亚低温治疗解读PPT课件.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,珠江重症医学网,WWW.ZHJICU.COM,*,低温治疗,HYPOTHERMIA INDUCTION,重症医学科,亚,本节内容,低温分类和亚低温概念,低温的脑保护机制,低温对生理的影响,适应症、时间窗、禁忌症、并发症及防治,亚低温治疗实施（略）,国际上将低温分为：,轻度低温,Mild hypothermia 33,35,中度低温,Moderate hypothermia 28,32,深度低温,Severe hypothermia 17,27,超深低温,Super-hypothermia 16,以下,我国学者,江基尧,1993,年首次将轻、中度低温（,28,35,）,称之为,亚低温，此后这一概念在国内被广泛引用。,国际复苏联络委员会推荐临床亚低温治疗体温控制在,32,34,低温的脑保护机制,降低脑组织氧耗量及代谢率,在正常供氧条件下：,体温每下降,1,脑代谢率可降低,6.7%,脑脊液压力下降,5.5%,当体温降至,33,脑细胞耗氧量可降低约,35%,当体温降至,30,脑代谢降低,50%,左右,脑耗氧量只有正常时的,58%,调节脑能量代谢,降低乳酸堆积,神经外科麻醉与脑保护,黄焕森,高崇荣,低温的脑保护机制,保护血脑屏障,神经外科麻醉与脑保护,黄焕森,高崇荣,低温能抵制白三烯,B4,生成,避免内皮细胞收缩,血脑屏障通透性降低,减轻脑水肿的发生,Jiang,等研究发现：,正常温度,动物脑损伤后大脑半球、丘脑、海马等部位血脑屏障明显破坏。,30,低温治疗,动物损伤后血脑屏障几乎完全正常。,33,35,亚低温治疗（损伤前和损伤后,30 min,）,显著减轻脑挫裂伤区血脑屏障通透性,。,低温的脑保护机制,抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用,神经外科麻醉与脑保护,黄焕森,高崇荣,脑缺血导致内源性毒性产物异常释放：,兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、,5-,羟色胺、氧自由基,低温的脑保护机制,抑制脑细胞凋亡,神经外科麻醉与脑保护,黄焕森,高崇荣,亚低温通过抑制凋亡通路的不同环节对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,亚低温可以直接阻断,TNF-,诱发的细胞凋亡；,抑制,p38MAPK,的早期激活；,抑制,Caspase-3,的激活；,降低,Caspase,非依赖通路中的关键蛋,白,AIF,的,mRNA,的表达减少细胞凋亡；,低温的脑保护机制,减轻弥漫性轴索损伤,减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复,神经外科麻醉与脑保护,黄焕森,高崇荣,弥漫性轴索损伤是导致颅脑外伤患者死残的重要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统，轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素,。,低温的脑保护机制,抑制炎症因子的产生,减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用，并能调节调钙蛋白激酶,的活性和蛋白激酶,C,的活力,减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复,神经外科麻醉与脑保护,黄焕森,高崇荣,低温对生理的影响,动员一切潜能，通过剧烈的神经内分泌调节，试图保持体温的恒定,机体耗氧剧增,但随外界温度的下降，机体终于不能代偿，体温逐渐下降，最终代偿衰竭，直至死亡,机体对不同温度的反应,37.6 正常肛门温度,37.0 正常口腔温度,36.0,启动基础代谢率增加,35.0 启动肌肉寒颤产热,34.0,健忘症,构音困难，运动共济失调,33.0 逆行性遗忘（Retrograde amnesia）,瞳孔散大（Dilated pupils）,机体对不同温度的反应,32.0 意识下降（神志不清）,31.0 低血压 （Hypotension）,30.0 肌肉强直,29.0,心动过缓（Bradycardia）,呼吸抑制（Respiratory epression）,28.0 心房纤颤（AF）,机体对不同温度的反应,27.0 瞳孔反射消失,25.0 Threashold for spontaneous VF,23.0 角膜反射消失,20.0 心跳暂停,19.0 心电图等电位（Isoelectric EEG）,13.7 低温存活的最低纪录,低温对生理的影响,在全麻、人工冬眠、肌肉松弛剂条件下，抑制了机体一系列的生理性防御反应，机体处于保护性抑制状态。