呼吸道感染病毒.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸道感染病毒,呼吸道感染病毒,第1页,呼吸道病毒分类,呼吸道病毒包含：,正粘病毒科,流感病毒,副粘病毒科,副流感病毒、呼吸道合,胞病毒、麻疹病毒、腮,腺炎病毒,其它病毒科,腺病毒、风疹病毒、鼻,病毒、,冠状病毒,呼吸道感染病毒,第2页,一、流行性感冒病毒（,influenza virus）,流行性感冒病毒，简称流感病毒，甲、乙、丙三型,引发,人和动物,流感,甲型流感病毒,是重复流行最为频繁和引发流感全球流行主要病原体。,呼吸道感染病毒,第3页,流感病毒生物学性状,流感病毒呈球形或丝状,，球形直径80-20,nm，,新分离株丝状多于球形,有包膜，,单链分片段,RNA,病毒。,呼吸道感染病毒,第4页,流感病毒表面结构,血凝素(,HA),柱状，三聚体，基本上以,相同间距覆盖了病毒全部,表面,HA1（,病毒吸附）,HA2（,核衣壳释放）,保护性抗原，血凝抑制抗体(保护性抗体),神经氨酸酶（,NA）,四个亚单位组成四聚体，,不平均分布在病毒表面，而是,聚合成群。与病毒释放相关。,呼吸道感染病毒,第5页,流感病毒内部结构,核衣壳,病毒分片段,RNA，,结合有核,蛋白（,NP）,以及与复制和转录,相关三种依赖,RNA,RNA,多,聚酶蛋白,。,呈螺旋对称。,基质蛋白（,M,蛋白）,覆盖在核衣壳外面,，M,蛋白抗,原性稳定，也含有型特异性。,外膜,来自宿主细胞脂质双层膜。,呼吸道感染病毒,第6页,流感病毒结构,关键:,分节段,（-）,SS,RNA,核蛋白（,NP）,RNA,多聚酶,基质蛋白(,M,蛋白)：,具型特异性,包膜：,刺突,血凝素,HA,神经氨酸酶,NA,M1,M2,呼吸道感染病毒,第7页,流感病毒复制,病毒侵入,遗传物质释放,病毒复制与病毒蛋白合成,病毒装配,出芽,呼吸道感染病毒,第8页,流感病毒抗原变异,抗原漂移（,antigenic drift）,因,HA,或,NA,点突变造成，变异幅度小，属量变，引发局部中、小型流行。,抗原转换（,antigenic shift）,因,HA,或,NA,大幅度变异造成，属质变，造成新亚型出现，引发世界性暴发流行。,呼吸道感染病毒,第9页,致病性与免疫,致病性,：,传染源：病人或病毒携带者,致病机理：病毒不入血,病毒-呼吸道-毒素样物质进入血液,同型有1-2年免疫力,免疫物质为,sIgA,及中和抗体（,IgG、IgM）,免疫性,：,传输路径,：病毒飞沫，呼吸道传输,呼吸道感染病毒,第10页,流感病毒其它生物学特征,培养特征,可在鸡胚和培养细胞中增殖；培养液中加入胰液，促使,HA,裂解，可扩大培养细胞范围。,抵抗力,不耐热，对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。,呼吸道感染病毒,第11页,微生物学检验,病毒分离,取患者咽漱液或鼻咽拭，接种鸡胚或培养细胞,血清学诊疗,血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定,抗原检测,直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原,分型判定,核酸杂交、,PCR、,序列分析,呼吸道感染病毒,第12页,流感防治,药品治疗,盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶,接种疫苗,流感病毒灭活疫苗,病毒表面抗原疫苗,减毒活疫苗,呼吸道感染病毒,第13页,二、副粘病毒（,paramyxovirus）,与正粘病毒一样，核衣壳呈螺旋对称，有包膜单负链,RNA,病毒，同时又有自己特点：,病毒体积大,（-）ssRNA,不分节段,包膜刺突蛋白不一样（,HN、H、G、F,蛋白）,呼吸道感染病毒,第14页,1、麻疹病毒（measles virus）,呼吸道感染病毒,第15页,麻疹病毒是麻疹病原体。,临床表现为高热、畏光，结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要前驱症状。,麻疹本身可自愈，但常引发严重并发症而造成死亡。