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心肌梗死心电图的变迁
刘 仁 光，李 北 方
辽宁医学院附属一院心血管病研究所
心肌梗死（MI）是世界范围内致死、致残的主要疾病。心电图是MI诊治中不可替代的重要检查。从1959年世界卫生组织（WHO）提出MI定义、1979年修订诊断标准，到2007年美国心脏病学院（ACC）/美国心脏协会（AHA）/欧洲心脏病学会（ESC）和世界心脏联盟（WHF）制定“心肌梗死全球统一定义” 、2008年ESC、2009年ACC/ AHA、2010年我国心血管病学分会（CSC）心肌梗死诊疗新指南的提出，标志对MI的认识和诊疗技术已进入新的里程。随着临床诊断和治疗技术的进展，特别是再灌注治疗的广泛应用，促进了MI心电图的进展和变迁。心电图表现：从强调急性期→关注早期；心电图演变：从做分期诊断→关注再灌影响；导联的分析：从做定位诊断→冠脉分析；心电图分型：从依坏死Q波→ST段改变；心电图诊断：标准不断更新→更趋完善。
一.关注心肌梗死早期心电图
再灌注治疗成功的关键是时间，MI早期心电图已成关注的新热点。包括早期T波改变、损伤性ST段改变、急性损伤阻滞和J波的新认识。
1.T波改变的进步认识
是冠脉闭塞后最早出现的改变。动物实验可在中断冠脉血流随后出现，临床常在胸痛持续几分～几小时后出现。
心电图表现：①典型：T波增高呈帐顶状，随缺血加重与抬高的ST段融合成不同形态的ST-T改变（见图1）；不典型：增高不明显，甚可出现低平或倒置。②T波峰-末间期（Tp-d）增大；部分可出现T波电交替。
临床意义：前者是AMI最早出现的ECG改变，结合临床和心电图演变有诊断和定位意义；后者是心室复极离散的表现，特别是T波电交替对恶性室性心律失常有预测意义。
细胞电生理机制：T波是心外膜（Epi）、中层（M）、和心内膜（Emdo）三层细胞复极2、3期电位的代数和。中层和外膜电位差（△VM-Epi）为正；内层与中层电位差（△VEndo-M）为负；正负代数和的正负值就是T波的正负值。外膜复极结束形成T波顶点（Tp）；中层复极结束对应T波的终点（Te）。心肌缺血→细胞内ATP↓→ATP敏感性钾通道（Ik-ATP）开放→钾外流↑→动作电位时间（APD）↓。心外膜（Epi）细胞Ik-ATP通道激活阈值低于中层细胞和心内膜细胞,在AMI早期心外膜APD缩短比M细胞和心内膜更明显，△VM-Epi增大（而△VEndo-M变化不明显）→△VM-Epi与△VEndo-M代数和↑→T波增高（见图2）。Tp-e间期相当于M细胞与Epi细胞APD的差值， Epi细胞APD缩短即加大二者差值，增加心肌异质性有助折返形成→室性心律失常。
图1

图2

2.ST段抬高的进步认识
是缺血进步加重出现的损伤型改变。冠脉完全性闭塞常表现为ST段抬高，与增高的T波形成不形状的ST-T改变。
心电图典型表现 随心肌缺血损伤程度的加重出现凹面向上形→斜直形→凸面向上形→单向曲线样。严重者可出现“墓碑形”或“巨R形”ST段抬高。
“墓碑形ST段抬高”：1993年Wimalarama首次报道，其特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-16mm）；其前R波短小（低于抬高的ST段、时间＜40ms）与ST-T共同组成墓碑样改变（图3）。临床意义：常见于前降支近端或多支严重病变；1周内泵衰竭、严重心律失常、心梗扩展等并发症多，死亡率显著增高，预后不良。
“巨R波型ST段抬高”： A.ST段呈下斜型明显抬高，前与R波降支、后与T波融合成一斜线下降，QRS-ST-T形成峰尖边直底宽的△形，酷似“巨R波”。B.QRS：ST抬高导联S波减小或消失，QRS时间可轻度增宽。C.导联：出现在缺血损伤外膜面导联（常见于前壁或下壁），背离区导联出现镜像样改变，远离区导联常可分辨QRS-ST-T。D.时间：多一过性出现在严重缺血损伤时（早期），部分可持续到急性期。临床意义：除AMI早期外还可见于变异型心绞痛、运动试验、心房起搏及PCI术中，当心率增快时P波重于T波中时，易误诊为室速（见图4），认真分离12导联ECG，在远离区导联见可分辨的QRS-ST-T波有助鉴别。
图3

