D-24851?,dolastatin*,combretastatin*,camptothecin,CDK4,flavopiridol,(R)-roscovitine(CYC202),paullones,indirubins,gleevec,iressa,OSI774,hydroxyurea,cytarabine,antifolates,5-fluorouracil,6-mercaptopurine,nitrogen mustards,nitrosoureas,mitomycin C,CDK1,Chk1,Chk2,UCN-01,SB-218078,debromohymenialdisine,isogranulatimide,AhR,actin,kinesin Eg5,monastrol,ecteinascidin 743,podophyllotoxin,doxorubicin,etoposide,mitoxantrone,topoisomerase II,ATM/ATR,R115777,SCH66336ROCK,Y-27632,CDC25,DF203,FK317,HMGA,Plk1,Aurora,wortmannin,caffeine,ODC/SAMDC,Pin1,GSK-3,Cdc7,nucleotide excision repair,Raf,cytochalasins,latrunculin A,scytophycins,dolastatin 11,jasplakinolide,paullones,indirubins,(R)-roscovitine(CYC202),paullones,indirubins,BAY-43-9006,fumagillin,TNP-470,PRIMA-1pifithrin,a,rapamycin,mTOR/FRAP,PS-341,proteasome,bryostatin,PKC412,PKC,histone deacetylase,trichostatin,FK228,HSP90,geldanamycin,17-AAG,ATK,MAFP,cytosolic phospholipase A2,hexadecylphosphocholine,phospholipase D,CT-2584,choline kinase,MEK1/Erk-1/2,PD98059,U0126,menadione(K3),farnesyl transferase,phosphatases,okadaic acid,fostreicin,calyculin A,Wee1,PD0166285,polyamine analogues,Pin1,p53/MDM2,细胞周期及其调控专家讲座,第69页,第三节,DNA,受损阻止细胞,周期分子学说,细胞周期及其调控专家讲座,第70页,一、,DNA,损伤后果,:,信号传导异常,长久效应,老化,肿瘤,疾病,DNA,修复机制,短期效应,异常增生和代谢,生理功效紊乱,细胞死亡,细胞增殖降低,基因表示异常,基因组不稳定,细胞周期及其调控专家讲座,第71页,哺乳类动物细胞周期检验点控制机制,DNA,损伤,P21,Gadd 45,Bax,P53,CDK/cyclin,Gadd45 Gadd45-PCNA,Blocking cell cycle,Excision repairing,Cell apoptosis,细胞周期及其调控专家讲座,第72页,细胞周期及其调控专家讲座,第73页,细胞周期及其调控专家讲座,第74页,二、细胞衰老理论,（一）基因转录或翻译差错、代谢废物积累；,（二）,ROS,引发脂质、蛋白质和核酸分子氧化性损伤；,（三）端 粒 钟 学 说（,telomere clock theory),（四）衰老基因与抗衰老基因,1.,衰老基因,人类：载脂蛋白,E4,基因、,淀粉样蛋白基因,p16,p53 p21 RB,基因,2.,抗衰老基因,WRN bcl-2,细胞周期及其调控专家讲座,第75页,CDK22,，,cyclinA,、,B,和,c-fos,表示下降,不能使,Rb,磷酸化,E2F,与,Rb,结合，从而不能发挥转录作用,细胞不能进入,S,期,细胞进入,S,期,生长因子,细胞周期及其调控专家讲座,第76页,三、细胞衰老生化改变,DNA,复制、转录、修复能力,端粒长度,DNA,甲基化,DNA/chromosome,损伤,2.mRNA,与核糖体结合能力 蛋白质合成能力,3.,蛋白质分子损伤，功效,酶活性,细胞周期及其调控专家讲座,第77页,1.什么是细胞周期？各时期主要特点是什么？,2.比较有丝分裂和减数分裂异同点。,3.什么是细胞周期基因？编码三大类产物怎样在细胞周期调控中起作用？,4.举例说明细胞周期研究在医学领域主要意义。,5.,cyclin、CDK、CKI、,生长因子,癌基因、抑癌基因、限制点。,6.有哪几个类型细胞？各有何特点？,思 考 题,细胞周期及其调控专家讲座,第78页,Good Bye,细胞周期及其调控专家讲座,第79页,