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1、呼吸系统疾病 重点病：哮喘、肺结核、COPD、肺癌、呼吸衰竭 慢性阻塞性肺病 COPD COPD最突出的特征是具有进行性发展的不完全可逆的气流受限。肺功能检查十分重要，在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC↓＜70%是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。慢支和肺气肿是导致COPD最常见的疾病。主要病生变化是气道阻塞和气流受限。并发症有自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病。 病因： 1. 外因：①吸烟 ②空气污染 ③社会经济地位 ④生物燃料 ⑤呼吸道感染 ⑥吸入职业粉尘和化学物质 2. 内因：①遗传因素 ②气道高反应性 ③肺脏发
2、育、生长不良 发病机制： 1. 小气道慢性炎症→细胞浸润、黏膜充血和水肿→管壁增厚、分泌物增多→管腔狭窄，气道阻力增加 2. 肺气肿→肺组织弹性回缩力减低→呼气流速减慢、失去对小气道的正常牵拉作用→小气道在呼气期容易发生闭合→气道阻力增加 临床表现： 1. 症状： 起病慢，病程长，慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难（标志性症状：劳动后气促、休息后缓解），严重者呼吸衰竭（发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚），晚期体重↓、营养不良 2. 体征： ①早期无异常，逐渐出现阻塞性肺气肿体征 ②听诊呼气延长→明显气道阻塞、气流受限 ③并发感染→肺部湿罗音 ④合并哮喘→哮鸣音 ⑤剑突下出现心脏
3、搏动，心音较心尖部增强→早期肺心病 实验室检查： 1. 肺功能：FEV1%预计值、FEV1/FVC↓（前者中重度气流受限，后者轻度） 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%可确定为不能完全可逆的气道阻塞和气流受限； 2. 胸部X线：早期胸片无异常；诊断特异性不高，但可确定肺部并发症及鉴别诊断 3. 血气分析：晚期低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭 4. 其他：合并细菌感染，血WBC↑，核左移、CRP↑，痰培养可见病原菌 诊断： 1. 肺功能检查证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限（FEV1%预计值、FEV1/FVC），同时排除其他已知病因或具有特征病理表现
4、的气道阻塞和气流受限疾病。 2. 少数患者无咳嗽咳痰症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC＜70%，排除其他疾病后可诊断为COPD 分级： 分级 分级标准 Ⅰ级：轻度 FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值 Ⅱ级：中度 FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值 Ⅲ级：重度 FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 Ⅳ级：极重度 FEV1/FVC＜70%， FEV1＜30%预计值or＜50%伴慢性呼衰 分期： 1. 急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，需改变CO
5、PD 的基础日常用药者 2. 稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 鉴别诊断： COPD 哮喘 起病年龄 中年后 儿童、青少年 进展 缓慢 起伏大 病史 长期吸烟史、有害气体接触史 过敏体质、过敏性鼻炎、湿疹等，部分有家族史 气道舒张试验 气道阻塞和气流受限可逆性较小 可逆性较大 治疗： 1. 稳定期： ①教育与管理：戒烟、脱离粉尘环境 ②支气管舒张药：抗胆碱药、β2受体激动剂、茶碱类 ③祛痰药 ④长期家庭氧疗。指征：Pa02≤55mmHg或Sa02≤88％或伴有肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症的Pa02 55-70mmHg或S
