1、心律失常 治疗标准 1.无症状——观察 2.有症状,无血流动力学改变——药品治疗 3.有症状,有血流动力学改变——电复律 窦性心动过速及过缓 一、窦性心动过速 (一)病因 见健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。 一些病理状态,如发烧、甲状腺功效亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药品亦可引发窦性心动过速。 (二)心电图 符合窦性心律特征,频率超出100次/分,通常小于180次/分。 (三)治疗 针对病因,去除诱因,必要时可应用(β受体阻滞剂以减慢心率。
2、 二、窦性心动过缓 (一)病因 多见于健康青年人、运动员与睡眠状态。 病理状态见颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功效减退、阻塞性黄疸、应用拟胆碱药品、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或洋地黄等药品、窦房结病变和急性下壁心肌梗死。 (二)心电图检验 符合窦性心律特征,频率低于60次/分,通常在40~59次/分,常伴有窦性心律不齐(即不一样PP间期差异大于0.12秒)。 (三)治疗 针对病因,去除诱因。无症状者无须治疗。 若因心动过缓引发心排血量不足症状,如头晕等,可应用阿托品、异丙肾上腺素等,必要时安装人工心脏起搏器。
3、 期前收缩 一、房性期前收缩 (一)病因 各种器质性心脏病如冠心病、肺心病、心肌病、甲亢等是常见病因。部分患者见于心脏正常者。也可出现未下传房性期前收缩。 (二)心电图检验 1.P波提前发生,与窦性P波形态不一样。 2.房性期前收缩下传QRS波群形态通常正常,其后代偿不完全间歇。 (三)治疗 通常无需治疗。 有显著症状或触发室上性心动过速时,应给予治疗。劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。治疗药品包含普罗帕酮、β受体阻滞剂。 二、室性期前收缩 (一)病因 正常人与各种心脏病患者均可发生。心肌炎、缺血
4、缺氧、麻醉和手术均可发生。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。 (二)临床表现 可感到心悸,频发时可诱发心绞痛与低血压。部分患者可无症状。 (三)心电图检验 1.提前发生QRS波群,时限通常超出0.12秒、宽大畸形; 2.ST段与T波方向与QRS主波方向相反; 3.代偿间歇完全。 (四)室性期前收缩类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。 二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。 三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩;连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。
5、 连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。 同一导联内,室性期前收缩形态相同者,为单形性室性期前收缩;形态不一样者称多形性或多源性室性期前收缩。 (五)治疗 1.无器质性心脏病 无显著症状,无须治疗。 症状显著,治疗以消除症状为目标。 药品宜选取β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 2.急性心肌缺血 急性心肌梗死发病开始二十四小时内,患者有很高原发性心室颤动发生率。 急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩,早期应用β受体阻滞剂可能降低心室颤动危险。 急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩,
6、治疗应针对改进血流动力学障碍,同时注意有没有洋地黄中毒或电解质紊乱。 3.慢性心脏病变 心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。 阵发性心动过速 一、房性心动过速 (一)病因 心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。心外科手术或射频消融术后手术瘢痕也可引发房性心动过速。 (二)临床表现 表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状,合并器质性心脏病患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。 (三)心电图 ①心房率通常为150~200次
7、/分; ②P波形态与窦性者不一样,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立; ③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞,展现2:1房室传导者亦属常见,但心动过速不受影响; ④P波之间等电线仍存在; ⑤刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室传导阻滞; ⑥发作开始时心率逐步加速。 (四)治疗 房性心动过速合并房室传导阻滞时,无需紧急处理。 假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致,或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象,应进行紧急治疗。包含病因治疗,控制心室率和转复窦性心律。 二、阵发性室上性心动过速 (一)病因 通常发生在无器质性心