,呼吸道感染病毒,第16页,麻疹病毒生物学性状及免疫,包膜刺突为,H,蛋白和,F,蛋白,免疫力牢靠，抗,H,抗体和抗,F,抗体可抵抗再感染,恢复期主要为细胞免疫,母亲抗体可保护新生儿,呼吸道感染病毒,第17页,麻疹病毒传输,人是麻疹病毒自然宿主,急性期患者为传染源,经过飞沫或鼻腔分泌物传输,呼吸道感染病毒,第18页,麻疹病毒致病机理,入侵（,CD46,为病毒受体）,呼吸道上皮细胞内增殖,入血（第一次病毒血症）,侵入淋巴组织和单核吞噬细胞系统,增殖后再次入血（第二次病毒血症）,各种组织、器官受累，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等,呼吸道感染病毒,第19页,潜伏期,前驱期,出诊期,恢复期,呼吸道感染病毒,第20页,普通为,1014,天，亦有短至,1,周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。,潜伏期,呼吸道感染病毒,第21页,也称发疹前期，普通为,34,天。这一期主要表现类似上呼吸道感染症状：,前驱期,发烧，见于全部病例，多为中度以上发烧；,咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其它症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条显著充血横线（,Stimson,线），对诊疗麻疹极有帮助。,Koplik,斑，在发疹前,2448,小时出现，为直径约,1.0mm,灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐步消失 可留有暗红色小点；,偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现经典皮疹时消失；,部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。第,2,3,日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑，为本病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，普通维持,16,18,小时，有时,1,2,日，多于出疹后,1,2,日内消失。,呼吸道感染病毒,第22页,多在发烧后,34,天出现皮疹。,体温可突然升高至,4040.5,，皮疹开始为稀疏不规则红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，,24,小时内向下发展，遍布面部、躯干及上肢，第,3,天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。,大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。,全身有淋巴结肿大和脾肿大，并连续几周，肠系膜淋巴结肿可引发腹痛、腹泻和呕吐。,阑尾粘膜麻疹病理改变可引发阑尾炎症状。,疾病极期尤其是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，,X,线检验可见肺纹理增多。,出诊期,呼吸道感染病毒,第23页,出疹,34,天后皮疹开始消退，消退次序与出疹时相同；在无合并症发生情况下，食欲、精神等其它症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素从容，,710,天痊愈。,恢复期,呼吸道感染病毒,第24页,麻疹预防,鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗,我国接种年纪为8个月，发达国家普通为15个月,7岁时再次免疫,孕妇不宜接种疫苗,紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白,呼吸道感染病毒,第25页,2、腮腺炎病毒（,mumps virus）,呼吸道感染病毒,第26页,传输方式,腮腺炎病毒是流行性腮腺炎 