6、a02＜89％ ⑤长期糖皮质激素 ⑥康复治疗：呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育 ⑦免疫调节治疗：流感疫苗 2. 急性期： ①控制性氧疗：给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩，一般吸人氧浓度为28％～30％ ②抗生素：指征：急性加重并有脓性痰 ③支气管舒张药：同“稳定期” ④糖皮质激素：宜在应用支气管舒张剂基础上使用 ⑤机械通气：并发较严重呼吸衰竭者 ⑥其他：纠正水电酸，补充营养，排痰，处理伴随疾病（糖尿病、冠心病）和并发症 3. 外科治疗：（少数有特殊指征） 肺大疱切除术、肺减容手术、肺移植 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由于慢性肺和胸廓疾病或肺
7、血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。 病因： 1. 支气管、肺疾病 2. 严重胸廓畸形：严重的脊椎后/侧凸，脊椎结核，类风湿性脊柱炎，广泛胸膜增厚粘连，胸廓成形术后 3. 肺血管疾病：肺动脉高压、广泛反复多发性肺小动脉栓塞等 4. 神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、肌营养不良 5. 睡眠呼吸暂停综合症 病理： 1. 肺部主要原发性病变 2. 肺血管的病变：动脉血管管壁增厚管腔狭窄、毛细血管床破坏减少、纤维化肺气肿压迫肺血管变形扭曲 3. 心脏病变：慢性者右心肥大、右心室肌肉增厚、肺动脉圆锥膨隆，心尖圆钝 临床表
8、现： 1. 肺心功能代偿期： 症状：咳嗽咳痰气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力↓ 体征：肺动脉高压、右室扩大体征，如P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强。部分颈静脉充盈，呼吸相明显，吸气相减轻，肝下界下移 2. 肺心功能失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭 实验室检查： 1. X线检查：肺动脉高压征和右心增大征象，右下肺动脉干增宽，肺动脉段凸出，心尖圆隆、上翘等 2. 心电图：电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR，V5R/S＜1，Rvl＋Sv5＞1.05mV 3. 超声心动图：肺动脉高压征象，右心房增大，右心室肥厚、增大 4. 心向量图
9、右心增大图形 5. 动脉血气分析 6. 血液检查：红细胞变形性、凝血功能检查等 鉴别诊断： 1. 冠心病：多有心绞痛或心梗病史，心脏增大主要为左心室大，心尖区可闻及收缩期杂音 2. 原发性心肌病：多见于中青年，无明显慢性呼吸道疾病史，无明显肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征3. 风湿性心脏病：多见于青少年，有风湿活动史，X线左心房扩大为主 4. 发绀型先天性心脏病：儿童、青少年时发病。体检无肺气肿体征；心脏听诊闻及特征性杂音 治疗： 1. 肺心功能代偿期：中西医结合综合治疗 2. 肺心功能失代偿期：即治疗呼吸衰竭、右心衰、肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC
10、 支气管哮喘 bronchial asthma 发病机制： 1. 免疫－炎症机制：由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果 2. 神经机制：与β受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α肾上腺素能神经的反应性增加 3. 气道高反应性：表现为气道对各种剌激因子出现过强或过早的收缩反应 病理：以嗜酸性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症 临床表现： 1. 典型支气管哮喘： ①反复发作性喘息、季节性，夜间及凌晨发作和加重 ②急性发作期：两肺弥漫性哮鸣音（呼气相为主），非常严重反而无哮鸣音（寂静肺） ③可自行或用舒张剂后缓解，缓解期可无任何哮喘症状 ④
11、严重者：被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰、发钳 2. 非典型支气管哮喘：发作性胸闷或顽固性咳嗽、无喘息症状 实验室检查： 1. 血常规：嗜酸性粒细胞↑，若并发感染中性粒↑ 2. 痰液检查：涂片见嗜酸性粒细胞，也可见尖棱结晶、黏液栓螺旋体和透明的哮喘珠 3. 呼出气检查：呼出气成分（如NO）可作为哮喘是气道炎症的无创性标志物 4. 肺功能检查：呼气流速的指标全部显著下降，其中以第一秒用力呼气量FEV1％最可靠，呼气流量峰值PEF最方便 ★支气管激发试验（组胺、乙酰甲胆碱、低渗盐水）FEV1↓＞20%则阳性 ★支气管舒张试验（支气管舒张剂）FEV1↑≥12%且绝
