生理学排泄专题知识讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,生理学排泄专题知识讲座,生理学排泄专题知识讲座,第1页,排泄,：机体将体内物质代谢,终产物、多出物质,以及进入体内,异物和药品,代谢产物等排出体外过程。,排泄路径,：,1.,呼吸器官；,2.,消化道；,3.,皮肤；,4.,肾脏：,生理学排泄专题知识讲座,第2页,肾脏功效,:,(,一,),泌尿功效,1.,排泄：水分、无机盐、有机物和异物等。,2.,调整水和渗透压平衡,3.,调整电解质以及酸碱平衡,(,二,),内分泌功效,1.,肾素,2.,促红细胞生成素,3.,羟化维生素,D3,是机体内最主要,排泄器官,，也是维持和调整机体内环境稳态主要器官。,生理学排泄专题知识讲座,第3页,生理学排泄专题知识讲座,第4页,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,一、肾脏功效结构,(,一,),肾单位和集合管,生理学排泄专题知识讲座,第5页,生理学排泄专题知识讲座,第6页,(,二）皮质肾单位和近髓肾单位,见表,8-1,(,三,),球旁器（近球小体）,1.,近球细胞,：,入球小动脉膜内肌细胞上皮样细胞，内含分泌颗粒（,分泌肾素,）,2.,致密斑,：,入球小动脉与远曲小管连接处，细胞呈立柱状、斑状突起；对远曲小管中,Na+,、,Cl-,敏感并将信息经间质细胞传递至近球细胞，,调整肾素释放,3.,球外系膜细胞,（间质细胞）：含有,吞噬和收缩功效,生理学排泄专题知识讲座,第7页,二、肾脏血流特点及其调整,（一）肾脏血液供给特点：,（,1,）,供血很丰富,：每分钟两肾血流量约,1200ml,（,2,）,血液分布不匀,：约,94%,血流供给肾皮质，约,5%,供给外髓部，剩下不到,1%,供给内髓。,（,3,）形成,串联两套毛细血管网,：,皮质肾单位,入球,动脉口经较,出球,动脉,粗,，,肾小球,毛细血管压,高,利于,滤过,；,肾小管,毛细血管压,低,利于,重吸收,。,生理学排泄专题知识讲座,第8页,（二）肾脏血流量调整,1,肾血流量本身调整,：在没有外来神经支配情况下,肾血流量在一定动脉血压变动范围内能保持不变现象。当肾动脉灌注压变动,80-180mmHg(10.7-24.0kPa),范围内,肾血流量仍保持相对恒定水平。,意义,：肾血流量本身调整,使肾血流量保持在相对稳定状态,也是肾小球滤过率保持恒定基础条件,。,生理学排泄专题知识讲座,第9页,肾脏血流量神经和体液调整,神经调整,交感神经兴奋,肾血管收缩肾血流量；,体液调整,NE,、,E,、分泌,肾血管收缩 肾血流量。,在紧急情况下，全身血液将重新分配。,生理学排泄专题知识讲座,第10页,第二节 肾小球滤过功效,尿生成过程：,肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收与分泌,（一）肾小球滤过功效,1,滤过,：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质经过滤过膜进入肾小囊形成原尿过程。,2,肾小球滤过率,:,单位时间内,(,每分钟,),两肾生成超滤液量。,正常,125ml/min,。,3,滤过分数,：肾小球滤过率与肾血浆流量比值。,正常为,19,生理学排泄专题知识讲座,第11页,（二）滤过膜组成及其通透性,1,滤过膜,：肾小球毛细血管内血浆经滤过进入肾小囊，其间结构称滤过膜。,2,滤过膜,结构,：,血管内皮细胞,：内皮细胞上,窗孔,结构，可预防血细胞经过。,基膜,：是滤过膜,主要,滤过屏障。,肾小囊上皮细胞,：上皮细胞足突之间形成裂隙，组成滤过,最终,屏障。,生理学排泄专题知识讲座,第12页,滤过屏障,滤过膜,外层,中层,内层,水分子,阳离子,葡萄糖,小分子阴离子,白蛋白,蛋白质,生理学排泄专题知识讲座,第13页,3,滤过膜通透性（高度选择性）,机械屏障,：基膜上网孔决定滤过分子大小,电学屏障,：滤过膜上覆盖着唾液蛋白质等带负电荷糖蛋白可阻止蛋白质经过。