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1、药理学总结 第一章 绪论 药理学是研究药品与机体相互作用及作用规律学科, 既研究药品对机体作用及作用机制, 即药品效应动力学, 也研究药品在机体影响下所发生改变及其规律, 即药品代谢动力学。 第二章 药品代谢动力学 药品分子经过细胞膜方法有滤过（水溶性扩散）、 简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包含主动转运和易化扩散）。绝大多数药品是经过简单扩散方法经过生物膜。 药品经过细胞膜速度与可利用膜面积大小相关。膜表面大器官, 如肺、 小肠, 药品经过其细胞膜脂层速度远比膜表面小器官（如胃）快。 药品体内过程: 吸收、 分布、 代谢、 排泄; 统称为ADME系统。 吸收: 药品自用药
2、部位进入血液循环过程称为吸收。药品只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服 大多数药品在胃肠道内是以简单扩散方法被吸收。 首过消除: 从胃肠道吸收入门静脉系统药品在抵达全身血循环前必先经过肝脏, 假如肝脏对其代谢能力很强, 或由胆汁排泄量大, 则使进入全身血循环内有效药品量显著降低, 这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布: 药品一旦被吸收进入血循环内, 便可能分布到机体各个部位和组织。药品吸收后从血循环抵达机体各个部位和组织过程称为分布。大多数药品在血浆中均可与血浆蛋白不一样程度地结合而形成结合型药品, 它与未结合游离型药品同时存
3、在于血液中, 并以一定百分数结合率而达成平衡。 代谢: 体内多种组织对药品消除, 肝是最关键药品代谢器官 排泄: 肾是最关键排泄器官 一级消除动力学: 是体内药品在单位时间内消除药品百分率不变, 也就是单位时间内消除药品量与血浆药品浓度成正比, 血浆药品浓度高, 单位时间内消除药品多, 血浆药品浓度降低时, 单位时间内消除药品也对应降低。 零级消除动力学: 是药品在体内以恒定速率消除, 即不管血浆药品浓度高低, 单位时间内消除药品量不变。 药品消除半衰期（ t1/2）: 是血浆药品浓度下降二分之一所需要时间。其长短可反应体内药品消除速度 半衰期恒定; 一次给药5个半衰期消除完成;
4、数次给药5个半衰期达成稳态。 当血浆和组织内药品分布达成平衡后, 体内药品按此时血浆药品浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药路径给予一定剂量药品后抵达全身血循环内药品百分率称生物利用度 第三章 药品效应动力学 凡与用药目无关, 并为病人带来不适或痛苦反应统称为药品不良反应 不良反应: 副反应: 因为选择性低, 药理效应包含多个器官, 当某一效应用做诊疗目时, 其她效应就成为副反应（通常也称副作用）。比如, 阿托品用于解除胃肠痉挛时, 可引发口干、 心悸、 便秘等副反应。副反应是在诊疗剂量下发生, 是药品本身固有作用, 多数较轻微并能够预料。 毒性反应: 毒
5、性反应是指在剂量过大或药品在体内蓄积过多时发生危害性反应, 通常比较严重。毒性反应通常是能够预知, 应该避免发生。急性毒性多损害循环、 呼吸及神经系统功效, 慢性毒性多损害肝、 肾、 骨髓、 内分泌等功效。致癌、 致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范围。 后遗效应: 是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残余药理效应。 停药反应: 是指忽然停药后原有疾病加剧, 又称回跃反应。 变态反应: 非肽类药品作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后, 经过接触10天左右敏感化过程而发生反应, 也称过敏反应。 特异质反应: 这是一类先天遗传异常所致反应, 但与药品固有药理作用基础一致, 反应严重程度与剂量成百
6、分比, 药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应, 故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成百分比, 这就是剂量-效应关系, 简称量-效关系 药理效应按性质能够分为量反应和质反应两种情况。效应强弱呈连续增减改变, 可用具体数量或最大反应百分率表示者称为量反应。从量反应量效曲线能够看出下列多个特定位点: 最小有效量或最低有效浓度: 即刚能引发效应最小药量或最小药品浓度, 亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（Emax）: 伴随剂量或浓度增加, 效应也增加, 当效应增加到一定程度后, 若继续增加药品浓度或剂量而其效应不再继续增强, 这一药理效应极限称为最大效应, 也称效能。