12、对值≥200ml则阳性 5. 过敏原检查：过敏原皮试和血清特异性IgE等测定 6. X线检查：早期发作时两肺透亮度↑呈过度充气状态、缓解期无明显异常 7. 动脉血气分析：轻度发作，PaO2、PaCO2，正常或轻度↓ 中度发作，PaO2下降、PaCO2正常 重度发作，PaO2明显下降、PaCO2超过正常，出现酸中毒 诊断标准：（符合1～4条或4、5条） 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道症状、运动等有关。 2. 发作时双肺散在or弥漫性哮鸣音（呼气相为主），呼气相延长 3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
13、4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 5. 临床表现不典型者，应至少具备其中一条： ①支气管激发试验或运动激发试验阳性 ②支气管舒张试验阳性（FEV1，12%，200ml） ③PEF日内变异率≥20% 【不典型哮喘：“咳嗽变异性哮喘”以顽固性咳嗽为唯一表现，无喘息症状： ①病史：季节性咳嗽胸闷，过敏疾病史 ②肺功能实验：气道反应性测定、支气管激发试验或支气管舒张实验 ③试验性治疗：抗感染镇咳治疗无效，给予平喘&抗过敏治疗后缓解】 分级： （一）慢性哮喘 严重度分级 临床表现 肺功能 发作频率 夜间 FEV1\PEF F1\P变异率 治疗后
14、第4级重度持续 经常持续，活动受限，近期危及生命的大发作 频繁 ＜60％预计值 ＞30％ 低于正常 第3级中度持续 每天发作，活动受限，每天需用β2受体激动剂 ＞1/周 60％～80％ ＞30％ 接近正常 第2级轻度持续 每周2～6次 ＞2/月 ＜1/周 ＞80％ 20％~30％ 第1级间歇发作 每周＜1次，发作间无任何症状 ≤2/月 ＞80％ ＜20％ β2受体激动剂后正常 （二）急性哮喘发作 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话
15、方式 连续成句 单词 单字 不能讲话 精神状态 可焦虑，尚安静 时有焦虑或烦燥 常有焦虑、烦躁 嗜睡或意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 常＞30次/min 辅呼吸肌活动及三凹征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 哮鸣音 散在，呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱、乃至无 脉率（次/min） ＜100 100～120 ＞120 脉率变慢或不规则 奇脉 无，＜10 mmHg 可有，10～25 mmHg 常有，＞25 mmHg 无，提示呼吸肌疲劳 使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值
16、 ＞80% 60%～80% ＜60%或＜100L/min或作用时间＜2h PaO2(吸空气,mmHg) 正常 ≥60 ＜60 PaCO2(mmHg) ＜45 ≤45 ＞45 SaO2（吸空气,%） ＞95 91～95 ≤90 pH 降低 分期： 1. 急性发作期：咳嗽气喘呼吸困难明显，多需平喘药治疗 2. 慢性持续期：每周不同程度&频率出现症状 3. 临床缓解期：肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3月以上 鉴别诊断： 1. 心源性哮喘：常见于左心衰，多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史
17、和体征 常咳粉红泡沫痰，两肺广泛水泡音和哮鸣音，左心界扩大、心率↑、心尖闻奔马律 X线表现心脏增大、肺瘀血征 可注射氨茶碱后进一步检查，禁用吗啡、肾上腺素 2. 喘息型慢支：多见于老年人，伴慢性咳嗽、咳痰史 喘息常年存在，有加重期 有肺气肿体征，两肺闻及水泡音 3. 支气管肺癌：喘鸣由支气管狭窄，或者伴有感染或类癌综合征引起 呼吸困难及喘鸣症状进行性加重常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞 影像学或纤维支气管镜可确诊 4. 肺嗜酸粒细胞浸润症：寄生虫、花粉、原虫、真菌、化学药物、职业粉尘接触史，常发热 胸部X
18、线见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润影，肺组织活检有助鉴别 治疗： 1. 治疗目的： ①达到并维持症状的控制 ②维持正常活动，包括运动能力 ③维持肺功能水平尽量接近正常 ④预防哮喘急性加重 ⑤避免因哮喘药物治疗导致的不良反应 ⑥预防哮喘导致的死亡 2. 常用药物及作用机制： 【控制药物：长期每天使用，通过抗感染作用维持临床控制，包括吸入型糖皮质激素、全身用糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β2受体激动剂、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体】 【缓解药物：按需使用，迅速解除支气管痉挛从而缓解症状，包括速效吸入β2受体激动剂、全身用糖皮质激素、吸入性抗胆碱药物、短效茶碱及短效口
