钾代谢演示课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急诊 沈红瑞,钾代谢及钾代谢障碍,1,一、正常钾代谢,(Normal metabolism of potassium),2,1.分布,(distribution)：90%,细胞内液,(ICF)1.4%,细胞外液,(ECF)7.6%,骨骼,1%,跨细胞液,细胞内液 K,+,140160mmol/L,serum K,+,3.55.5mmol/L,3,Total,body,50mmol/Kg,ECF 1.4,%,Serum,K+,3.55.5mmol/L,Distribution and Content of Potassium within Body,ICF 90%,150mmol/L,4,2.摄入,(intake)：,食物,3.吸收,(absorption):,肠道,5,4.排泄,(excretion):,肾,（urine 80%90）,肠,(feces 10),皮肤,(sweat),6,7,钾的代谢特点,肠道吸收快 肾脏排泄慢,进入细胞慢 多吃多排,少吃少排 不吃也排,8,5.钾平衡的调节,(Regulation of Potassium Balance),跨细胞转移,肾调节,9,钾的跨细胞转移,基本机制：泵-漏机制,10,1.,细胞外液的,K,+,浓度,2.,酸碱平衡,3.,激素：,胰岛素、儿茶酚胺,4.渗透压,5.运动,影响钾在细胞内外转移的因素,11,肾对钾排泄的调节,肾小球滤过,近曲小管和髓袢对钾的重吸收,远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,12,远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,远曲小管和集合小管泌钾机制：,主细胞基底膜Na,+,-K,+,泵,集合小管对钾重吸收：,闰细胞H,+,-K,+,-ATP酶,13,14,15,细胞外液的K,+,浓度,醛固酮:,使Na,-K,+,泵活性,远曲小管液流速加快促进钾排泄,酸碱平衡:,H,使Na,-K,泵活性,影响肾排钾的因素,16,6.生理功能,(function),参与细胞新陈代谢,(,Promotion of the cell metabolism),维持细胞膜静息电位,(,Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡,(,Regulation of the osmotic pressure and acid-base balance),17,二、低钾血症,(Hypokalemia),概念,(concept),Serum K,+,3.5mmol/L,缺钾,(potassium,deficit),18,缺钾的分级：,轻度：,3.0mmol/L 3.5mmol/L,中度：,2.5mmol/L3.0mmol/L,重度：,5.5mmol/L,55,(一)原因和机制Causes and Mechanisms),1.排钾减少,(,decreased K,+,excretion),肾小球滤过率降低,远曲小管，集合管的泌钾功能障碍,56,2.钾的跨细胞分布异常,细胞损伤,(cell injury),高钾性周期性麻痹,(,hyperkalemic,periodic paralysis),酸中毒,(acidosis),3.入钾过多,(,increased K,+,intake),4.假性高钾血症,57,K,+,H,+,H,+,酸中毒,(acidosis),H,+,血K,+,Na,+,K,+,H,+,Na,+,肾小管,58,1.对神经肌肉兴奋性的影响,(effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先,后,59,机制,:,(1)轻度高血钾症 细胞内外钾离子浓度差,细胞内钾外流 静息电位绝对值,与阈电位的差值 兴奋性,症状,:,手足感觉异常,肌肉轻度震颤,60,(2)严重高血钾 静息电位绝对值进一步下降,去极化阻滞 Na,+,通道失活,动作电位的形成和扩布障碍,神经肌肉的反应性下降,肌无力,腱反射减弱,甚至呼吸肌麻痹,61,高钾血症对肌肉组织的影响,急性高血钾 K,+,e K,+,i,/K,+,e,Em绝对值减少 (Em-Et),1.轻度高血钾时,兴奋性增高,2.严重高血钾时,去极化阻滞,兴奋性丧失,62,血K,+,细胞内外 K,+,差,静息电位,阈电位,兴奋性(重度）,静息电位,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,机制,(mechanism),63,除极化阻滞,(hypopolarized blocking),静息电位等于或高于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,64,65,2.对心脏的影响,(effects on the heart),心肌传导性,心肌兴奋性先,后,心肌自律性,心肌收缩性,(二)对机体的影响,(Effects),66,高血钾症对循环系统的影响,兴奋性 传导性 自律性 收缩性,1.高钾血症 静息电位绝对值,静息电位与阈电位差值,兴奋性,2.严重高钾血症 静息电位过小,兴奋性,或,消失,3高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流,速度及幅度,传导性,PR间期延长,67,4.高钾血症 钾电导 K,+,外流,3期复极化加速 动作电位间期,不应期缩短,T波高尖,5.高钾血症 2期Ca,2+,内流受抑制,Ca,2+,内流延缓,收缩性下降,6.高钾血症 钾电导,4期复极化K,+,外流加速,快反应自律细胞去极化减慢,自律性下降,68,69,3,期K,+,外流复极加速,T波高尖,传导性,P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性,心律失常,心电图的变化,70,浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返,71,72,高钾血症时心电图的变化,73,74,低钾血症和高钾血症的心电图比较,normal,K,+,3.5 mM,75,76,3.对酸碱平衡的影响,(effects on acid-base balance),高血钾 酸中毒,77,H,+,K,+,K,+,高血钾,K,+,血H,+,Na,+,H,+,K,+,Na,+,肾小管,78,诊断,1、,血清钾测定5.5mmol/L为高钾血症。,2、,典型心电图变化：,T波高尖，P-R间期延长，QRS波增宽,。,3、,病因,+,临床表现,79,(三)防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis,of prevention and treatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,80,急救措施：,a.,静注钙剂（10%葡萄糖酸钙1020ml），可重复使用。或3040ml加入液体滴注。,b.,静脉滴注5%碳酸氢钠溶液60100ml，或11.2%乳酸钠溶液4060ml，之后可再滴注碳酸氢钠100200ml或乳酸钠溶液60100ml。,c.,用25%50%葡萄糖100200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注。,d.,注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。,e.,阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。,f.,透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。,81,82,