8、脏病病人,多数由折返机制引发,以房室结折返心动过速最常见。 (二)临床表现 发作呈突然开始与突然终止,连续时间长短不一。患者感心悸、烦躁、头晕,可诱发心绞痛、心力衰竭甚至休克等。 (三)心电图检验 ①心率150~250次/分,节律规则; ②QRS波群形态与时限均正常,但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时,QRS波群形态异常; ③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置),常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,P波与QRS波群保持固定关系; ④起始突然。 (四)治疗 1.急性发作期 (1)刺激迷走神经方法:颈动脉按摩、Valsa
9、lva动作、诱导恶心等。 (2)药品治疗:腺苷静脉注射(首选)、维拉帕米静脉注射(心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用)、洋地黄类静脉注射(心力衰竭者首选)、普罗帕酮静脉注射、短效β受体阻滞剂(艾司洛尔)等。 (3)直流电复律。 (4)射频消融术。 2.预防复发 患者是否需长久药品预防,取决于发作频繁程度以及发作严重性。 洋地黄、长久有效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选取。导管消融技术能根治心动过速,应优先考虑应用。 三、室性心动过速 (一)病因 常发生于各种器质性心脏病患者。最常见冠心病,尤其是曾有心肌梗死患者。 (二)临
10、床表现 临床症状因发作时心室率、连续时间、基础心脏病变和心功效情况不一样而异。 发作时间<30秒可无症状或有头晕、心悸、胸闷等症状; 发作时间>30秒可出现低血压、心绞痛、甚至晕厥等症状。 (三)心电图检验 1.3个或以上室性期前收缩连续出现; 2.QRS波群形态畸形,时限超出0.12秒;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反; 3.心室夺获与室性融合波;心室夺获与室性融合波存在对确立室性心动过速诊疗提供主要依据。 (四)治疗 有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗; 无器质性心脏病患者发生非连续性短暂室速,如无症状或
11、血流动力学影响,处理标准与室性期前收缩相同; 连续性室速发作,不论有没有器质性心脏病,应给予治疗。 1.终止室速发作 无显著血流动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因,普罗帕酮亦有效,其余药品治疗无效时,可选取胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。 如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状,应快速施行电复律。 2.预防复发 主动治疗原发病,去除诱因,控制及治疗致命性室性期前收缩,应选择其潜在毒副反应较少者。 QT间期延长患者优先选取IB类药品如美西律(慢心律),β受体阻滞剂也可考虑。 植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应
12、用于选择性病例。对于无器质性心脏病特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。 心房扑动及心房颤动 一、心房扑动 (一)病因 包含风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流造成心房扩大、甲状腺功效亢进、酒精中毒、心包炎等。 (二)临床表现 症状与房扑心室率相关,心室率不快可无症状;房扑伴极快心室率,可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。房扑可恢复窦性心律或进展为心房颤动,亦可连续数月或多年。也可产生心房血栓,进而引发体循环栓塞。 (三)心电图检验 ①心房活动展现规律锯齿状扑动波称为F波,扑动波
13、之间等电线消失。心房率通常为250~300次/分。 ②心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定。 ③QRS波形多正常,但当出现室内传导阻滞时,QRS波可增宽。 (四)治疗 1.药品治疗 减慢心室率药品有:钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫;洋地黄制剂,若单独应用洋地黄未能奏效,联合应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 2.非药品治疗 直流电复律是终止房扑最有效方法。 3.抗凝治疗。 二、心房颤动 (一)病因 可见正常人,可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢
14、或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。 (二)临床表现 慢心室率房颤,除感活动能力下降外可无其余症状; 快心室率房颤可感心悸、胸闷、气短、活动受限。心室率>150次/分时,可诱发心绞痛、心力衰竭。 房颤病人有较高体循环栓塞发生危险,尤以二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤者最高。 体检特点:第一心音强弱不等、心室律绝对不整、脉搏短绌。 (三)心电图检验 ①P波消失,代之以小而不规则基线波动,形态与振幅均改变不定,称为f波;频率350~600次/分; ②心室率极不规则,心室率通常在100~160次/分; ③QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差