7、半最大效应浓度（EC50）: 是指能引发50%最大效应浓度。 效价强度: 是指能引发等效反应（通常采取50%效应量）相对浓度或剂量, 其值越小则强度越大。药品最大效应与效价强度含意完全不一样, 二者并不平行。 假如药理效应不是伴随药品剂量或浓度增减呈连续性量改变, 而表现为反应性质改变, 则称为质反应。质反应以阳性或阴性、 全或无方法表现, 如死亡与生存、 惊厥与不惊厥等, 其研究对象为一个群体。从质反应量效曲线能够看出下列特定位点: 半数有效量（ED50）: 即能引发50%试验动物出现阳性反应时药品剂量; 如效应为死亡, 则称为半数致死量（LD50）。诊疗指数: 药品LD50/ED5
8、0比值, 用以表示药品安全性。 药品安全性评价指标: 诊疗指数大药品相对较诊疗指数小药品安全。但以诊疗指数来评价药品安全性, 并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重合。为此, 有些人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间距离来衡量药品安全性。 依据药品与受体结合后所产生效应不一样, 习惯上将作用于受体药品分为激动药、 部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药: 为现有亲和力又有内在活性药品, 它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者含有较强亲和力和较强内在活性（a
9、1）; 后者有较强亲和力, 但内在活性不强（a<1）, 与激动药并用还可拮抗激动药部分效应。 拮抗药: 能与受体结合, 含有较强亲和力而无内在活性（a=0）药品。依据拮抗药与受体结合是否含有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体, 其结合是可逆。经过增加激动药剂量与拮抗药竞争结合部位, 可使量效曲线平行右移, 但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时, 可使亲和力与活性均降低, 即不仅使激动药量效曲线右移, 而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢靠, 产生不可逆结合药品也能产生类似效应。 传出神经系统 传出神经系统包含自主神经系统（交感神经
10、系统和副交感神经系统）和运动神经系统 传出神经末梢释放递质关键有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。 胆碱能神经: 包含全部交感神经和副交感神经节前纤维、 运动神经、 支配肾上腺髓质神经、 全部副交感神经节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）节后纤维。去甲肾上腺素能神经: 包含绝大部分交感神经节后纤维 M 受体: 关键分布于副交感神经节后纤维支配效应器细胞 N m受体: 分布于神经-肌肉接头 Nn受体: 分布于自主神经节和肾上腺髓质 M 受体: （1）抑制心脏、 扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、 胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、 睫状
11、肌 N m受体: 收缩骨骼肌 Nn受体: 自主神经节去极化、 增加肾上腺素分泌 α1受体: （1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管 α2受体: 负反馈调整, 抑制NA 释放 β1受体: 兴奋心脏 β2受体: 舒张冠状血管、 骨骼肌血管、 支气管平滑肌 多巴胺受体: 扩张血管（肾脏、 肠系膜、 冠状血管） 肾上腺素作用翻转: α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压 αβ肾上腺素受体阻断药: 卡维地洛、 拉贝洛尔 选择性阻断β1受体: 阿替洛尔 选择性激活
12、β2受体: 沙丁胺醇 代表药 药理作用 临床应用 禁忌症及不良反应 引申药品 M胆碱受体激动剂 毛果芸香碱 缩瞳、 降眼压、 调痉挛 青光眼、 虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用） 滴眼时应压迫眼内眦; 剂量过大或口服给药时可出现M受体过分兴奋症状。可用阿托品对抗 腺体分泌增加 抗胆碱脂酶药 新斯明 抑制胆碱脂酶活性, 而兴奋M、 N胆碱受体（关键兴奋骨骼肌、 胃肠道平滑肌、 膀胱平滑肌） 诊疗重症肌无力、 手术后腹气胀和尿潴留 禁忌症: 机械性肠梗阻、 尿路阻塞等 毒扁豆碱 缩瞳、 降眼压（较毛强、 持久） 青光眼 滴眼时应压迫眼内眦,