19、服β2受体激动剂】 ①糖皮质激素：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性【吸入型皮质激素是长期治疗首选药】 ②β2受体激动剂：激活呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌【控制哮喘急性发作首选药】 短效药沙丁胺醇、特布他林，长效药沙美特罗、福莫特罗 ③白三烯调节剂：调节LT的生物活性而发挥抗炎作用；舒张支气管平滑肌 扎鲁司特、孟鲁斯特、异丁司特 ④茶碱：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP
20、浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 ⑤抗胆碱药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用；减少痰液分泌 异丙托溴铵 ⑥抗IgE单克隆抗体 ⑦变应原特异性免疫疗法(SIT)：可减轻哮喘症状和降低气道高反应性，皮下给予常见吸入变应原提取液（如尘螨、猫毛、豚草等） ⑧抗组胺药：用于伴有变应性鼻炎哮喘患者。第二代H1受体拮抗剂，酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑 ⑨其他口服抗变态反应药物：曲尼司特、瑞吡司特 ⑩中医药：有助于慢性缓解期治疗 3. 分级治疗： 第1级 第2级 第3级 第4级
21、 第5级 哮喘教育、环境控制 按需使用短效β2受体激动剂 按需使用短效β2受体激动剂 控制性药物 选用1种 选用1种 加用1种or以上 加用1种or2种 低剂量ICS 低剂量ICS加LABA 中高剂量ICS加LABA 口服最小剂量的糖皮质激素 白三烯调节剂 中高剂量ICS 白三烯调节剂 抗IgE治疗 低剂量ICS加白三烯调剂 缓释茶碱 低剂量ICS加缓释茶碱 ***未经规范治疗的初诊患者可选用第2级 症状明显者则直接应选用第3级 每一级中都应按需使用缓释药物 ***分级治疗方案不能使哮喘得到控制，治疗方案应升级直至
22、达到哮喘控制为止 哮喘控制并维持3m后，方案可考虑降级 建议减量方案：①单独使用中~高剂量吸入激素的患者，将吸入激素剂量减少50% ②单独使用低剂量激素的患者，可改为每天1次用药 ③联合吸入激素和LABA的患者，将吸入激素剂量减少50%，仍继续使用LABA联合治疗 ***达到低剂量联合治疗时可改为每天1次联合用药，或停LABA单吸糖皮激 选用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年并且哮喘症状不再发作，可停药 4. 急性发作的处理： ①氧疗与辅助通气：鼻导管或面罩给氧，使PaO2＞60mmHg 若P
23、aO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，气管插管或气管切开 ②β2受体激动剂：轻中度用手控定量气雾剂(MDI)辅以储雾罐装置，在1小时内每20分钟吸人2-4喷 中重度用沙丁胺醇溶液以氧气或压缩空气为动力持续雾化吸人，或者皮下或静脉注射β2受体激动剂 ③氨茶碱：以每小时0.6-0.8mg/kg的速率静脉滴注，可以维持有效血药浓度 ④抗胆碱药：溴化异丙托品气雾剂4喷/次，每天4次，与β2受体激动剂合用效果更好 ⑤糖皮质激素：急诊初始治疗：布地奈德溶液经射流装置持续雾化吸入 中度：口服泼尼松，30~50mg/d，分1~2
24、次口服 重度：及时静滴琥珀酸氢化可的松，200~600mg，必要时可增至1500mg/d 【重度哮喘发作】上述措施外，加用下列治疗 ①补液：先快后慢、先盐后糖、见尿补钾 ②纠正酸中毒：严重缺氧引起，使支气管对平喘药反应性降低，用5%碳酸氢钠静滴或缓慢静注 ③抗生素：气道阻塞易产生呼吸道和肺部感染，应酌情选用广谱抗生素静脉滴注 ④纠正电解质紊乱：部分患者反复应用β2激动剂和大量出汗而出现低钾、低钠等电解质紊乱 ⑤并发症处理：张力性气胸（胸腔闭式引流）；粘液痰栓塞气道（支气管肺泡灌洗术）；呼吸机衰竭（建立人工气道＋机械辅助通气） 【口诀：一补二纠氨茶碱，氧疗两素兴奋剂】 肺栓