,随着体温的逐渐下降，产生一系列有利于机体的生理变化，并且这些都是可逆的,低温对机体各器官系统的影响与降温深度和所采取的降温方法有关,体温,o,C,代谢率,%,正常,36.8,100,降低,5,o,C,31.8,75-80,30.0,60-70,降低,10,o,C,26.8,50,20.0,25,降低,20,o,C,16.8,20,6.8,6,体温对代谢的影响,体温与机体耗氧量之间存在着线性关系,各器官耗氧量的减少并不是一致的，但,大脑,明显氧耗下降，,肝脏,代谢明显下降，解毒能力下降,对药物分解代谢能力也下降,心脏的活动随着温度的降低而逐渐减少,P-R,、,QRS,、,Q-T,间期延长,25,o,C-28,o,C,时易发生室颤,10-15,o,C,时心脏停跳心脏的耗氧量减少,HR,、代谢,低温对循环系统的影响,低温对呼吸系统的影响,影响较少,随体温下降逐渐抑制,16-20,o,C,时，呼吸停止,低温对血液系统的影响,血细胞压积,粘稠度,白细胞,血小板,出血时间,BT,、,凝血时间,CT,低温对神经系统的影响,25,o,C,脑组织的耗氧量仅及正常的,1/3,，脑,实质的容积约缩小,4.1%,每下降,1,o,C,脑血流量减少,6.7%,脑脊液压力下降,5.5%,但在,复温后,氧耗并非恢复到以前水平,而是增加了,15%,虽然亚低温治疗对脑损伤的保护作用已被肯定，但近年来越来越多的学者对有关亚低温治疗的,选择指征、时间窗、时程和疗效,仍有争议。,适 应 症,时 间 窗,Metz,（,1996,）提出在颅脑损伤后亚低温治疗实施,越早越好,，但在,伤后,24,小时内,开始亚低温治疗，仍然有肯定的治疗效果,疗程,2,10,天,对重型颅脑损伤颅内压增高的病人，应在,颅内压降至正常水平后再维持,24,小时,，一般,3,5,日,对于,无颅内压增高,的重型颅脑损伤病人，亚低温治疗持续,24,小时即可,Intracranial pressure elevation after,ischemic stroke,in rats:cerebral edema is not the only cause,and short-duration mild hypothermia is a highly effective preventive therapy,ICP increased,24 hours,after stroke onset in all normothermic animals.,No correlation was seen between,ICP and edema or infarct volumes.,Short-duration mild(35C)or moderate(32.5C),hypothermia prevented this rise.,Journal of Cerebral Blood Flow&Metabolism,(17December2014)|doi:10.1038/jcbfm.2014.230,早期实施低温治疗,16-45,岁,脑外伤后,2.5,小时内,平均,4.4,小时内控制体温到,33,良性预后：正常体温组：低温组,44%,：,40%,（,p,0.05,）,亚低温维持时间,第一篇文献报道：低温治疗维持,1,小时,近期的文献报道：低温治疗维持,3-6,小时,可提升轻低温对脑的保护作用,临床上，脑外伤轻低温治疗时间通常为,24-48,小时,长期低温治疗：,max,14,天,良好预后：长期（,5,天）,Vs.,短期（,2,天）,43.5%Vs.29%,颅内压（,ICP,）监测对轻低温治疗时间的影响,3 Studies,无,ICP,监测,低温,1-2,天后复温,无脑保护作用,5 Studies,ICP,监测,ICP,正常后复温,4,项研究证明脑保护作用明显,复温,脑损伤的预后与损伤程度、年龄、,GCS,评分、低温治疗等,多因素,相关,Delayed combination therapy of local brain hypothermia and decompressive craniectomy on,acute stroke,outcome in rat,血脑屏障,Iran J Basic Med Sci.Jul 2014;17(7):476482,Delayed combination therapy of local brain hypothermia and decompressive craniectomy on acute stroke outcome in rat,梗死面积,Iran J Basic Med Sci.Jul 2014;17(7):476482,低温治疗对颅脑外伤的疗效,禁忌症,处于全身衰竭期者,合并低血压、休克尚未纠正者,疑有颅内血肿，正在观察阶段者,年老且伴有严重心血管功能不良者,多尿,心律失常,细胞溶解和高钾症,白细胞减少和血小板减少,凝血病,肺部感染,ARDS,凝血病,DIC,其他（,ICP,反跳、胰腺炎、肺栓塞）,并发症防治,液体治疗,纠正电解质紊乱,适当补液,儿茶酚胺类药物应用,抗生素,应用,肌松剂、镇静剂,20%,甘露醇纠正,适当补充少量激素类药物,实施方法（略）,快速降温,缓慢复温,重视监测和护理,药物辅助,谢谢,