13、以免流入鼻腔吸收中毒; 大量可造成呼吸肌麻痹 抑制胆碱脂酶活性, 而兴奋M、 N胆碱受体 M胆碱受体阻断药 阿托品 扩瞳、 升眼压、 调麻痹 虹膜睫状体炎: 消退炎症、 预防虹膜与晶状体粘连。 检验眼底: 扩瞳, 已被后马托品替换。 禁忌症: 青光眼、 前列腺增生（加重排尿困难） 山莨菪碱: 松弛内脏平滑肌作用强。关键用于感染性休克, 也可用于内脏平滑肌绞痛 东莨菪碱: 抑制中枢, 小剂量镇静, 较大剂量催眠用于晕动症, 也可用于麻醉前给药 腺体分泌降低 麻醉前给药 - 预防吸入性肺炎 松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞胆道、 支气管平滑肌＞子宫
14、平滑肌） 胃肠绞痛、 膀胱刺激症状如: 尿频尿急 兴奋心脏（心肌收缩力加强、 心率加紧、 传导加紧） 诊疗迷走神经过分兴奋所致窦房阻滞、 房室阻滞等缓慢型心律失常 扩张血管、 改善微循环 抗休克 兴奋中枢神经（1-2mg: 轻度兴奋延脑、 大脑; 5mg: 显著兴奋延脑、 大脑; 10mg: 出现显著中枢中毒症状） α肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素（NA）（α＞β1＞β2） 兴奋心脏（心肌收缩力加强、 心率加紧、 传导加紧） 不良反应:局部组织缺血性坏死、 急性肾功效衰竭（剂量过大） 禁忌症: 高血压、 动脉硬化症、 器质性心脏病、 少尿、 无尿、 严重微循环障
15、碍 间羟胺: 1．作用弱而持久 2．不易被MAO破坏3．不良反应少（肾血管收缩弱, 心律失常及少尿等少）4．收缩血管 5、 产生快速耐受性 收缩血管（关键是小动脉和小静脉, 皮肤和肾血管） 局部止血 升血压 早期血压骤降时, 确保心脑等关键器官血供, 抗休克 大剂量时升血糖 αβ肾上腺素受体激动药 肾上腺素（关键激动αβ受体） 舒张平滑肌（支气管、 膀胱逼尿肌） 支气管哮喘（仅用于急性发作） 不良反应: 心悸、 烦躁、 头痛、 血压升高等 禁忌症: 高血压、 脑动脉硬化、 器质性心脏病、 糖尿病和甲状腺亢进 麻黄碱: 与肾上腺素比较: 1．口服有效 2．作用
16、缓慢、 温和、 持久3．有显著中枢兴奋作用4．有快速耐受性现象（受体逐步饱和与递质逐步耗损 ）应用: 1．支气管哮喘（预防和轻症） 2．麻醉引发低血压 3．鼻粘膜充血引发额鼻塞 4．荨麻疹、 血管N性水肿 多巴胺: 抗休克、 增加肾血流量、 排钠利尿 不易进入血脑屏障 兴奋心脏（心肌收缩力加强、 心率加紧、 传导加紧） 心脏骤停（肾上腺素心内注射） 收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩(皮肤、 肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)） 过敏性休克——首选（激动α受体, 收缩小动脉和毛细血管前括约肌, 降低毛细血管通透性; 激动β受体可改善心功效, 缓解支气管痉挛, 降低
17、过敏介质释放, 扩张冠状动脉; 快速缓解过敏性体克临床症状。）局部止血 （鼻粘膜、 牙龈出血）与局麻药适用（（1）降低局部出血（2）延长麻醉时间（3）降低麻药吸收中毒）血管性水肿、 血清病 升高血压 促进代谢（糖、 脂肪分解加速） β肾上腺素受体激动药 异丙肾上腺素 兴奋心脏（心肌收缩力加强、 心率加紧、 传导加紧） 心脏骤停、 缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、 感染性休克 易引发心率失常 多巴酚丁胺 扩张骨骼肌 舒张支气管平滑肌 支气管哮喘 α肾上腺素受体阻断药 酚妥拉明 兴奋心脏（心肌收缩力加强、 心率加紧、 传导加紧） 哌唑嗪（用于降压
18、 有首剂效应--引发体位性低血压） 扩张血管 诊疗外周血管痉挛性疾病、 去甲肾上腺素滴注外漏、 肾上腺嗜铬细胞瘤、 抗休克（解除微循环障碍） β肾上腺素受体阻断药 抑制心脏（心率下降、 传导降低） 快速型心律失常、 心绞痛和心肌梗死、 高血压 普萘洛尔 收缩支气管平滑肌 中枢神经系统药 作用于CNS系统药品关键经过影响中枢突触传输不一样步骤(递质、 受体、 受体后信号转导等), 从而改变人体生理功效。 分类:抑制药:镇静催眠药、 抗精神失常药、 抗癫痫、 抗惊厥药、 抗帕金森氏病药、 镇痛药 兴奋药:中枢兴奋药 药品作用特点: ① 剂量
19、 : 小→中→较大→大→中毒 作用: 镇静 睡眠 抗惊厥 麻醉 呼吸肌麻痹 ② 长久 、 反复使用→耐受性和依靠性 苯二氮卓类依据药品作用时间长短分三类: 长久有效类: 地西泮(安定20-80h)、 氟西泮（40-100h）、 氯氮卓（利眠宁15-40h） 中效类: 艾司唑仑（舒乐安定10-24h） 短效类: 三唑仑（2-3h）、 奥沙西泮（10-20h） 苯二氮卓类药动学作用: 1、 肌肉注射吸收缓慢而不规则, 口服吸收快, 应急时可静脉注射吸收愈加快2、 脂溶性高可经过血脑屏障和胎盘屏障3、 地西泮在肝内代谢, 代谢产物随尿排出 机制 作用 临床
