肠衰竭病人护理说课材料.ppt

2010-09-14,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肠衰竭病人护理,1,、消化道的生理功能,-,病理状态的原因和机制,2010-09-14,2,消化道是连续性腔道（口,-,咽,-,食道,-,胃,-,小肠,-,大肠,-,直肠,-,肛门）,消化道主要功能：,营养摄取,：依赖消化道运动、分泌与消化以及营养物质的吸收与废物的排泄。,病原防御,：对外来刺激侵害的屏障作用,2010-09-14,3,消化道的组织结构,：,粘膜层,粘膜下层,肌层,完成运动,浆膜层。,消化道运动的主要调节因素,：,胃肠道的基本电节律,：平滑肌细胞内外离子分布不同产生的跨膜电位。,外源性神经支配,：支配胃肠道平滑肌迷走神经和交感神经的混合纤维。,局部神经反射,：由消化道扩张、牵拉或化学刺激引起肠内神经丛直接发生反射,体液因素,：由循环体液因素或激素对消化道运动产生广泛持久的作用。,2010-09-14,4,胃肠运动障碍的原因和发病机制,1,、神经源性因素,：,外来和内在神经系统发生病变与功能紊乱时，导致胃肠运动异常,。,2,、肌源性因素,：,当各种引起胃和肠壁平滑肌的代谢障碍或变性，导致胃肠运动障碍,。,3,、激素源性因素,：,激素（胃泌素,-,促胰液素,-,胆囊收缩素）分泌异常或调解紊乱时导致胃肠运动障碍。,2010-09-14,5,消化道运动障碍的表现,1吞咽困难,2,、食物返流,3,、食欲不振,4,、恶心与呕吐,5,、,腹痛与腹胀,腹胀：由于胃肠运动失常引起的内容物积滞，腔内压增高，管腔膨胀和管壁肌张力增强，腹膜被牵拉等一系列变化所指的症状。（胃排空不良）,6,、,腹泻：,渗出性腹泻、分泌性腹泻、渗透性腹泻、肠运动异常腹泻,7,、便秘,2010-09-14,6,吸收不良,malabsorption,指由于各种疾病所致肠腔内,一种或多种营养物质,未能充分消化或不能顺利地通过肠粘膜吸收入血，以及该营养物质从粪便,过量排泄,，引起相应营养物质缺乏的现象。,正常的吸收有赖于肠腔内消化、肠粘膜吸收面的功能结构、淋巴、血流及肠运动功能的正常。其中任何一个环节发生障碍都能引起吸收不良。,2010-09-14,7,吸收不良的病因和发生机制,1,、腔内消化不良,：,胰腺功能障碍、肠内胆盐缺乏、胃大部切除、小肠内细菌过度繁殖,2,、小肠运动障碍,：,运动过快、运动过慢,3,、小肠吸收面积的结构功能破坏,：,手术切除、肠粘膜病变,4,、肠的淋巴、血流不足,2010-09-14,8,2,、肠道屏障功能构成,-,障碍的病因与发生机制,2010-09-14,9,肠道屏障功能,gut barrier,肠管内腔表面积,220m,2,人体表面积,160,倍,肠道屏障功能：,消化吸收排泄功能,-,外环境损伤性因素,-,抗损伤机制,(,体液性,/,细胞性,),阻碍进入，保持内环境的相对稳定,机械屏障,生物屏障,化学屏障,免疫屏障,2010-09-14,10,正常肠道屏障的结构和功能,类别,组成,功能,机械屏障,肠粘膜上皮细胞、上皮细胞侧面的细胞连接、上皮基膜、上皮表面的菌膜,防止肠腔内的大分子物质向肠壁渗透、肠壁固有层的物质进入肠腔,生物屏障,厌氧菌、需氧菌与兼性厌氧菌,具有定植性、繁殖性、排他性以防止外界菌侵入和定植增强免疫；营养作用,化学屏障,胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等,灭活病原微生物；润滑作用以保护肠粘膜免受物理化学损伤,免疫屏障,肠相关淋巴组织与肠粘膜表面的主要体液免疫成分,SIgA,对粘膜表面的抗原具有摄取、处理、呈递作用,201009-14,11,肠道屏障功能障碍的病因与发病机制,类别,病因,机制,机械屏障,缺血,-,再灌注损伤,内毒素血症,肠粘膜营养缺乏,高代谢和绒毛微血管结构。