图4

细胞电生理机制：心电图ST段对应动作电位曲线2期，心内、外膜动作电位曲线2期的电位差是产生ST偏移的细胞电生理机制。严重心肌缺血→心外膜瞬间外向钾电流（Ito）密度↑（心内膜不敏感）→外膜复极1期“切迹”增加（产生J波）→电压敏感性ICa-L↓（心内膜心肌变化不明显）→2期内膜与外膜电压梯度增大→心电图ST段抬高（见图5）。
图5

3.急性损伤阻滞
是AMI早期损伤心肌延迟除极（传导延缓）的心电图表现。其特点：①其外膜面导联出现R波升支缓慢（室壁激动时间＞0.45s），振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心肌抵消），时间轻度增宽（可＞0.10s）；②伴ST斜形抬高和T波高尖，③仅一过性出现在病理性Q波出现之前。
4.缺血性J波
近年在AMI早期、变异性心绞痛发作、PCI术中记录到与急性缺血有关增大的J波，称为缺血性J 波，并将其列入AMI早期有特殊意义的一种ECG表现。
心电图表现：缺血性J 波多出现在缺血区的外膜面导联，常与ST抬高（或T波改变）伴同（见图6）；偶为AMI早期唯一心电图表现。临床意义：是严重急性心肌缺血的心电图表现，不仅有助诊断，亦是心电不稳定的敏感指标。Yan等已将其列入Ito介导的J 波综合征（Brugada综合征、特发性室颤、缺血性J 波、早期复极综合征），应警惕室性心律失常。
图6

细胞电生理机制：J波是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致。外膜该时相呈尖峰—穹窿状，形成明显切迹（内膜无明显切迹），其形成的离子基础是Ito电流。心肌缺血→心外膜Ito↑→心外膜1期切迹加深（与内膜电位差↑）→缺血性J波。
二.再灌注治疗对心肌梗死心电图影响
有效再灌注治疗可挽救大量濒死心肌，缩小梗死面积、缩短病程、改善预后，加速心电图演变，形成“再灌注有效的心电图表现”。部分病例由于再灌注损伤可引起心肌梗死扩展和严重心律失常，出现“再灌注损伤性心电图表现”。
1.再灌注有效的心电图表现
（1）加速ST段抬高的回降
ST段抬高在AMI中是心肌损伤的标志。在AMI的早期ST段急剧抬高，而后逐渐缓慢回降，多在2周内降至等电位线。有效的再灌注治疗加速ST段的演变。①早期ST段快速回降：2 h内抬高明显导联ST段快速回降≥50%是心肌组织水平再灌注的客观指标。②24 h内ST段的演变：胡大一等观察，在溶栓后1-4 h ST段以较快速度回降，4-24 h趋向稳定在较低的抬高水平可有轻度波动。
（2）对T波演变的影响
T波增高是AMI早期最早出现的心电图改变，随后和抬高的ST段融合成不同形状的曲线；在急性期向亚急性期过渡中T波逐渐倒置，在3-6周倒置达最深；之后逐渐变浅，经数周至数月逐渐恢复直立。再灌注治疗使缺血损伤的心肌早期得到再灌注，加速T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深的演变（见图7）。。①24 h内出现早期T波倒置是心肌组织水平有效再灌注的心电图表现。再灌注治疗后2 h内主要是观察ST段是否快速回降；12-24 h则主要观察T波变化。②两次T波倒置加深的演变：Nakajima等观察88例急性心梗再灌注成功的患者，除2例合并心包炎外，均出现两次T波倒置加深。第一次最深（平均）出现在心梗后48h；变浅几天后再加深，第二次最深（平均）出现在心梗后18d，以后逐渐变浅，缓慢恢复直立。第一次T波倒置的深度是慢性期左室壁运动异常恢复的预测指标；深倒置的T波提示有较多的濒死顿抑心肌获挽救，心功能恢复相对好。
图7