20、应用 不良反应 苯二氮卓类 （地西泮） 苯二氮卓类药品与GABAA受体复合物上BZ受体结合, 诱导受体发生构像改变, 促进γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体结合, 使Cl-通道开放频率增加, Cl-内流增多, 引发神经细胞超极化, 产生抑制效应 抗焦虑 焦虑症 最常见不良反应是嗜睡、 头昏、 乏力和记忆力下降; 大剂量时偶见共济失调 镇静催眠（延长非快速动眼期） 抗惊厥和抗癫痫 辅助诊疗破伤风、 子痫、 小儿高热惊厥和药品中毒性惊厥 地西泮静脉滴注是癫痫连续状态首选药 中枢性肌松作用 缓解去大脑僵直和大脑损伤所致肌肉痉挛 大剂量可致临时性失忆缺失 麻醉前
21、用药（内窥将检验、 心脏电击复律） 巴比妥类 巴比妥类药品结合GABAA受体复合物上巴比妥受体, 经过增加γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体亲和力, 使Cl-通道开放时间延长, 增强抑制作用 镇静催眠（延长快速动眼期） 镇静、 催眠、 增加剂量产生昏睡。 1、 停药反跳现象 2、 中剂量易产生呼吸抑制3、 其肝药酶可加速其她药品代谢 4、 成瘾性、 依靠性 抗惊厥和抗癫痫 用于癫痫大发作、 癫痫连续状态诊疗, 小儿高热、 破伤风、 子痫、 脑膜炎、 脑炎及中枢兴奋药引发惊厥 麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉） 抗癫痫药和抗惊厥药 抗癫痫药 作用机制 临
22、床应用 用药标准 苯妥英钠 （1） 增强中枢 GABA功效 （2） 干扰Na+、 K+、 Ca2+通道 ★大发作和不足发作首选药; 对小发作无效 1、 依类型选药 2、 自小量开始逐步增加剂量, 剂量个体差异大 3、 六个月内不可停药, 停药要缓慢, 采取过分用药方法换药 4、 长久用药应定时查血象、 肝功 5、 地西泮中毒可用氟马西尼解救 诊疗三叉神经痛、 舌咽神经痛等中枢疼痛综合征 抗心律失常 卡马西平 阻滞钠通道, 抑制癫痫病灶及其周围神经元放电 ★单纯性不足发作和大发作首选药之一 ★精神运动性发作首选药 苯巴比妥 癫痫大发作及癫痫连续状态、 单纯
23、性不足发作和精神运动性发作 ★对小发作无效 乙琥胺 ★小发作时首选, 对其她惊厥无效 丙戊酸钠 广谱抗癫痫、 有肝毒性 ★大发作合并小发作时首选 地西泮 ★癫痫连续状态首选药, 静脉注射显效快 硝西泮、 氯硝西泮 癫痫小发作 抗惊厥药 硫酸镁 Mg2＋拮抗 Ca2＋作用, 降低运动神经末梢 Ach 释放, 使骨骼肌松弛 用于缓解小儿高热、 子痫、 破伤风、 癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥; 也常见于高血压危象 硫酸镁安全范围小, 注射时随时检验腱反射（消失, 呼吸抑制先兆）, 一旦过量立刻进行人工呼吸并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救 口服---利
24、胆、 导泻 抗帕金森（PD）药 溴隐亭---激活DA受体 苯海索----阻断中枢胆碱受体 药动学 作用机制 多巴胺前体 左旋多巴（L-DOPA） 1、 DA无法经过血脑屏障 2、 在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺 3、 仅1%左右能进入中枢 经过血脑屏障后, 补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用 左旋多巴增效药 卡比多巴 无法经过血脑屏障 抑制外周氨基酸脱羧酶, 使左旋多巴有效剂量降低75% 抗精神失常药 精神失常: 精神分裂症、 躁狂症、 忧郁症、 焦虑症 精神分裂症: 以思维、 情感、 行为之间不协调, 精神活动与现
25、实脱离为特征常见精神病。 多巴胺在人体存在4条DA通路: 1、 黑质-纹状体通路--减弱造成帕金森, 亢进造成多动症2、 中脑-边缘通路3、 中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、 结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌 ★药理作用 作用机制 ★临床应用 ★不良反应 抗精神病药 氯丙嗪 （冬眠灵） 抗精神病作用 阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体 I型精神分裂症 1通常不良反应 中枢抑制症状: 嗜睡、 淡漠、 无力 药源性精神异常 植物神经系统: M受体阻断: 口干、 便秘、 眼压升高 受体阻断: 体位性低血压 2锥体外系反应 急