,细菌,-,内毒素,-,刺激单核,/,吞噬系统,谷氨酰胺,生物屏障,长期大量应用广谱抗生素、肠动力障碍,多层次复杂菌群生态破坏（膜菌群,-,厌氧菌、腔菌群,-,大肠杆菌肠球菌）,化学屏障,胃肠道无负荷状态,(,长期禁食,-TPN),、持续胃肠吸引,化学物质减少、丢失，化学杀菌作用减弱，外籍菌优势繁殖,免疫屏障,肠道的免疫相关性疾病,继发性免疫缺陷,(,休克,-,烧伤,-,感染,-,创伤,),Wipple,氏病,肠壁组织中浆细胞数量减少，,SIgA,含量减少,-,糖皮质激素水平持续增高,2010-09-14,12,13,14,15,16,17,3,、肠道屏障功能障碍对机体的影响,2010-09-14,18,1,、细菌移位,(bacyerisl translocation):,正常肠道中的常驻菌在一定条件下可以穿过肠道屏障，到达肠系膜淋巴结、脏器和血流，成为内源性感染源。这种肠内细菌向肠外组织迁移的现象，称为细菌移位。移位的细菌是否致病，取决于机体的防御机制。,2,、,(,内源性,),内毒素血症：,内毒素具有广泛的生物活性,3,、全身炎症反应综合症（,SIRS,）,2010-09-14,19,4,、肠衰竭的临床表现,2010-09-14,20,肠衰竭的病理生理学改变,1、饥饿,引起粘膜萎缩，降低蛋白质合成，细胞增殖延缓。长时间的饥饿使肠粘膜结构萎缩性改变，削弱了粘膜的屏障功能；同时肠粘膜分泌减少，失去粘液的附着屏障；蛋白质与能量不足影响肠的免疫屏障功能。,2、感染,肠粘膜与粘膜下层水肿，肠绒毛高度降低。上皮细胞增殖能力受抑，细胞坏死增多。,3、损伤,急性损伤通常伴有肠粘膜萎缩和溃疡形成。肠系膜血管收缩，肠粘膜供血供氧不良，肠粘膜屏障功能发生障碍。交感神经系统受刺激导致肠运动受限，蠕动减弱。,4、缺血,全身性或局部性缺血均可使肠系膜血流减少，绒毛呈低灌注状态，氧供出现短路现象，产生肠粘膜水肿。,2010-09-14,21,肠衰竭的临床表现,1、腹胀：肠蠕动过慢,-,过弱或肠梗阻，肠动力障碍。,2、腹泻：肠道微生态系统的生物屏障功能下降，菌群失调。,3、出血：应激,4、肠源性感染：细菌移位。,2010-09-14,22,1,、,急性上消化道出血,2,、急性无石性胆囊炎,3,、肠道细菌与毒素移位,4,、危重病相关腹泻,5,、,肠梗阻,2010-09-14,23,一、急性上消化道出血,应激引起的急性上消化道出血，被称为急性胃粘膜病变，是肠衰竭最常见的表现,常见原因,1、胃肠道缺血,：胃肠道血流灌注降低。全身性感染、大面积烧伤、休克、颅脑创伤,2、胃肠道缺氧,：急性呼吸衰竭,3、其他原因,：酸中毒、胆汁返流,2010-09-14,24,预后危险因素,1、出血速度,2、年龄,3、原发疾病,2010-09-14,25,发病机制,1、胃粘膜缺血,2、氢离子逆向弥散,3、其他,2010-09-14,26,临床表现,根据出血量和速度，分为隐性出血和显性出血。绝大多数危重病人表现为隐性出血，以进行性加重的贫血为主要特征,胃内容物或大便潜血试验有助于诊断,最严重的表现是低血容量休克。,举例：女 80岁,AMI,放入支架，抗凝。意识障碍，全身湿冷 血压测不到，意识淡漠，大便鲜血，死亡,2010-09-14,27,诊断,最简便、最敏感：胃内容物、大便潜血,床边胃镜,2010-09-14,28,治疗,1、复苏治疗：纠正休克、维持循环稳定、防止组织缺氧,2、控制出血：,早期防止鼻胃管，防止大量呕吐或误吸,应用质子泵抑制剂（洛赛克）,内镜止血,介入性血管栓塞,手术治疗,3、原发病的治疗,2010-09-14,29,护理,1、密切观察为内容物的性状，留取样本送检,2、观察生命体征变化：意识、面色、皮肤湿度、心率、血压、桡动脉波动、皮肤花斑、尿量,3、迅速打开静脉通道，必要时通知医生建立中心静脉通道，快速输血和输液。