,（三）肾小球滤过作用动力,-,有效滤过压,有效滤过压,=,毛细血管压,-,（血浆胶体渗透压,+,囊内压）,生理学排泄专题知识讲座,第14页,滤过平衡,入球端,有效滤过压,=6.0(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg),0,有滤液生成,出球端,有效滤过压,=6.0(4.67+1.33),=0kPa(0mmHg),=0,无滤液生成,特点：正常时，毛细血管压和囊内压基础不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。,特点：正常时，出球端除血浆流速快时外，普通无滤出，故为滤过贮备段。,生理学排泄专题知识讲座,第15页,(,四,),影响肾小球滤过原因,通透性：,机械屏障作用蛋白尿、血尿,如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶释放造成滤过膜孔裂增大,静电屏障作用蛋白尿,如：肾炎时带负电荷糖蛋白降低或消失,面积,：正常时肾小球都活动滤过面积,=1.5m2,急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积,生理学排泄专题知识讲座,第16页,（,3,）有效滤过压改变,a.,肾小球,Cap.,血压,如：大失血交感,N,兴奋、,NE Cap.,收缩,b.,囊内压,如：结石、肿瘤,c.,血浆胶体渗透压,如：快速大量输液血浆胶体渗透压下降,生理学排泄专题知识讲座,第17页,（,4,）肾血浆流量：,其它条件不变时，主要影响是滤过平衡位置。,肾血流量增大，肾小球毛细血管血浆胶体渗透压上升速率减慢，滤过平衡靠近小动脉端，使含有滤过作用毛细血管长度增加，肾小球滤过率增大，尿量增多。反之，流量降低，尿量降低。,生理学排泄专题知识讲座,第18页,影响原因,滤过率改变,滤过膜,滤过膜孔径,滤过率（血尿）,滤过膜带负电荷,滤过率（蛋白尿）,滤过膜面积,滤过率（肾炎）,有效滤过压,毛细血管血压,滤过率（大失血）,血浆胶体渗透压,滤过率（快速大量输液）,囊内压,滤过率（结石、肿瘤）,肾小球血浆流量,滤过率（中毒性休克）,小结：影响滤过原因,生理学排泄专题知识讲座,第19页,二 肾小管与集合管重吸收功效,小管液,:,经肾小球滤过超滤液（原尿）进入肾小管。,重吸收,:,指小管液中水和溶质经过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管过程。,生理学排泄专题知识讲座,第20页,一、肾小管与集合管重吸收部位，方式，路径和特点,（,1,）,近端小管中重吸收,：,物质重吸收最主要一段，,重吸收动力是,Na+-K+,泵。,H,2,O,、,Na+,、,Cl-,、,K+:65,70%,HCO3-,：,80%,90%,葡萄糖、氨基酸：全部吸收,H+,：分泌,生理学排泄专题知识讲座,第21页,（,2,）重吸收方式和路径,被动重吸收：单纯扩散、易化扩散,主动重吸收：原发性主动转运、,继发性主动转运,跨细胞转运路径：,细胞旁转运路径：,生理学排泄专题知识讲座,第22页,（,3,）重吸收特点,比较原尿与终尿中成份质和量可见：,肾小管重吸收含有,选择性,。,各段肾小管,功效也不尽相同,。,肾小管和集合管对不一样物质重吸收有,一定程度,。,生理学排泄专题知识讲座,第23页,（,1,）,Na,+,重吸收过程,近端小管后半段，,Cl,-,重吸收,管腔外电位低于官腔内,Na+,顺电位梯度经细胞旁路重吸收,管腔膜,Na,+,易化扩散入上皮细胞内,近端小管前半段,管周膜,Na,+,泵将,Na,+,泵出上皮细胞,生理学排泄专题知识讲座,第24页,（,2,）,Cl-,重吸收,机制,:,被动过程。,近曲小管后半段，,Cl-,顺浓度差经紧密连接处,(,称细胞旁路路径,),进入细胞间隙。,特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。