26、性肌张力障碍、 帕金森综合征、 静坐不能、 迟发性运动障碍 镇吐作用（不能对抗前庭刺激引发呕吐, 如晕动症） 小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体; 大剂量则直接抑制呕吐中枢 呕吐、 顽固性呃逆 调整体温（在低温环境中体温降低, 而在高温环境则体温升高） 抑制下丘脑体温调整中枢, 使体温调整失灵, 机体随环境温度改变而升降 低温麻醉、 人工冬眠（严重创伤、 感染性休克、 高热惊厥辅助诊疗） 对自主神经系统作用 阻断α受体→血压下降, 使肾上腺素升压作用反转; 阻断M受体→口干/便秘/视力模糊 对内分泌系统作用（使多个激素分泌降低, 增加催乳素分泌（引发乳房发育和乳汁分
27、泌增多）） 阻断结节－漏斗通路D2受体 氟哌啶醇 强抗精神病作用 锥体外系副作用高 抗狂躁症药 碳酸锂 抗狂躁 作用机制尚不清楚, 可能是: 抑制脑内NA和DA释放, 促进5-HT释放 抗抑郁症药 丙米嗪 前列腺肥大、 青光眼禁用 氟西汀（百忧解） 副作用小, 临床常见 镇痛药 阿片受体不一样脑区存在阿片受体不一样亚型 μ、 κ、 δ ;吗啡关键药理作用由μ受体介导 阿片受体分布: 1. 第三脑室、 中脑导水管周围灰质、 脊髓背角区与镇痛相关。 2. 边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感相关。 3. 延髓孤束核与抑制呼吸、 镇咳和交感
28、神经中枢活动相关。 4. 中脑盖前核与缩瞳相关。 5. 脑干极后区、 孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动相关。 吗啡镇痛关键作用部位: 脊髓胶质区、 脑室及导水管周围灰质 机制 药理作用 临床应用 不良反应及禁忌症 阿片受体激动药 吗啡 模拟内源性阿片肽而产生镇痛作用 中枢神经系统 镇痛作用（对神经痛效果差） 镇痛 针对其她药品无效剧痛: 严重创伤、 手术后、 晚期癌症; 胆绞痛和肾绞痛: 联合阿托品或山莨宕碱; 心肌梗死且血压正常者; 神经压迫疼痛效果差 心源性哮喘辅助诊疗: （机制: 扩张外周血管, 降低外周阻力; 镇静作用消除焦虑、
29、恐惧情绪; 降低呼吸中枢对CO2敏感性, 缓解了急促浅表呼吸） 止咳 止泻 1、 副作用:恶心、 呕吐、 便秘、 呼吸抑制、 尿少、 排尿困难、 胆绞痛、 直立性低血压等 2、 耐受性及依靠性: 3、 急性中毒: 表现为深度呼吸抑制、 昏迷、 瞳孔极度缩小、 血压下降、 严重缺氧以及尿潴留等, 多死于呼吸麻痹。抢救: 人工呼吸、 适量给氧、 静脉注射纳洛酮。 禁用: 分娩期、 哺乳期妇女、 支气管哮喘、 肺心病患者、 颅内压升高, 严重肝功效损害及儿童等禁用吗啡。 镇静、 致欣快作用 抑制呼吸 镇咳 缩瞳 平滑肌 胃肠道平滑肌: 肌张力加强, 蠕动降低, 引发便秘
30、 胆道平滑肌: 胆道奥狄括约肌痉挛性收缩, 胆道排空受阻 其她平滑肌: 降低子宫张力; 提升输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力, 尿潴留; 支气管收缩。 心血管系统 扩张血管及降低外周阻力, 引发直立性低血压 间接扩张脑血管而使颅内压升高, 呼吸抑制, CO2潴留使脑血管扩张 免疫系统 免疫抑制 哌替啶（度冷丁）: 阿片激动类镇痛药。临床应用: 镇痛: 剧痛（创伤、 术后等）、 晚期癌症镇痛、 内脏绞痛（与解痉药适用）、 分娩痛（产前２～４ｈ不用）; 麻醉前给药; 与氯丙嗪、 异丙嗪组成冬眠合剂; 心源性哮喘和肺水肿。 美沙酮: 用于吗啡、 海洛因等成瘾脱毒诊疗; 创伤、 手术及晚
31、期癌症等所致剧痛。 芬太尼: 短效镇痛药, 效力为吗啡100倍 喷她佐辛: 混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R）。成瘾性小（没列入麻醉药品）, 但仍为“精神药品”范围, 用于多种慢性疼痛,对剧痛止痛效果不及吗啡 纳洛酮: 阿片受体拮抗药, 诊疗阿片类药品中毒（解救呼吸抑制） 解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药） 环氧化酶分型: 环氧化酶-1 COX-1: 保护胃肠黏膜、 调整血小板聚集、 调整外周血管阻力、 调整肾血流量分布 环氧化酶-2 COX-2: 氧化花生四烯酸生成前列腺素 当体温升高时NSAIDs能促进升高体温恢复正常, 对正常体温无显著影响 作用机制 药理