（3）对病理性Q波的影响
病理性Q波在AMI中是心肌坏死的表现，是AMI诊断和定位的主要依据。早期再灌注治疗，明显缩小梗死面积：①降低AMI病理性Q波的发生率，使40%的ST段抬高者可演变为非Q波心梗。②已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种情况出现在AMI急性期，可能与顿抑心肌获挽救有关；出现在恢复期，可能与病灶变小、瘢痕组织退缩及邻近心肌代偿性肥厚有关。
（4）对缺血性心律失常的影响
心肌缺血可引起各种心律失常，如室速、室颤、房室传导阻滞、室内阻滞等。有效的再灌注治疗能使缺血引起的心律失常减轻和消失。
2.心肌再灌注损伤性心电图改变
再灌注损伤性心电图改变常见有：再灌注性心律失常和再灌注损伤性ST段抬高。
再灌注性心律失常：其发生时间与再灌注发生时间相符，且多与ST段回降伴同。①最常见的是加速的室性自搏心律和舒张晚期的室性早搏，常被忽略。②最危险的是R on T室性早搏诱发的室速和室颤。③亦可出现一过性窦缓或房室阻滞等。
再灌注损伤性ST段抬高：表现为ST段抬高持续不降或ST段再抬高（再灌注治疗后ST再抬高＞0.1mv）。再抬高常是一过性的（＜60min）；亦可为持续性的（持续时间＞60min），示再灌注加重损伤程度，梗死范围扩大。
AMI再灌注的心电图是复杂的，我们的认识尚处于起步阶段，需要临床和心电图医师共同努力，积累更多的病例资料，进行深入研究，不断提高对AMI再灌注心电图的认识。
三、梗死相关动脉心电图分析
2009年AHA/ACCF/HRS在“心电图标准化和解析建议”的科学声明中指出，2个或2个以上解剖学相邻导联ST段抬高超过正常上限，不仅可做为急性心肌缺血/梗死诊断和定位的依据；并且近年通过与冠造对照分析证实有助梗死相关动脉(IRA)分析和闭塞部位（近、远段）的判断。
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓。提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血），见图8。
图8

（2）V3——V6导联ST段↑，III、aVF、II导联无 ST↓。 提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血），见图9。
图9

（3）II、III、aVF的ST段↑，I、aVL导联SI↓。提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血），见图10。
图10

（4）如同时伴V3R、V4R导联ST↑。 提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血），见图11。
图11

（5）8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST↑。 应想到：缺血原因为多支或左主干病变（图12）。
图12