15、异性传导,QRS波群增宽变形。 (四)心房颤动分类 1.阵发性房颤:能够自行终止房颤。 2.连续性房颤:不能自行终止,但经人为干预能够终止房颤。 3.永久性房颤:采取任何方法都不能终止房颤。 (五)治疗 应主动寻找房颤原发疾病和诱发原因,作出对应处理。 1.抗凝治疗:房颤栓塞发生率高。对合并瓣膜病患者,需应用华法林抗凝。 2.转复并维持窦性心律:将房颤转复为窦性心律方法包含药品转复、电转复及导管消融治疗。 3.控制心室率:药品可选取β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。 心室颤动(VF) (一)病因 常见缺血
16、性心脏病。抗心律失常药品,尤其引发QT间期延长与尖端扭转药品,严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快心室率、电击伤等亦可引发。 (二)临床表现 症状包含意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。 (三)心电图检査 心室颤动波形、振幅与频率均极不规则,无法识别QRS波群、ST段与T波。急性心肌梗死原发性心室颤动,可因为舒张早期室性期前收缩落在T波上触发室速,然后演变为心室颤动。 心脏传导阻滞 一、房室传导阻滞 (一)病因 正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏I型),与迷走神经张力增高关于,常发生于夜间
17、 其余造成房室阻滞病变有:急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎等多个器质性心脏病。 (二)临床表现 一度房室阻滞患者通常无症状。 二度房室阻滞可引发心搏脱漏,可有心悸症状,也可无症状。 三度房室阻滞症状疲惫、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。 当一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞,因心室率过慢造成脑缺血,患者可出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为Adams-Strokes综合征,严重者可致猝死。 (三)心电图表现 1.一度房室阻滞 每个心房冲动都能传导至心室; PR间期超出0.20秒。 2.二度房室阻滞
18、 (1)二度I型房室传导阻滞(文氏阻滞):是最常见二度房室阻滞类型。 ①PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。 ②相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室。 ③包含受阻P波在内RR间期小于正常窦性PP间期两倍。 (2)二度Ⅱ型房室传导阻滞 心房冲动传导突然阻滞,PR间期恒定不变。 下传搏动PR间期大多正常。 3.三度(完全性)房室传导阻滞 ①心房与心室活动各自独立、互不相关; ②心房率快于心室率; ③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。 (四)治疗 一度房室阻滞与二度I型房室阻滞心室
19、率不太慢者,无需特殊治疗。 二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著迟缓,伴有显著症状或血流动力学障碍,甚至Adams-Strokes综合征发作者,应给予起搏治疗。 阿托品静脉注射,可提升房室阻滞心率,适适用于阻滞位于房室结患者。 异丙肾上腺素静脉滴注适适用于任何部位房室传导阻滞。 对于症状显著、心室率迟缓者,应及早给予暂时性或永久性心脏起搏治疗。 病态窦房结综合征(SSS) 是由窦房结及其周围组织发生病变,造成窦房结功效下降或衰竭,产生多个心律失常综合表现。病人可在不一样时间内出现迟缓或迟缓与快速交替心律失常。 (一)病因 多个病变可造成,如
20、缺血性心脏病、心肌炎、心肌病、退行性病变、甲状腺功效减退、药品原因等。 (二)心电图检验 ①连续而显著窦性心动过缓(50次/分以下); ②窦性停搏与窦房传导阻滞(停搏时间>2.0秒); ③心动过缓-心动过速综合征,这是指心动过缓与房性快速性心律失常(心房扑动、心房颤动或房性心动过速)交替发作。 (三)治疗 无相关临床症状,无须治疗,但需定时随访观察。 对有症状者应接收起搏器治疗。 对有心动过缓-心动过速综合征病人应在接收起搏器治疗同时合并应用抗心律失常药品治疗。 预激综合征(WPW综合征) (一)病因 预激综合征
21、患者大多无其余心脏异常征象。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。 40%~65%预激综合征患者为无症状者。 (二)临床表现 预激本身不引发症状。80%预激病人有房室折返性心动过速,15%~30%为心房颤动,5%为心房扑动。 (三)心电图表现 ①窦性心搏PR间期短于0.12秒; ②一些导联之QRS波群超出0.12秒,QRS波群起始部分粗钝(称delta波),终末部分正常; ③ST-T波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反。 依照心前区导联QRS波群形态,将预激综合征分成两型: A型在胸前导联上QRS主波均向上,预激发生在左室或右室后底部; B型在V1导联QRS波群主波向下,V5、V6导联向上,预激发生在右室前侧壁。 (四)治疗 若无或偶有发作但症状轻微者,无需给予治疗。 如心动过速发作频繁伴有显著症状,应给予治疗。治疗方法包含药品和导管消融术。 1.药品治疗:洋地黄类不宜使用。ⅠA类、ⅠC类及ⅠQ类抗心律失常药品均可选取。预激合并心房颤动或心房扑动时禁用利多卡因和维拉帕米,因可能造成心室率加紧,甚至诱发心室颤动。 2.射频消融:可根治,应尽早采取。 3.外科手术。