32、作用 临床应用 不良反应 阿司匹林 抑制内环氧酶(COX)活性—>进而抑制前列腺素(PG)合成—>缓解或消除PG致痛、 致热和致炎作用 解热镇痛抗风湿（解热作用是作用于中枢使PG合成降低） 抑制PG生成, 有较强解热、 镇痛作用, 临床常见于感冒发烧头痛、 偏头痛、 牙痛、 神经痛、 关节痛、 肌肉痛和痛经等。能显著减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎患者炎症和疼痛 胃肠道反应 1)直接刺激胃粘膜引发; 2)长久用引发胃粘膜损伤→诱发和加重溃疡→ 溃疡者禁用。 凝血障碍 剂量过大（5g/日）或长久用药出现; 有出血倾向、 肝功效障碍、 血友病等禁用。 过敏反应
33、一些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。 水杨酸反应 剂量过大（5g/日）出现, 有头痛、 旋晕、 恶心、 呕吐、 耳鸣、 听力障碍, 是中毒表现, 严重者有过分换气、 酸碱平衡障碍、 高热、 精神错乱, 立刻停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液, 加速水杨酸排出。 瑞夷(Reye)综合征 （儿童病毒感染不用阿司匹林） 影响肾脏 小剂量抑制血小板聚集（降低血小板TAX2生成）大剂量促进血栓形成（降低血小板PGI2生成） 临床采取小剂量（50-100mg）阿司匹林预防血栓形成 儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征诊疗 对乙酰氨基酚（扑热息痛）: 对胃肠道刺激小, 对凝血机制无影响, 正
34、常剂量下对肝脏无损害, 是较安全有效解热镇痛药; 无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应: 短期应用不良反应少见, 但大剂量长久应用可致严重肝、 肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。 吲哚美辛: 关键用于抗炎和镇痛, 如关节炎、 滑液囊炎、 腱鞘炎、 强直性脊椎炎等。是最强环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常见于不易控制发烧 布洛芬（芬必得）: 广泛用于解热镇痛、 抗炎、 风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应 用药标准: 38度以下不用退热药, 对乙酰氨基酚、 芬必得首选。 不一样退热药可交叉使用, 添加激素慎重, 退热无效时用物理降温 心血管系统
35、药 钙通道阻滞剂 1、 分类: 选择性钙拮抗剂: I类 苯烷胺类: 维拉帕米 加洛帕米 II类 二氢吡啶类: 硝苯地平, 氨氯地平, 尼莫地平, 尼群地平 III类 苯并噻氮卓类: 地尔硫卓 2、 药理作用: ①抑制心脏（负性肌力作用、 负性频率作用、 负性传导作用） ②血管扩张 ③对心血管系统有保护作用 3、 临床应用: 高血压: 二氢吡啶类扩张外周血管作用较强, 尤其适适用于并发心源性哮喘高血压危象患者。兼有冠心病患者选择硝苯地平; 伴有脑血管病用尼莫地平; 伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔适用, 以消除硝苯地平扩血管产生反射性心动过速; 与利尿药适用
36、消除扩血管引发尿潴留, 并加强降压作用。 心绞痛: 变异型心绞痛, 优选硝苯地平; 稳定型（劳累型）心绞痛, 均可; 不稳定型心绞痛: 维拉帕米、 地尔硫卓、 硝苯地平与β受体阻断药（如普萘洛尔）适用 心律失常: 室上性心动过速及后除极触发活动所致心律失常 脑血管疾病: 尼莫地平、 氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引发脑血管痉挛及脑栓塞。 其她: 外周血管痉挛性疾病、 预防动脉粥样硬化 肾素－血管担心素系统抑制药 机制 药理作用 临床应用 不良反应 代表药 血管担心素转化酶抑制药 ①阻止AngⅡ生成 舒张血管、 降血压、 抗心血管肥大增生 诊疗高血压、 诊疗充血性心
37、力衰竭和心肌梗死 咳嗽、 高血钾 卡托普利 ②保留缓激肽活性 舒张血管、 降血压、 抗血小板凝集、 抗心血管肥大增生 AT1受体拮抗药 选择性阻断AT1受体 舒张血管、 降低醛固酮释放、 外周阻力下降 高血压; 诊疗充血性心力衰竭 咳嗽少部分 氯沙坦 抗心律失常药 心律失常发生机制: （1）折返（2）自律性升高（3）后除极 抗心律失常药作用机制: （1）降低自律性（2）降低后除极（3）消除折返 分类★ 机制（了解） 代表药★ 应用特点★ I类: 钠通道拮抗剂 IA 中度抑制Na+内流, 抑制K +外流 奎尼丁 广谱抗心律失常 IB 轻度抑制N