25、塞 pulmonary embolism，PE 病理生理： 1. 呼吸：低氧血症 ①较大的肺血栓栓塞可引起反射性支气管痊孪＋血栓引起多种物质释放→气道收缩，引起呼吸困难 ②肺表面活性物质分泌减少→肺泡萎陷，肺顺应性下降＋肺泡上皮通透性增加，肺水肿 ③严重通气/血流比值失调 2. 血流动力学： ①肺动脉阻力增加，急性右心衰 ②血液不能顺利通过肺循环进人左心，左心排出量骤然降低，出现心率加快、血压下降等 3. 神经体液：新鲜血栓在肺血管内移动时，其表面的生物活性物质加重肺动脉高压、血管通透性增加 临床表现： 1. 肺梗死三联征：同时出现的呼吸困难、胸痛、咯血（仅见于30%
26、患者） 2. 其他症状：烦躁不安、濒死感、咳嗽、晕厥、腹痛（膈肌受刺激、肠出血所致） 3. 体征： ①呼吸系统：呼吸急促（最常见），发绀，肺部有时可闻及哮鸣音和细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音 ②循环系统：急性肺动脉高压、右心功能不全、左心心搏量急剧减少的体征。心律失常（如窦性心动过速、期前收缩），肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂，少数收缩期喷射性杂音；颈静脉充盈、异常搏动，右心奔马律。并可见肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢肿胀等右心衰竭体征。严重者血压下降、休克 ③深静脉血栓形成：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重（特别是两下肢不对称性肿胀）
27、 实验室检查： 1. 多排CT血管造影：【金标准】直接征象有肺血管充盈缺损、完全梗阻、轨道征，间接征象包括肺野楔形密度增高影、条带状的高密度区或盘状肺不张。碘造影剂过敏者禁用 2. MRI：适用于碘造影剂过敏者，但分辨率不如多排CT 3. 肺通气/灌注扫描：局部灌注缺损但通气良好，曾是首选检查 4. 血浆D-二聚体：敏感性高但特异性低，作为排除诊断指标 危险程度分级： 1. 低危险肺栓塞：血压正常，无右心室功能不全。住院病死率小于4% 2. 次大块肺栓塞：血压正常，但出现右心室功能不全。住院病死率为5%～10% 3. 大块肺栓塞：右心室功能不全，伴低血压或心源性休克，即
28、体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。住院病死率高达30% 治疗： 1. 一般治疗：急救，绝对卧床，监测，吸氧或机械通气，吗啡止痛，阿托品降低迷走神经张力，抗心衰及休克，通便灌肠 2. 溶栓治疗： ①时间窗：14天内，可调整 ②适应证：右心室功能不全，伴低血压或心源性休克 ③禁忌证：有活动性内出血和近期自发性颅内出血（此为绝对禁忌证） 2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺 2个月内的缺血性脑卒中、10天内胃肠道出血、15天内的严重创伤 1个月内的神经外科或眼科手术 难以控制的重度高血
29、压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg） 近期曾行心肺复苏、血小板计数＜100×109/L 妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变 ④药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂 3. 抗凝治疗： ①适应证：血压正常且无右心室功能不全的急性肺血栓栓塞症低危险组患者，应抗凝治疗 有血压下降和右心室功能不全的大块肺血栓栓塞症患者，应先溶栓，随后抗凝治疗 对血压正常而右心室功能不全的次大块肺血栓栓塞患者，都应抗凝治疗 ②禁忌证：活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压 ③药物：肝素、低分子肝素、华法林 4. 其他治疗：外科肺动脉血栓摘除
30、术、介入经肺动脉导管碎解和抽吸血栓、放置腔静脉滤器 肺炎 pneumonia 肺炎是指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症，临床上通常以发热、寒战、胸痛、咳嗽和咳脓痰为特征，X线胸片上至少见一处不透光阴影，常见肺炎症状、体征、X线征象比较如下： 致病菌 临床表现 X线征象 首选抗生素 肺炎链球菌 急起病、寒战高热、铁锈色痰、胸痛、肺实变体征 肺叶或肺实变、无空洞 青霉素 葡萄球菌 急起病、寒战高热、脓血痰、气急、毒血症状明显 肺叶/小叶浸润，早期空洞脓胸、可见液气囊腔 耐酶青霉素＋氨基糖苷 克雷伯杆菌 急起病、寒战高热、砖红胶冻痰、全身虚弱 肺小叶实变、
31、蜂窝状脓肿、叶间隙下坠 半合成广谱青霉素＋氨基糖苷 铜绿假单胞菌 院内感染、毒血症状明显、脓痰可呈蓝绿色 弥漫性支气管炎、早期脓肿 半合成广谱青霉素＋氨基糖苷 大肠埃希菌 原有慢性病、发热脓痰、呼吸困难 支气管肺炎、脓胸 半合成广谱青霉素＋氨基糖苷 军团菌 高热、肌痛、相对缓脉 下叶斑片浸润进展迅速、无空洞 红霉素 支原体 缓起病、可小流行、乏力、肌痛，多儿童青少年 下叶间质性支气管肺炎，3～4周自行消散 红霉素 诊断： 1. 社区获得性肺炎诊断标准：①＋②~⑤中任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤等 ①新出现或进展性肺部浸润性病变 ②发热≥38℃
