老年人心力衰竭-的特点及临床诊治.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,L o g o,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,/10/29,.,*,老年人心力衰竭,心力衰竭（心衰）,:,是由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征，是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，其发生与发展是一个进行性的过程,老年人心衰的流行病学,1,2,3,4,老年人心衰的病理生理及病因,老年人心衰的诊断,老年人心衰的治疗,流行病学,随人口老龄化进程的加快和高血压，冠心病等常见心血管病发病率的上升，心衰的发病率正逐渐升高,在,4594,岁年龄段，年龄每增加,10,岁，心衰的发病率升高,2,倍,50,岁段患病率,1%,，,65,岁以上人群可达,6%10%,，,到,80,岁增加了,10,倍,人群中心衰的患病率约为,1.5%2.0%,在住院的心衰患者中,80%,年龄,65,岁,美国,Framinghan,研究显示，心力衰竭主要是中老年疾病,一项社区调查研究中发现，发生心衰的平均年龄是,76,岁，且近,50%,患者年龄超过,80,岁,我国心力衰竭流行病调查结果同样发现，心衰患者中,60,岁的患者占,50%,以上，同样属于中老年疾病，死亡年龄更为偏高,心衰是一种严重危害人类健康的疾病，是老年人死亡的主要原因之一,老年人心衰的流行病学,1,2,3,4老年人心衰的病理生理及病因,老年人心衰的诊断,老年人心衰的治疗,心肌损伤,心肌重构,无症状性心室功能不全,神经体液系统恶性激活,血管收缩,钠潴留,明显,CHF,心室重构及功能不全,心肌损伤可致心室扩张和肥大,(,重构,),，心力衰竭早期由于有血流动力学的代偿作用，并不出现体液潴留或,CHF,症候群,心力衰竭的进程,最终，神经体液系统恶性激活,心室功能不全进一步恶化，导致血管收缩过度、钠潴留及临床,CHF,表现,心肌梗死,心肌病,血液动力学负荷过重,炎症,心脏重量增加,心腔扩大,心肌细胞老化,弹性血管增厚硬化,心肌收缩功能降低,心脏储备能力下降,心脏顺应性降低,心脏传导系统衰老变化,特殊传导组织损失,可致不同程度的房室或束支传导阻滞,老年心脏淀粉样变,易导致心力衰竭和心律失常的发生,1,、心排出量明显减低,正常情况下，由于心脏增龄性变化，老年人最大心排出量（,1720 L/min,）比成年人,(2530L/min),明显减少，老年人心衰时，心排出量较成年患者减少更为明显,病理生理特点,2,、较易发生低氧血症,老年患者,由于增龄性呼吸功能减退、低心排出量、肺淤血、肺通气,/,血流比例失调等原因,容易出现低氧血症，即使轻度心衰就可出现明显的低氧血症,3,、对负荷的心率反应低下,因窦房结等传导组织的退行性变，老年人心衰时心率可不增快，即使在运动和发热等负荷情况下，心率增快也不明显,（一）病因构成,冠脉,疾病,心室负荷过重,高排血性心衰,心肌,疾病,机械性舒张受限性疾病,心肌梗死,心肌缺血,肥厚性心肌病,淀粉样变性心肌病,限制性心肌病,扩张性心肌病,压力负荷过重：,主动脉和肺动脉狭窄，体循环和肺循环高血压,容量负荷过重：,瓣膜性心脏病，甲状腺机能亢进,二尖瓣狭窄,缩窄性心包炎,甲状腺机能亢进,慢性贫血,动静脉畸形,肝硬化,维生素,B1,缺乏,病因,（二）多病因性,老年人,心衰,往往多病因共存，这些因素的整合对心脏的影响更大，使心衰发展更迅速，症状不明显，病程更短、更复杂,两种或两种以上心脏病并存的检出率高达,65%,，一种为主要原因，另一种促进发生发展,95%,的患者合并至少,1,种非心脏性疾病，且,55%,有,4,种甚至更多非心脏性合并症，最常见为高血压、糖尿病和慢阻肺,老年人多病因性心衰既可能是病因，也可能为诱因，诱发其他严重的致死性疾病,感染,(,尤其是,呼吸道感染,),心肌缺血,心律失常,药物,影响,（三）诱因,老年人心衰的主要诱因是,新发心衰的老年患者还应考虑,是否存在甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进,老年人心衰的流行病学,1,2,3,4,老年人心衰的病理生理及病因,老年人心衰的诊断,老年人心衰的治疗,1.,无症状：,成年人心衰多有活动后气促，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等典型表现，而在老年人心衰中，即使已处于中度心衰可完全无症状，一旦存在某种诱因，则可发生重度心衰，危及生命,（一）症状不典型,2.,老年人心衰所常有的非特异性症状：,疲乏无力,大汗淋漓,慢性咳嗽（干咳）,胃肠道症状明显,味觉异常,白天尿量减少,夜尿增多,精神神经症状突出,老年人心衰体征基本同成年人，但其特征常因并存疾病所掩盖，故有其特点：,心浊音界缩小,心尖搏动移位,心率不快或心动过缓,老年人肺部啰音不一定是代表心衰表现,骶部水肿,（二）体征较隐匿，易混淆,（三）并发症,心律失常,以窦性心动过缓和心房纤颤最多见，室性心律失常，房室传导阻滞亦为常见，这些心律失常可诱发或加重心衰,肾功能不全,因肾灌注不足可引起尿少和肾前性氮质血症，心肾同时衰竭不仅增加了治疗的难度，而且增加了死亡率,水电解质及酸碱平衡失调,老年人心衰时因限钠，食欲减退，继发性酮固酮增加及利尿剂等因素，易发生低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱；还可发生代谢性碱中毒和酸中毒，使病情恶化，加速死亡,根据功能障碍分为,收缩性心衰（,systolic