38、a +内流, 促进K +外流 利多卡因 用于室性心律失常 苯妥英 用于室性心律失常, 尤其对强心苷中毒引发室性心律失常有效 IC 重度抑制Na +内流, 复极过程影响小 普罗帕酮 Ⅱ类: β受体阻断药 抑制交感兴奋,抑制Ca+、 Na +内流, 促进K +外流 普奈洛尔 交感神经兴奋引发心律失常 Ⅲ类: 延长动作电位时程药 抑制K + 外流、 Na + 、 Ca2+内流 胺碘酮 广谱抗心律失常, 较安全 Ⅳ类: 钙拮抗剂 抑制Ca2+内流 维拉帕米 用于室上性心律失常 抗高血压药 ☆ 一线抗高血压药: 利尿药、 该拮抗剂、 β-受体阻断药、
39、ACE抑制药 形成静脉血压基础原因是心输出量和外周血管阻力, 心输出量受心脏功效、 回心血量和血容量影响 分类 代表药 作用机制 特殊不良反应 利尿药 氢氯噻嗪 短期降低血容量, 长久降低外周阻力 增加钾排出, 长久使用最好同保钾药适用（氢氯噻嗪+卡托普利） 交感神经抑制药 中枢性降压药 可乐定 ---------- 嗜睡、 抑郁 神经节阻断药 樟磺咪芬 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利舍平 抑制儿茶酚胺贮存及释放 肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 降低心输出量、 抑制肾素释放 肾素-血管担心素系统抑制药 血管担心素转化酶抑制药 卡
40、托普利 抑制ACE, 使AngⅡ生成降低, 舒张血管 咳嗽、 高血钾 血管担心素II受体阻断药 氯沙坦 选择性阻断AT1受体 肾素抑制药 雷米克林 -------- --------- 钙拮抗药 硝苯地平 降低细胞内钙含量, 松弛平滑肌 引发反射性心率加紧、 作用快而短、 维持时间短 血管扩张药 硝普钠 直接扩张血管 适适用于急性高血压和急性高血压危象 利尿药 分类 代表药 作用部位 机制 临床应用 不良反应 高效能利尿药（袢利尿药) 呋噻米(速尿） 髓袢升支粗段 抑制Na+-K+-2Cl-共转运子, 从而抑制Na+ 、 Cl-重
41、吸收 水肿: 急性肺水肿和脑水肿、 严重水肿 水与电解质失衡: 低血容量、 低血钾、 低血钠、 低血镁、 低氯碱血症, 可致肝昏迷。 耳毒性: 剂量依靠性, 眩晕、 耳鸣、 听力减退, 临时性耳聋甚至永久性耳聋（依她尼酸）。 高尿酸血症: 近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌路径竞争, 可至痛风（发生率低）。 肾衰: 冲洗肾小管, 但不延缓肾衰进程 高钙血症: 抑制钙重吸收, 高效利尿药＋生理盐水 中效能利尿药 氢氯噻嗪 远曲小管近端 抑制Na+ 、 Cl-重吸收 水肿 电解质紊乱: 低血钾、 低血镁、 低氯碱血症。 高尿酸血症: 痛风者慎用 代谢性障碍: 高血糖（糖耐
42、量降低）、 高血脂 过敏反应: 与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎 高血压病 尿崩症 低效能利尿药（保钾利尿药） 螺内酯 远曲小管远端和集合管 与醛固酮竞争受体, Na+- K+交换降低, 保钾排钠 诊疗与醛固酮升高相关顽固性水肿（与低钾相关肝性水肿） 久用可引发高血钾症 充血性心力衰竭 脱水药（甘露醇）特点: 静注后不易透过毛细血管进入组织; 易经肾小球滤过; 不易被肾小管再吸收; 在体内不被代谢。快速降低颅内压 抗心绞痛药 抗心绞痛药品分类 硝酸酯类亚硝酸酯类: 快效诊疗: 硝酸甘油、 硝酸异山梨酯(消心痛)、 单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长久有效预防:
43、 丁四硝酯、 复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效诊疗: 亚硝酸异戊酯(安瓿)、 亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药 : 普奈洛尔、 吲哚洛尔、 阿替洛尔、 美托洛尔、 醋丁洛尔 钙拮抗剂 : 硝苯地平、 维拉帕米、 地尔硫卓、 哌克昔林、 普尼拉明 分类★ 代表药★ 机制★ 临床应用 不良反应 硝酸酯类 硝酸甘油 舒张容量血管（静脉）à回心血量↓, 前负荷↓à室壁肌张力↓à耗氧↓ 舒张阻力血管（动脉）①à后负荷↓à心肌收缩力相对↓à耗氧↓ à总耗氧降低 ②à血压↓à反射性心率↑à耗氧↑ 舒张冠脉和侧枝à冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑à供氧增多 扩张较大冠状动脉、 较
44、大心外膜血管及侧枝血管® 改善冠脉流量®改善缺血心肌区血流供给à供氧增多。 冠脉血流量重新分配: 心绞痛时, 左心室压力增高, 心内膜下严重缺血。用药后, 舒张心外膜血管及侧枝血管, 增加血流供给 保护缺血心肌细胞, 减轻缺血损伤 多种类型心绞痛（舌下含服） 扩张血管: 使颈面部潮红, 搏动性头疼, 眼内压上升(青光眼禁用)。 剂量过大时, 血压过分下降（大剂量时, 直立性低血压）, 反射性心率加紧, 心肌收缩性增强, 耗氧量增加, 加重心绞痛发作 超剂量引发高铁血红蛋白症: 呕吐、 发绀 易出现耐受性（特点: 快; 组织差异性; 个体差异性; 多原因影响） 急性心肌梗塞（静脉