32、③新出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛 ④肺实变体征和/或湿性啰音 ⑤WBC≥10×109/L，或＜4×109/L，伴或不伴核左移 2. 重症肺炎诊断标准：1项主要标准或3项次要标准 【主要标准】 ①有创机械通气 ②脓毒性休克，需要血管加压素 【次要标准】 ①呼吸频率≥30次/分 ②Pa02/Fi02≤250 ③多肺叶浸润 ④意识模糊、定向力障碍 ⑤高尿素血症（尿素氮≥20mg/dl ⑥感染致白细胞减少（周围血白细胞＜4×109/L） ⑦血小板减少（血小板计数＜100×109/L） ⑧低体温（肛温＜36℃） ⑨低血压需要积极的
33、液体复苏 支气管扩张症 bronchiectasis 发病机制： 1. 感染：慢性肺脓肿、肺结核等，感染-阻塞-感染反复进行导致支气管扩张 2. 支气管器质性阻塞：肿瘤、异物、管外肿大淋巴结，使空气吸入易、呼出难，支气管内压增高 3. 支气管外部牵拉：肺组织慢性感染、结核愈后纤维组织牵拉 4. 先天及遗传因素：纤毛失动症等 临床表现： 1. 慢性咳嗽、咳大量脓痰 2. 反复咯血 3. 反复肺部感染 4. 慢性感染中毒症状：发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血 实验室检查： 1. 高分辨率CT【金标准】 2. 纤维支气管镜：窥见概率不高 3. 肺功能：病变局
34、限者无明显改变，严重者为阻塞性通气障碍（第一秒钟用力呼气量和最大通气量减低，残气容积占肺总量百分比增高） 治疗： 1. 一般治疗：平卧休息，戒烟，防感染 2. 控制感染 3. 祛痰：体位引流和理疗、祛痰剂（氯化铵、溴己新）、雾化吸入、补充水分 4. 支气管扩张剂 5. 外科治疗：肺部分切除 肺脓肿 lung abscess 肺脓肿是由多种病原菌（主要是厌氧菌）引起的肺实质坏死的肺部化脓性感染。早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床主要表现为高热、咳嗽、脓肿破溃进入支气管后可咳出大量脓臭痰。肺脓肿一般为单个病灶，偶尔可出现多发性散在病灶，典型
35、X线显示肺实质呈圆形空腔并含有气液平面。 发病机制： 1. 吸入性肺脓肿：误吸。右肺、偏下肺段多发 2. 继发性肺脓肿： ①继发于肺部其他疾病，如细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、肺癌、空洞型肺结核继发感染等 ②邻近器官化脓，如膈下脓肿、脊柱旁脓肿、肾周脓肿、食管穿孔感染 3. 血源性肺脓肿：肺外感染病灶的细菌或脓毒性栓子经血行途径播散至肺部，导致小血管栓塞、肺组织化脓性炎症坏死，而形成肺脓肿。金黄色葡萄球菌多见，泌尿系感染所致病原菌常为革兰阴性杆菌，少数为厌氧菌。病变常为多发性 诊断标准： 1. 急性吸入性肺脓肿： ①有口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸人等病史 ②急性发作
36、的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰的临床表现 ③周围血白细胞总数和中性粒细胞显著增高 ④胸部X线检查显示肺部大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平 2. 血源性肺脓肿： ①有皮肤创伤感染、疖肿等化脓性病灶者 ②出现发热不退、咳嗽、咳痰症状 ③胸部X线显示两肺多发性小脓肿 治疗： 1. 一般治疗：加强营养、缺氧患者吸氧 2. 抗生素：吸入性厌氧菌为主混合感染对青霉素敏感 血源性肺脓肿选用耐青霉素酶的半合成青霉素 疗程8～12周，直到临床症状完全消失，胸部X线片显示脓腔及炎性病变完全消失 3. 痰液引流： ①可选用祛痰药鲜竹沥或氨溴索
37、使痰液易咳出 ②痰液浓、粘稠者，可用气道湿化如蒸气吸入、超声雾化吸入生理盐水等，以利痰液的引流 ③对身体状况较好、发热不高的患者，可采取体位引流排脓液，使脓肿部位处于最高位置，轻拍患部 ④痰液引流不畅者，可经纤维支气管镜冲洗及吸引，并可将抗生素直接滴注到病变部位 4. 外科治疗： ①慢性肺脓肿经内科治疗3个月以上脓腔仍不缩小，感染不能控制或反复发作 ②并发支气管胸膜瘘或脓胸，经抽吸冲洗脓液疗效不佳者 ③大咯血经内科治疗无效或危及生命时 ④支气管阻塞疑为支气管肺癌致引流不畅的肺脓肿 肺结核 pulmonary tuberculosis 病原学：（结核分枝杆菌） 1.