,4、胃管内注入止血药物（云南白药、肾上腺素），或静脉给药（立止血）,5、观察面色改变、意识情况、尿量（记小时）、花斑消退、动脉波动、呼吸情况,2010-09-14,30,二、急性无石性胆囊炎,也是胃肠衰竭的常见表现,常见病因：机械通气、,TPN、,脱水、低血压、慢性肾衰竭,发病机制：,1、胆汁淤积,2、胆囊缺血,2010-09-14,31,临床表现和诊断,1、大多数患者既往无胆囊结石病史，临床表现不典型。不明原因的发热或,WBC,升高可能是急性无石性胆囊炎的唯一临床表现,2、,危重病人的急性无石性胆囊炎的病死率较高，对于不明原因发热或存在感染征象的危重病患者，如果找不到感染灶，应考虑急性无石性胆囊炎，一旦延误，40%发生胆囊坏疽、胆囊周围脓肿，甚至胆囊穿孔,3、床边超声有助于明确诊断,2010-09-14,32,治疗,1、最主要的治疗：胆囊造瘘,2、胆囊造瘘管放置10-14天，充分引流，保证胆囊与腹壁形成窦道,3、胆囊造瘘后临床症状无明显改善，应行胆囊切除术。最有效的治疗手段,4、腹腔镜胆囊切除,2010-09-14,33,护理,准确记录胆囊引流量,密切观察体温、腹部情况有无改善,密切观察感染情况有无加重：全身水肿加重、意识改变、花斑、血压、尿量等等,2010-09-14,34,三、肠道细菌与毒素移位,尽管早期清创、引流、广谱抗生素应用，以及积极的器官功能支持，均未能改善,MODS,的预后。,往往被忽视的是肠道细菌和毒素移位是导致或加重,MODS,的重要因素,肠道细菌和毒素的移位是肠功能衰竭的常见表现。肠道作为人体最大的细菌和毒素库，当肠道正常屏障功能受损时，肠道细菌或毒素移位，启动全身炎症反应。,2010-09-14,35,36,37,结肠可以看做是细菌的大储藏室，细菌或细菌产物或细菌产物的一部分由此跨过肠道粘膜的迁移过程称为细菌移位。,影响细菌移位的因素：与细菌本身有关的因素和来自于宿主的因素。直接抵御入侵细菌的宿主抵抗机制包括一个机械屏障和一个免疫屏障。,2010-09-14,38,1983年推荐选择性消化道净化技术（,SDD）,来组织,SIRS,患者病情的进一步恶化。被设计用来预防获得性定植和感染的影响或将其最小化的预防性方案。,2010-09-14,39,40,完善的肠-肝轴功能,正常情况下，肠道有少量的内毒素移位进入循环，刺激机体免疫细胞，是免疫系统处于预激活的战备”状态。,肝脏分泌的胆汁含有大量的胆盐，能够与肠道内的内毒素结合，形成难以吸收的复合物，防止内毒素的移位。,当各种原因导致的胆汁分泌减少时，胆盐对内毒素结合作用丧失，结果导致内毒素移位,。,2010-09-14,41,临床表现和诊断,表现隐匿，缺乏特异性,诊断困难。符合以下情况时，需要高度怀疑,1、存在肠道细菌毒素移位的危险因素：广谱抗生素、,TPN、,肠蠕动消失、胆汁淤积,2、,SIRS,表现，原因不明,3、发生不明原因的,MODS,4、,血培养阳性，而细菌为肠道细菌,明确诊断：肠系膜淋巴结活检和培养,2010-09-14,42,治疗策略,1、改善肠道灌注,2、恢复肠道菌群,3、恢复肠道机械屏障,4、恢复肠道蠕动,5、恢复肠道免疫屏障,2010-09-14,43,四、危重病相关腹泻,diarrhea,腹泻的定义：粪便量明显增加，其含水量超过,200ml,；排便次数增加，每日超过,3,次；粪质稀糊或水样，含有粘液、脓血或大量脂肪颗粒和未消化食物,腹泻本身是肠道功能紊乱的表现，而且腹泻可导致肠道粘膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反应，发生,SIRS。