45、给药）（抑制血小板聚集黏附, 减小坏死区） β受体阻断药 普奈洛尔 ① 阻断心脏β1受体, 降低心肌耗氧 ② 减慢心率, 延长舒张期, 增加心内膜缺血区供血 稳定型心绞痛 不可用于变异性心绞痛, 易加重冠脉收缩 α受体优势作用) 不稳定型心绞痛 钙拮抗剂 硝苯地平 阻止钙进入细胞内: ①抑制心脏; ②扩张血管→降低外周阻力。→降低心肌耗氧; 扩张冠脉, 增加侧支血流, 增加缺血区供氧; 预防Ca2+超负荷, 保护缺血心肌。 抑制血小板聚集: （不稳定型心绞痛、 急性心梗） 变异型心绞痛（首选）, 稳定型心绞痛, 不稳定型心绞痛, 急性心梗 硝酸甘油与β
46、受体阻断药（普萘洛尔）联合诊疗心绞痛关键依据 1. 硝酸甘油因降压引发反射性交感神经兴奋, 增加心率、 心肌收缩力和耗氧量; 普萘洛尔降低交感神经活性, 降低心率、 心肌收缩力和耗氧量。 2. 普萘洛尔可增大心室容积, 硝酸甘油能缩小心室容积。 3. 两药都有降压作用, 适用应减量。 诊疗心力衰竭药品 诊疗心力衰竭药品分类: 1．增加心肌收缩力（正性肌力药）①强心苷类药: 地高辛 ②非苷类正性肌力药: 米力农、 维司力农 2．减轻心脏前后负荷: ①利尿药: 氢氯噻嗪、 呋塞米 ②扩血管药: 硝普钠、 硝酸异山梨酯、 肼屈嗪、 哌唑嗪 3．调整神经体液功效: ①肾素-血管担
47、心素-醛固酮系统抑制药a、 血管担心素Ⅰ转化酶抑制药: 卡托普利等。b、 血管担心素Ⅱ受体(AT1)拮抗药: 氯沙坦等。C、 醛固酮拮抗药: 螺内酯。②β受体阻断药: 美托洛尔、 卡维地洛等。 心衰发生根本原因与神经内分泌被长久激活所致心室重构相关 药理作用 机制 临床应用 不良反应 不良反应防治 强心苷 对心脏 正性肌力作用 加紧心肌纤维缩短速度, 使心肌收缩灵敏; 加强衰竭心肌收缩力, 增加每搏输出量且不增加耗氧量 抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶, 再经过Na+-Ca+双向交换, 最终造成心肌细胞内Ca+增加, 心肌收缩力加强 ① 诊疗心力衰竭 ②
48、 一些心律失常: 心房纤颤: 兴奋迷走神经, 减慢房室传导 心房扑动: 缩短心房有效不应期, 使房扑变为房颤 阵发性室上性心动过速: 增强迷走神经功效 胃肠道反应: 最常见早期中毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药 中枢神经系统反应: 视觉障碍是中毒先兆 心脏反应: 快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP酶、 滞后除极）; 房室传导阻滞（兴奋迷走、 抑制Na+-K+-ATP酶）; 窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性) ① 氯化钾: 强心苷中毒所致快速性心律失常 ② 苯妥英钠: 强心苷中毒+心率失常严重 ③利多卡因: 强心苷中毒所致室性心动过速、 室颤 ④强
49、心苷中毒所致心动过缓、 房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾, 用阿托品 ⑤国外用地高辛抗体诊疗地高辛中毒 对心脏 负性频率作用 对心率加紧及伴有房颤心功效不全可显著减慢心率 心搏出量增加反射性兴奋迷走N引发心率下降; 增加心肌对迷走神经敏感性 对传导组织和心肌电生理影响 减慢房室传导作用, 降低窦房结自律性、 减慢房室传传导 作用于呼吸系统药 抗炎平喘药 糖皮质激素 布地奈德 吸入式给药, 常见 支气管扩张药 Β2受体激动药 沙丁胺醇 茶碱类 氨茶碱、 胆茶碱 抗过敏平喘药 肥大细胞膜稳定药 色甘酸二钠 预防性诊疗 H1受体阻断药
50、 抗白三烯药 作用于消化系统药 溃疡病发病机制: 胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡关键原因 分类 代表药 补充了解 抗酸药 碳酸氢钠、 碳酸钙、 氢氧化铝、 氢氧化镁等 直接中和胃酸, 缓解溃疡病疼痛 抑制胃酸分泌药 H2受体阻断药 西米替丁、 雷尼替丁、 法莫替丁、 尼扎替丁 旁分泌细胞释放组胺作用于H2受体引发胃酸分泌 质子泵抑制药 奥美拉唑 质子泵功效是泵出H+使之进入胃黏膜腔引发胃酸增多 M受体阻断药 哌仑西平 迷走神经释放乙酰胆碱作用于M3受体引发胃酸分泌 胃泌素受体阻断药 丙谷胺 内分泌细胞分泌胃泌素作用于CC
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