38、主要为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌 2. 抗酸染色呈红色（可抵抗盐酸酒精的脱色作用） 3. 生长缓慢，对营养有特殊的要求，严格需氧 4. 对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强 基本病理变化： 1.渗出型病变：充血、水肿、白细胞浸润，出现在结核炎症早期或病灶恶化时 2.增生性病变：典型表现为结核结节，发生在菌量较少，CMI（T细胞介导的免疫）占优情况下 3.干酪样坏死：渗出或增生性病变的基础上，抵抗力↓，菌量过多，变态反应强烈，形成干酪样坏死 临床类型： 1. 原发性肺结核：原发综合征（肺原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎） 【转归：①纤维化、钙化（愈合）；②支
39、气管淋巴结结核；③病灶扩大、干酪样坏死、空洞、粟粒性肺结核】 2. 继发性肺结核： ①局灶型肺结核：早期病变，病人常无自觉症状，为非活动性结核。X线示肺尖有单个或多个结节状病灶，镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死 ②浸润型肺结核：最常见的活动性继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕 ③慢性纤维空洞型肺结核：肺内有一个或多个厚壁空洞。可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶，愈往下愈新鲜。后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，严重影响肺功能 ④干酪性肺炎：镜下主要为大片干酪样坏死灶，肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物
40、 ⑤结核球（结核瘤）：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。抗结核药不易发挥作用，且有恶化进展的可能，临床上多手术切除 ⑥结核性胸膜炎：湿性结核性胸膜炎（渗出性结核性胸膜炎）主要为浆液纤维素性炎，治疗可吸收或机化。干性结核性胸膜炎（增殖性结核性胸膜炎）是由病灶直接蔓延到胸膜所致，常发生于肺尖，一般通过纤维化而愈合 3. 肺结核血源播散： ①急性全身性粟粒性结核病：短时间内大量侵入肺静脉分支，经左心至大循环，播散到全身各器官如肺、肝、脾和脑膜等处。各器官内为均匀密布，灰白色，境界清楚的小结节。镜下主要是增生性病变。病情凶险，有高热衰竭、烦躁不安等中毒症状 ②慢性全身性粟粒性结核病：
41、急性期未能控制或长时期多次入血而形成。病变的性质和大小均不一致，同时可见增生、坏死及渗出性病变，病程长 ③急性肺粟粒性结核病：淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉或胸导管回流经静脉入右心并沿肺动脉播散于两肺。肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节 ④慢性肺粟粒性结核病：肺外病灶内的结核杆菌间歇入血而致病，病变以增生性改变为主 ⑤肺外结核病 临床表现： 1. 全身症状：长期午后低热，倦怠乏力、夜间盗汗、食欲体重↓，月经不调等 2. 呼吸系统症状：咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急 3. 体征： ①渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，叩诊浊音，听诊闻及支气管呼吸音和细湿罗音（肺实变） ②继
42、发性肺结核好发于上叶尖后段，肩胛间区闻及细湿罗音 ③空洞性病变表浅部位听诊可闻及支气管呼吸音，巨大空洞闻及带金属调的空瓮音 ④支气管结核可有局限性哮鸣音 4. 特殊表现： ①过敏反应：类似风湿热，又称结核性风湿症 ②无反应性结核：又称结核性败血症，严重的单核-吞噬细胞系统结核病。表现为持续高热，骨髓抑制或见类白血病反应 实验室和辅助检查： 1. 病原学检查：痰涂片显微镜检查、结核菌培养【金标准】、分子生物学检查、结核菌抗原和抗体检测、γ-干扰素释放试验 2. 影像学：后前位普通X线胸片（缺乏特异性）、胸部CT（微小或隐蔽性肺结核病灶） 3. 结核菌素试验： ①原理：感染
43、结核分枝杆菌4～8周后，致敏的T细胞再次接触抗原，产生细胞因子，造成局部炎细胞聚集浸润，在注射部位形成红晕硬结 ②方法：结核菌纯蛋白衍生物(PPD)0.1ml，皮内注射于前臂屈侧中、下1/3交界处，48～72小时后观察 ③判断标准： (-) 红晕及硬肿直径＜5mm (+) 红晕及硬肿直径＞5～9mm (++) 红晕及硬肿直径＞10～19mm (+++) 红晕及硬肿直径＞20mm (++++) 红晕、硬肿呈双圈反应或可见水疱、坏死或淋巴管炎 ④临床意义： 阳性：①接种卡介苗后 ②曾感染 ③3岁以下未接种卡介苗的小儿提示体内活动性结核病灶 ④强阳性和极强阳性提