,生理学排泄专题知识讲座,第25页,（,3,）,H,2,O,重吸收,重吸收机制,:,被动过程,（渗透作用）,重吸收路径：,细胞旁路,H,2,O,通道,生理学排泄专题知识讲座,第26页,总结,：,近曲小管对,Na,+,、,C1,-,和水重吸收,(1),近端小管前半段,Na+,重吸收,主要与葡萄糖、氨基酸重吸收和,Na+-H+,交换相耦联，进行跨细胞主动转运；,(2),近端小管后半段,C1-,顺浓度梯度，,Na+,顺电梯度，经过细胞旁路径被动重吸收。,(3),水重吸收：溶质吸收后，水靠渗透作用被动重吸收。所以，该段小管液与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。,生理学排泄专题知识讲座,第27页,（,4,）,HCO3-,重吸收：被动过程,重吸收特点：,不是以,HCO3-,形式而是以,CO2,形式,重吸收；,HCO3-,重吸收,优先,于,Cl-,重吸收；,生理学排泄专题知识讲座,第28页,（,5,）,K+,重吸收,原尿中,K+,绝大个别,(90,),在近端小管被重吸收入血,终尿中,K+,主要是由远曲小管和集合管分泌。,K+,重吸收机制,:,逆化学梯度主动重吸收,生理学排泄专题知识讲座,第29页,（,6,）葡萄糖重吸收,重吸收部位,:,仅限于近端小管,(,尤其前半段,),。,重吸收机制,:Na+,参加继发性主动转运。,葡萄糖重吸收特点：,含有,一定程度,(,可能与协同转运体数目有限相关,),。,生理学排泄专题知识讲座,第30页,肾糖阈,:,尿中刚才出现葡萄糖时血糖浓度,(,或不出现尿糖最高血糖浓度,),。,正常值：,160,180mg,（,8.910.1mmol/L,）。,葡萄糖吸收极限量,(TMG):,当全部肾小管对葡萄糖吸收能力都到达极限,尿中糖量与滤出增多量相等时血糖浓度。,正常值：成人男性为,0.375g(2.08mmol)/min,成人女性为,0.3g(1.67mmol)/min,。,生理学排泄专题知识讲座,第31页,（,7,）氨基酸及其它物质重吸收：,1.,氨基酸重吸收同葡萄糖。,2.,微量蛋白质经过肾小管上皮细胞吞饮作用被重吸收。,生理学排泄专题知识讲座,第32页,三、肾小管和集合管分泌与排泄作用,分泌,：指肾小管和集合管上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生物质分泌到小管液中过程；,排泄,：指肾小管上皮细胞将血液中原有一些物质排入小管液中过程。,生理学排泄专题知识讲座,第33页,（一）,H+,分泌,（,1,）,H+,分泌机制,:,是主动分泌（,Na+-H+,交换）,（,2,）,泌,H+,部位,：近端小管、远曲小管、集合管,（,3,）,H+,分泌特点,:,泌,H+,与重吸收,HCO3-,、,Na+,呈正相关；,泌,H+,与泌,K+,呈负相关,(,竞争性抑制,),；,泌,H+,是有程度,:,当小管液,pH,值,4.5,时,泌,H+,则停顿。（排酸保碱）,生理学排泄专题知识讲座,第34页,（二）,NH3,分泌,（,1,）机制,:,单纯扩散,（,2,）分泌部位：,远曲小管和集合管,小管上皮细胞内,谷氨酰胺,脱氨,NH,3,(,氨,),脂溶性,肾小管腔,：,NH,3,H,+,NH,4,+,Cl,-,NH,4,Cl,脱氢酶,生理学排泄专题知识讲座,第35页,（,3,）,NH3,分泌特点,:,泌,NH3,与泌,H+,呈,正相关,：即泌,NH3,促进,H+-Na+,交换，促进,排酸保碱,调整机体,酸碱平衡,。,NH3,扩散量决定于管腔液与管周液,pH,值：管腔液,pH,值较低时，,NH3,较易扩散,。,正常时,NH3,只在远曲小管和集合管分泌,;,酸中毒时,近曲小管也分泌。,生理学排泄专题知识讲座,第36页,（三）,K+,分泌,（,1,）,分泌部位,：远曲小管和集合管,（,2,）,K+,分泌机制,:,是经过,Na+-K+,交换。,K+,管内,K+,管外,管周膜,Na+-K+,泵主动重吸收管外为正，管内为负电位差,K+,顺电,-,化学梯度分泌,(,易化扩散,),入小管液。,生理学排泄专题知识讲座,第37页,（,3,）,K+,分泌特点,:,泌,K+,与泌,H+,呈负相关。,Na+-K+,交换与,Na+-H+,交换含有竟争抑制。