病原体，人是其唯一宿主,病毒经过飞沫或直接接触传输,咳嗽、喷嚏、说话都可传输病毒,学龄儿童为易感人群,出现症状前23天及症状消失后9天仍有传染性,呼吸道感染病毒,第27页,致病性,潜伏期23周,在上皮细胞和局部淋巴结内增殖,入血，病毒随血侵入腮腺及其它器官,主要症状为,腮腺肿大,睾丸炎、卵巢炎及病毒性脑炎,可获牢靠免疫力,呼吸道感染病毒,第28页,呼吸道感染病毒,第29页,3、呼吸道合胞病毒（respiratory syscytial virus，RSV）,呼吸道感染病毒,第30页,传输方式,婴幼儿-细支气管炎和细支气管肺炎,成人-上呼吸道感染,经过手、污染物品和呼吸道传输,易在冬季流行,是医源性感染主要病原体,呼吸道感染病毒,第31页,RSV,致病机制,呼吸道上皮细胞内增殖,病毒不入血,支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一起，易造成气道阻塞,可并发严重细支气管炎和肺炎,呼吸道感染病毒,第32页,RSV,免疫及预防,感染后免疫力不强，不能预防再感染,至今未有有效预防疫苗,呼吸道感染病毒,第33页,三、其它呼吸道病毒1、腺病毒（adenovirus）,线型,双链,DNA,，,不分节段,基因组长300004,bp，,编码约30种蛋白,病毒无包膜，二十面立体对称，直径约7090,nm,具12个顶角和纤维刺突,呼吸道感染病毒,第34页,腺病毒,呼吸道感染病毒,第35页,传输路径,粪-口路径,呼吸道传输,接触传输 手-眼路径,性接触,呼吸道感染病毒,第36页,预防及治疗,普通抗病毒药品治疗效果不理想,感染后对同型病毒可产生牢靠免疫力,母亲抗体对新生儿有保护作用,当前无理想疫苗,呼吸道感染病毒,第37页,2、风疹病毒（rubella virus）,单正链,RNA，,有包膜,包膜刺突有血凝性,核衣壳为二十面立体对称,只有一个血清型,人是其唯一自然宿主,呼吸道感染病毒,第38页,致病性,儿童是主要易感者,呼吸道传输,局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身,可垂直传输造成胎儿先天性感染,呼吸道感染病毒,第39页,预防及免疫,自然感染后可获持久免疫力,母亲抗体可保护胎儿,接种风疹减毒活疫苗,三联疫苗（,MMR）,呼吸道感染病毒,第40页,3、冠状病毒和SARS冠状病毒,冠状病毒：普通感冒、咽喉炎主要病原体，也会引发腹泻或胃肠炎,SARS,冠状病毒：严重急性呼吸综合症病原体，是一个新冠状病毒,呼吸道感染病毒,第41页,冠状病毒,1）形态：,呈多形态，（）,ssRNA，,不分节，,核衣壳呈螺旋对称,人冠状病毒有68个多肽,有包膜，表面有突起,呼吸道感染病毒,第42页,2）抵抗力,对理化原因耐受力差，37,C,数小时丧失感染力,对脂溶性溶剂及,UV,敏感,致病性：引发普通感冒和咽喉炎,呼吸道感染病毒,第43页,SARS冠状病毒,SARS:severe acute respiratory syndrome,WHO,宣告，,SARS,病原体是一个新冠状病毒，称为,SARS,冠状病毒,呼吸道感染病毒,第44页,呼吸道感染病毒,第45页,生物学性状,并不是已知冠状病毒突变株，二者基因进化相距很远，是一个新冠状病毒。,呼吸道感染病毒,第46页,形态：,病毒颗粒呈不规则形,有包膜,有刺突，形如花冠,呼吸道感染病毒,第47页,结构：,关键：正链,ssRNA,衣壳：,N,蛋白,N,蛋白结合于,RNA,上，是,SARS,病毒主要结构蛋白,呼吸道感染病毒,第48页,包膜：,E蛋白：evelope包膜蛋白,S蛋白：spike刺突糖蛋白，是病毒主要抗原,M蛋白：membrane跨膜蛋白，,呼吸道感染病毒,第49页,呼吸道感染病毒,第50页,抵抗力：,对脂溶剂敏感,不耐热，不耐酸,可采取普通消毒剂5min内杀死病毒,呼吸道感染病毒,第51页,致病性与免疫力,传染源：,SARS,患者，,主要为近距离飞沫传输,人类对,SARS,病毒无天然免疫力,感染后可产生特异性抗体，有中和保护作用,呼吸道感染病毒,第52页,呼吸道感染病毒,第53页,呼吸道感染病毒,第54页,呼吸道感染病毒,第55页,微生物学检验,病毒分离：用,Vero-E6,细胞分离培养病毒,核酸检测：提取,RNA，RT-PCR,检测病毒核酸,血清学检验：用免疫荧光、酶联免疫分析血清中特异性抗体,呼吸道感染病毒,第56页,呼吸道感染病毒,第57页,防治标准,隔离病人,提升机体免疫力,研制特异性预防疫苗,呼吸道感染病毒,第58页,