44、示体内有活动性结核 阴性：①未受结核感染 ②卡介苗接种失败、失效 假阴性：①变态反应前期 ②正患严重结核病 ③体质极度衰弱 ④急性传染病 ⑤原发或继发免疫缺陷病 ⑥肾上腺皮质激素及其他免疫抑制剂治疗中 4. 纤维支气管镜检查：适用于痰涂阴性等诊断困难的患者，对支气管结核的诊断和鉴别诊断尤具价值 诊断： 1. 下列症状，警惕结核病： ①反复或迁延不愈的咳嗽咳痰或呼吸道感染经抗生素治疗3~4周仍无改善 ②痰中带血或咯血 ③长期低热或发热待查 ④体检肩胛区有湿啰音或局限哮鸣音 ⑤有结核病的诱因或好发因素，尤其是糖尿病及免疫力抑制者 ⑥关节疼痛或皮肤结节性红斑、滤
45、泡性结膜角膜炎等过敏反应表现者 ⑦渗出性胸膜炎、肛瘘、长期淋巴结肿大既往史以及婴幼儿和儿童有开放性肺结核密切接触史 2. 诊断标准： (1)菌阳性肺结核：痰涂片或培养阳性，并具有相应的X线表现，可确诊 (2)菌阴性肺结核：诊断困难，符合以下4项中至少3项诊断成立： ①典型肺结核的临床症状和肺部X线表现 ②临床可排除其他非结核性肺部疾病 ③PPD阳性或血清结核抗体肺部疾病 ④诊断性抗结核治疗有效 3. 活动性判定：（主要依据是痰菌和X线） ①痰菌阳性肯定是活动性 ②X线上凡渗出型、渗出增生型病灶、干酪型肺炎、干酪灶和空洞都是活动性病灶的征象 ③增生型病灶、纤维包裹紧密的干
46、酪硬结灶和纤维钙化灶属非活动性病变 治疗： 1. 化疗药物：【一线药物-一对比利益链】 药名 缩写 作用机制 主要不良反应 异烟肼 H，INH 叶酸合成 周围神经炎、偶有肝功能损害 利福平 R，RFP mRNA合成 肝功能损害、过敏反应 链霉素 S，SM 蛋白质合成 听力障碍、眩晕、肾功能损害 吡嗪酰胺 Z，PZA 吡嗪酸抑菌 胃肠不适、肝功能损害、高尿酸血症 乙胺丁醇 E，EMB RNA合成 视神经炎、过敏反应 对氨基水杨酸 P，PAS 中间代谢 胃肠不适、过敏反应、肝功能损害 丙硫异烟肼 1321Th 蛋白质合成 胃肠
47、不适，肝功能损害 卡那霉素 K，KM 蛋白质合成 听力障碍、眩晕、肾功能损害 卷曲霉素 Cp，CPM 蛋白质合成 听力障碍、眩晕、肾功能损害 2. 化疗原则：【早规全适联】 早期 渗出为主的早期病变，血运丰富，药物易于渗入病灶内。药物反应性依渗出、早期干酪灶、包裹性干酪灶和纤维空洞的顺序递减 联合 联合用药防止耐药，灭菌和彻底治愈 适量 长时间维持相对稳定的血药浓度，使未被杀灭的静止菌在重新转为生长繁殖菌时即暴露在有效药物的控制下 规则 全程 3. 标准化治疗方案： ①初治涂阳方案：2HRZ/4HR、2HRZ/4H3R3 ②初治菌阴方案：2HRZ/4
48、HR、2HRZ/4H3R3、2H3R3Z3/4H3R3 ③复治菌阳方案：2SHRZE/1HRZE/5HRE 4. 手术治疗指征： ①经过规则的强有力化疗药物治疗9~12个月，痰菌仍阳性的干酪样病灶、厚壁空洞、阻塞型空洞 ②一侧毁损肺、支气管结核管腔狭窄伴远端肺不张或肺化脓症 ③结核脓胸或伴支气管胸膜瘘 ④不能控制的大咯血 ⑤疑似肺癌或并发肺癌可能 5. 症状治疗： ①发热：随抗结核治疗消退，不退者可用非甾体抗炎药，高热中毒症状可用皮质激素 ②大咯血：通畅气道、神经垂体素止血，手术治疗（可耐受者），支气管动脉栓塞（不耐受手术者） 肺癌 病因： 吸烟、空气污染、职业致
49、癌因子、电离辐射、饮食与营养、遗传因素、病毒、慢性肺部疾病等 病理类型： 1. 鳞癌：起源于较大支气管，常中心型肺癌。细胞大，呈多形性。倾向向管腔内生长，早期常引起肺不张或阻塞性肺炎。放化疗敏感，先淋巴转移 2. 小细胞癌：起源于较大支气管嗜银细胞，常中心型肺癌。内含神经内分泌颗粒。恶性程度高，较早转移 3. 腺癌：女性多见，起源于较小支气管，常周围型肺癌。典型的腺癌呈腺管或乳头状。倾向于管外生长。较早血行转移 4. 大细胞癌：少见，起源于大支气管。细胞大，分化差，预后差 5. 其他：腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌、唾液腺型癌、未分类癌 临床表现： 1. 原发症状 ①刺激性咳
50、嗽：早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳 ②血痰：多见于中央型肺癌 ③气短或喘鸣：肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突或引起部分气道阻塞 ④发热：肿瘤坏死或阻塞性肺炎导致 ⑤体重下降 2. 肺外胸内扩展症状 ①胸痛：波及胸膜 ②声音嘶哑：压迫喉返神经 ③咽下困难：压迫食管 ④胸水：累及胸膜、肺循环受阻 ⑤上腔静脉阻塞综合征 ⑥Horner综合征：压迫颈交感神经 3. 非转移性胸外转移 ①肥大性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病变 ②异位促性腺激素：如男性乳房发育 ③Cushing综合征 ④抗利尿激素分泌异常综合征：低钠血症、低渗透压血症 ⑤神经肌肉综合征：多发性周围神
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