,酸中毒,:Na+-H+,Na+-K+,泌,K+,高血钾症,高血钾症,:Na+-K+,Na+-H+,泌,H+,酸中毒,多吃多排、少吃少排、不吃也排,。,故当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以预防低血钾症发生。,生理学排泄专题知识讲座,第38页,第三节 尿液浓缩和稀释,尿渗透压血浆渗透压高渗尿,尿浓缩,如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水,尿渗透压血浆渗透压低渗尿,尿稀释,如：大量输液、饮水水过剩,尿渗透压血浆渗透压等渗尿,肾功效,如：肾衰,正常尿液渗透压：,300mOsm/L(,摩斯摩尔,),生理学排泄专题知识讲座,第39页,一尿液浓缩结构基础,肾髓质高渗梯度,-,肾髓质部组织液渗透压高于血浆渗透压，而且从外髓向乳头部不停升高。,高渗梯度：越向内髓深入，渗透压越高,生理学排泄专题知识讲座,第40页,生理学排泄专题知识讲座,第41页,1,外髓部高渗梯度形成：髓绊升支粗段,NaCl,主动重吸收，该段对水不通透，形成髓质高渗。,2,内髓部高渗梯度形成：内髓集合管扩散出来尿素和又髓绊升支细段扩散出来,NaCl,共同形成，该段对尿素通透性强。,3,高渗梯度维持：,U,字形，血流阻力较大，血流迟缓，充分时间进行逆流交换。,生理学排泄专题知识讲座,第42页,(,二,),尿浓缩和稀释过程,髓质高渗梯度,ADH,ADH,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿,(,尿稀释,),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿,(,尿浓缩,),主要在远曲小管和集合管中进行，受,ADH,调整,低渗尿,(,尿稀释,),高渗尿,(,尿浓缩,),生理学排泄专题知识讲座,第43页,第四节 尿生成调整,一、肾内本身调整,(,一,),小管液中溶质浓度,-,渗透性利尿,当,肾小管溶质,渗透压肾小管对水重吸收尿量,如,:,糖尿病多尿；,渗透性利尿剂,-,甘露醇、山梨醇,(,可被滤过而不被重吸收,),。,生理学排泄专题知识讲座,第44页,(,二,),球,-,管平衡,1.,概念：,指近端小管对溶质、水重吸收率与肾小球滤过率之间保持一定平衡关系现象。,重吸收率,/,滤过率,65,70%,2.,机制：,主要与管周毛细血管压和胶体渗透压改变相关。,在肾血流量不变前提下,：,当肾小球滤过率,管周毛细血管压,胶体渗透压,Na,+,、,H,2,O,重吸收,小管旁组织间液入,毛细血管量,生理学排泄专题知识讲座,第45页,二、神经,体液调整,(,一,),肾交感神经作用,:,（,1,）肾血管收缩,造成肾小球滤过率降低,出现,少尿或无尿,。,（,2,）直接刺激球旁细胞分泌肾素，肾小管和集合管对,Na+,、水重吸收增加，,尿量降低,。,（,3,）直接作用于肾小管,增加,Na+,、水重吸收,尿量降低,生理学排泄专题知识讲座,第46页,(,二,),体液性调整,1.,血管升压素生理作用及分泌调整：,（,1,）血管升压素生理作用,血管升压素,，即抗利尿激素,(antidiuretic hormone,ADH),是一个由,9,个氨基酸组成肽类神经激素，大个别由下丘脑视上核,-,室旁核神经细胞合成。,主要,生理作用,：增加远曲小管和集合管对水通透性,水重吸收增多排出尿量降低。,生理学排泄专题知识讲座,第47页,2.ADH,合成和释放调整,血浆晶体渗透压,(1-2,),循环血量,(5-10,),动脉血压,中枢,渗透压感受器,心房容量,感受器,动脉压力,感受器,下丘脑,视上核,中枢,渗透压感受器,血浆晶体渗透压,(1-2,),循环血量,(5-10,),心房容量,感受器,动脉压力,感受器,动脉血压,+,+,+,下丘脑,-,垂体束,A D H,垂体后叶（神经垂体）,出汗、呕吐、腹泻,大量饮水,失血,快速滴注,生理学排泄专题知识讲座,第48页,血管升压素合成和释放有效刺激：,血浆晶体渗透压；循环血量,1,）,血浆晶体渗透压改变,血浆晶体渗透压,渗透压感受器,+,-,下丘脑视上核、室旁核合成、释放,ADH,远曲小管和集合管对水重吸收,尿量,血浆晶体渗透压，尿量，保留体内水分,血浆晶体渗透压，尿量，排出体内多出水分,经过调整远曲小管和集合管对水重吸收，能够改变尿量，而,尿量改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。