四.心肌梗死心电图分型演进
传统心电图曾依有无病理性Q波将AMI分为“透壁性”和“非透壁性”心肌梗死。到20世纪80年经尸检与生前心电图对照分析证实“Q波的有无”与病理的“透壁和非透壁”坏死并不完全相符，因而80年代后将其改称“Q波”与“非Q波性”梗死。这种分类虽有临床实用价值，但需等到Q波出现--进入急性期后，不能满足早期再灌注治疗的需求。2000年ACC/ESC提出“ST段型抬高型”与“非ST段抬高型”的早期分类。
临床意义：将AMI的分类从急性期提前到早期，有助指导早期治疗：前者血栓多为纤维蛋白和红细胞构成的“红血栓”，应积极溶栓，后者血栓为经血小板为主要成份的“白血栓”，抗栓不溶栓。病情预后估测：前者罪犯血管常呈“完全性闭塞”，心肌损伤重、梗死面积大、多进展为Q波梗死，早期有效的再灌注治疗可明显缩小梗死面积、改善预后。后者罪犯血管多为不完全闭塞，易演变为“非Q波心梗”对心功能影响相对小，但由于有残存缺血心肌易再发冠脉事件。
五.心肌梗死诊断标准的变迁
1．诊断标准的变迁
1979年WHO诊断标准：缺血症状、心电图和心肌酶学改变三项具备两项即可诊断（2/3的诊断模式）。2007年再定义提出后至2010年新指南均要求MI应有心肌缺血+心肌坏死的证据（即1+1的诊断模式），具有下列五项之一可诊断AMI：（1）心脏生化标志物增高（超过参考值上限的99百分位值）+ 1项心肌缺血证据（①缺血症状；②新的ST段改变或LBBB；③出现病理性Q波；④影像学示新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常）。（2）突发、未预测的心脏死亡 + 提示心肌缺血症状、推测为新的ST段抬高或LBBB、冠造或尸检新的血栓证据。（3）PCI术（基线肌钙蛋白正常）+ 生物标志物升高＞ 3倍正常上限，可诊断与PCI相关的MI。（4）CABG术 + 生化标志物升高＞5倍正常上限 + 新的病理性Q波或LBBB或新的活力心肌丧失（影像学）或新的冠脉闭塞（冠造），可诊断与CABG相关的心肌梗死。（5）有急性心肌梗死的病理学证据。
2.心电图诊断新标准
2007年MI全球统一定义提出标准
（1）急性心肌缺血的诊断标准
ST段抬高 两个相邻导联上新出现J点的ST段抬高：V2-V3导联，男性≥0.2mV或女性≥0.15mV；其他导联≥0.1mV。
ST段压低 两个相邻导联上新出现的缺血型ST段压低≥0.5mV。
T波倒置 两个相邻导联新出现T波倒置≥0.1mV。
在应用时应注意影响因素，排除假阳性和假阴性（见表1）
表1 心肌梗死心电图诊断中常见误区
假阳性
过早复极
LBBB
Brugada综合征
心包/心肌炎
肺栓塞
蛛网膜下腔出血
代谢紊乱（如高钾血症）
J点偏移，不能正确认识正常的ST段界限
导联错位或应用改良的Mason-likar连接方法
胆囊炎
假阴性
心电图表现为病理性Q波的既往心肌梗死和（或）持续性ST段抬高
起搏节律
LBBB

（2）陈旧性心肌梗死（病理性Q波）标准：
V2-V3导联出现≥0.02s的Q波或（或QS）；
Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF或V4-V6导联≥0.03s，深度≥0.1mv；
V1-V2导联R波≥0.04s，R/S≥1，伴随正向T波（无传导障碍）。
（3）再梗死心电图表现
两个（或以上）相邻导联出现ST段再次抬高≥ 0.1mV或新出现病理性Q波，特别伴缺血症状持续时间≥20min者应考虑再梗死。但应警惕ST段再抬高亦见于心脏破裂。
（4）冠脉重建有意义的心电图改变
PCI术：同自发性心肌梗死（心肌标志物＞3倍）。
CABG术：新出现病理性Q波或LBBB（心肌标志物＞5倍）
2009年AHA/ACCF/HRS对上述标准进步修改补充
（1）ST段诊断修改要点
ST段抬高：①考虑年龄影响，V2-V3导联40岁以内男性提高为≥0.25mv；②考虑电极位置与心脏距离，建议V3R-V5R,V7-V9抬高改为≥0.05mv。
ST段压低：除V2、3导联≥0.05mv外，其他常规导联应≥0.1mv。
（2）合并LBBB时急性心肌缺血/梗死心电图改变
①ST段出现和QRS主波同向改变，在以R波为主导联ST段抬高≧0.1mV，在以S波为主导联（V1﹣V3）ST段压低≧0.1mV；
② ST段和QRS主波方向非同向改变，在以S波为主导联，ST段抬高≧0.5mV。
同向性改变较非同向性改变特异性高，但敏感性低，应用时应注意动态变化、结合临床和心肌标记物改变。
结语
在应用MI全球统一定义、学习MI诊疗新指南的同时，必须更新对MI心电图的认识。在强调其重要性，认识其复杂性的同时，要进步研究MI早期心电图、再灌注对MI心电图的影响，学习诊断新标准，不断提高心肌梗死的心电图和临床诊断水平，有助指导治疗，改善预后。

图1 T波增高与抬高的ST段融合成不同形态的ST-T改变图2 T波增高的细胞电生理机制图3 “墓碑型”ST段抬高
图4 巨R波型ST段抬高图5 ST段抬高的细胞电生理机制 图6 缺血型J波
图7 T波两次倒置加深
图8 前降支近段病变致广泛前壁AMI

图9 前降支中段病变致前壁AMI
图10右冠脉远段病变致下壁AMI图11右冠脉近段病变致右室+下壁AMI图12 左主干病变心电图表现