,腹泻导致液体丢失和电解质紊乱，引起有效循环血容量明显减少，导致全身器官缺血，加之毒素引起的炎症反应，最终发展为,MODS,2010-09-14,44,病因,1、抗生素效应,2、难辨梭菌感染,3、药物因素,4、肠内营养,5低蛋白血症,6、肠道功能紊乱,7、其他,2010-09-14,45,难辨梭菌性,clostridium difficile,相关腹泻,是,G+,厌氧芽孢杆菌，产生毒素,应用,广谱抗生素,broad-spectrum antibiotics,、特别是具有抗厌氧菌活性的抗生素时发生难辨梭菌性肠炎的常见原因。是,院内感染性腹泻,的主要原因,常见症状：腹痛、腹泻、发热。大便呈糊状、稀水样、海水样。腹部弥漫性压痛、无反跳痛、肠鸣音活跃。若出现麻痹性肠梗阻，肠鸣音消失，警惕肠穿孔！,一旦明确或高度怀疑难辨梭菌肠炎，立即开始治疗。万古霉素,2010-09-14,46,47,肠梗阻,在危重病人中肠梗阻常见，它可能是收入,ICU,主要原因，也可能是其他疾病的一部分,肠梗阻：机械性、麻痹性,影像学检查：,扩张的小肠袢呈阶梯状,出现液气平,支持治疗+外科治疗,2010-09-14,48,5,、消化道重建与免疫营养,2010-09-14,49,1980s,肠功能新认识,Alexender,烧伤病人的肠源性感染,Wilmore,肠是应激反应的一个中心器官,肠细菌易位,Bacterial translocation,2010-09-14,50,1,、肠内营养。,（,If the gut works,use it,当肠道有功能，且能安全使用时，使用它）,2,、谷氨酰胺：是肠道粘膜细胞重要的能量来源和氮的来源,分解代谢状态下,),。是体内浓度最高的游离氨基酸，在组织间转运氮源。是快速增殖细胞的主要代谢燃料（肠道粘膜细胞、免疫细胞）,2010-09-14,51,持续的肠内营养,有效的喂养导管,特殊的免疫调节营养物：谷氨酰胺。是体内最丰富的游离氨基酸。肌肉的谷氨酰胺是内脏和免疫系统重要的氮源，参与肌肉的保养、消化道整体性保存、酸碱平衡和免疫系统,2010-09-14,52,1,、消化道重建,：,指在经受饥饿,-,疾病,-,应激,-,抗生素应用等导致的菌群失调以及其他变化的情况下，恢复正常的胃肠道功能。,2,、提供肠内食物,+,增加唾液和胃肠道分泌和产物,纤维素：是输送各种化合物到达低位消化道的理想底物，不被小肠内的酶分解。燕麦胶,-,果胶,-,寡果聚糖,益生菌：正常情况下对消化道功能有益的微生物。恢复正常菌群，减少有害细菌。植物乳杆菌。,2010-09-14,53,肠内营养和免疫营养物,营养支持是危重病患者治疗的重要部分，多年前建立的,TPN,拯救了许多患者的生命。现在我们认识到，尽管,TPN,对某些患者是必需的，但它也带来许多问题。,以前长期认为危重患者的胃肠道处于静止状态，实际上在疾病状态下也发生了许多改变。废用性萎缩、通透性改变、细菌移位以及其他变化都可能与病情有关,种种原因说明肠内营养成为支持肠道、预防有害改变和提供营养的最佳方法。现在认为，即使胃和结肠可能存在梗阻，小肠仍保持功能。营养支持对炎症反应或急性期反应的调控，可减少,SIRS、MODS、MOF,的发生,2010-09-14,54,1,、急性期反应,(,创伤,-,手术,),：,48,小时内尽早实施肠内营养,-,免疫系统优势在结肠（含纤维底物）,-,避免应用饱和脂肪,-,避免限制使用抗生素,2,、控制脓毒血症：尚未解决的问题,3,、肠道,-,肝脏：急性反应期的中心,4,、饱和脂肪与免疫抑制,5,、重要营养物质的来源,6,、持续肠内营养,7,、有效的喂养导管,8,、特殊的免疫调节营养物,9,、肠内营养配方免疫增强的争论,10,、热量限制很重要吗,2010-09-14,55,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,