,生理学排泄专题知识讲座,第49页,2,）,循环血量改变,循环血量 左心房和大静脉容量感受器,+-,迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核合成、释放,ADH ,远曲小管和集合管对水重吸收 尿量,循环血量，尿量,排出了过剩水分，使循环血量得以恢复。,循环血量，尿量,使循环血量得到一个别代偿，而且还可引发血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加，故血压不致下降过多，从而发挥升压,抗利尿作用。,生理学排泄专题知识讲座,第50页,二、,醛固酮作用和分泌调整,（,1,）醛固酮生理作用,醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌盐皮质激素。,醛固酮对肾脏作用主要是促进远曲小管和集合管对,Na+,重吸收和促进对,K+,排泄，即所谓,保,Na+,排,K+,作用,。伴随,Na+,重吸收增加，,C1-,和水重吸收也增加，所以，醛固酮作用是保,Na+,、潴水、排,K+,，,维持细胞外液量和渗透压稳定,。,在醛固酮作用下，水重吸收为继发性，与,Na+,重吸收联络在一起。而血管升压素对水重吸收促进作用，则与钠盐不相联络。,生理学排泄专题知识讲座,第51页,管腔膜转运体数量,管周膜上,Na,+,-K,+,泵活动,醛固酮生理作用,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成,激素,-,受体复合物,细胞核内调整,特异,mRNA,转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,保,Na,+,、排,K,+,、保,H2,O,生理学排泄专题知识讲座,第52页,(,二,),醛固酮分泌调整,1.,肾素,血管担心素,醛固酮系统,生理学排泄专题知识讲座,第53页,刺激肾素分泌原因,循环血量,肾动脉压,致密斑,肾血流量,球 旁 细 胞,肾交感,N,兴奋,滤过率,GFR,远曲小管,Na,+,含量,循环血量,+,+,+,NE,受体,入球小动脉,压力血流量,牵张感受器,+,肾 素,生理学排泄专题知识讲座,第54页,2,血浆中,K,+,、,Na,+,浓度,反之，,血,Na,+,和血,K,+,水平得以恢复正常。,血液中,Na,+,、,K,+,浓度既调整醛固酮分泌，醛固酮又反过来调整血中,Na,+,、,K,+,浓度。试验证实，血,K,+,浓度改变对醛固酮分泌调整更为灵敏。,血,K,+,浓度,血,Na,+,浓度,醛固酮,合成和分泌,促进肾脏,保,Na,+,排,K,+,血,K,+,浓度,血,Na,+,浓度,醛固酮,合成和分泌,保,Na,+,排,K,+,作用减弱,生理学排泄专题知识讲座,第55页,第五节 尿液及其排放,尿液组成及理化特征,（一）尿量,正常,：,1000,ml/d,左右，平均,1500ml,；,多尿,：,2500ml/d,长久、连续；,少尿,：,100ml,500ml/d,；,无尿,：,100ml/d,。,（二）尿理化特征,比重：,1.015,1.025,渗透压：,301400mOsm/L,pH,值：,5.07.0,（三）尿化学成份,淡黄色，含水约,95%,97,，固体物只占,3%,5,。,生理学排泄专题知识讲座,第56页,膀胱内尿量内压,膀胱壁牵张感受器兴奋,骶髓初级排尿中枢,膀胱逼尿肌收缩,盆,N,盆,N,阴部,N,正反馈,膀胱颈和内括约肌松驰,尿液进入尿道,阴部,N,传出冲动,尿道外括约肌松弛,尿液排出体外,盆,N,脑桥、中脑和大脑皮层,(,二,),排尿反射,生理学排泄专题知识讲座,第57页,