heart failure,SHF,）,舒张性心衰,(diastolic heart failure,DHF),射血分数正常的左心室功能不全,（,Heart failure with preserved systolic function,HFPSF,）,无症状左室功能不全,心衰分型,收缩性心衰,舒张性心衰,病理,心室收缩功能障碍使收缩期,排空能力减退而导致心输出,量减少,心肌舒缓和顺应性降,低使心室舒张期充盈障碍,而导致心输出量减少,特点,心室腔扩大,收缩末期容积增大,射血分数降低,对洋地黄类药物有一定效果,心肌肥厚,心室腔大小和射血分数正常,舒张功能参数异常,对洋地黄类药物反应不佳,1.,左心室增大、左心室收缩末期容量增加及左心室射血分数,40%,2.,有基础心脏病的病史、症状及体征,3.,有或无呼吸困难、,乏力和液体潴留,（水肿）等,（一）,SHF,DHF,是指具有心力衰竭的症状和,/,或体征,左室射血分数,(LVEF),相对正常且左室舒张功能异常的一种临床综合征,现在已证实，相当一部分心衰患者，大多是老年人心衰患者，存在着正常的射血分数,基于大样本人群的研究报道，如,Framingham,研究，,CHS,研究，,Olmsted County,研究以及,the Strong Heart Study of American-Indians,研究均提示至少一半的老年心衰患者存在着正常的左室收缩功能。在,90,岁以上的亚组心衰病人中，大约有,2/3,患者左室射血分数超过,50%,（二）,DHF/HFPSF,DHF/HFPSF,主要危险因素,长期高血压,老年,女性,肥胖,糖尿病,慢性肾病,冠状动脉疾病,由于高血压、高龄造成的左室肥厚（,LVH,）和心肌的向心性重构，使左室舒张功能不全，至左室舒张末压升高，导致肺静脉回流受阻和淤血的临床表现,存在心力衰竭的症状和,/,或体症,左室收缩功能正常或仅轻度异常,心室腔大小正常,LVEF 50%,（,2007ESC,心力衰竭和心脏超声组专家共识）,或,45%,（,ESC2008,心力衰竭指南）,左室舒张末容积指数（,LVEDVI,）,85kg,者，,50 mg bid,琥珀酸美托洛尔缓释片,12.525 mg qd,200 mg qd,5,地高辛,地高辛适用于已在应用,ACEI,或,ARB,，,-,受体阻滞药但仍持续有症状的心衰患者，重症患者可同时应用以上药物；应用的目的在于改善症状，已不属于常规用药,应用原则：,地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者；,不主张早期应用，不推荐应用于,NYHAI,级患者，也不适用于单纯舒张功能 障碍性心衰；,应与利尿剂、,ACEI,和,一受体阻滞剂联用；,地高辛常用剂量,0.25mg/d,，,70,岁以上老年人或肾功能减退者宜给,0.125mg/d,或隔日一次,老年心衰患者易发生洋地黄中毒，其原因为：,老年人肝功能减退，肾清除率降低,随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加,老年心衰患者常同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高致洋地黄中毒,老年人洋地黄中毒与青年人中毒的表现基本相似，但可不以恶心、呕吐等胃肠症状开始，而是先出现头痛、头晕、色视、肌无力、神志改变等神经症状，故应注意认真识别及时处理,心衰治疗新进展：,心室再同步起搏（,CRT,）,埋藏性除颤起搏器,干细胞移植技术,利纳肽家族制剂（如新活素），细胞因子拮抗剂，心肌能量制剂等,（二）,DHF/HFPEF,的药物治疗,与,SHF,相反，几乎没有临床试验指导，目前,DHF,的治疗多为经验性治疗，根据,2005,年美国心脏病学会成人慢性心力衰竭的诊断和指导指南；,2007,年中国及,2009,年,ACC/AHA,发表的慢性心衰诊断治疗指南，推荐治疗要点：,1.,基础治疗：,去除诱因，治疗原发病,2,控制高血压：,血压达标值,130/80mmHg,RAAS,阻断剂（,ACEI,、,ARB,）具有显,著阻断逆转,LVH,作用值得关注,3.,血运重建治疗：,CHD,患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建,4,心律失常的治疗：,快速性心律失常,:,应用,-,受体阻滞剂和某些钙拮抗剂,严重窦性心动过缓和房室传导阻滞,:,可考虑安装双腔起搏器，,重建正常的房室收缩顺序，以增加心排血量,5,缓解充血状态：,应用利尿剂,可缓解肺淤血和外周水肿，有效改善症状，但不宜过度，以避,免前负荷过度降低而致低血压,6.,如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断,（左室心腔增大，,LVEF,40%,）,去除或缓解基本病因和诱因,（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）,（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,（应用至病情控制,长期维持）,ACEI,（,NYHA ,级）,-,阻滞剂,（主要为,NYHA,级）,地高辛,控制症状,（,NYHA ,级）,心力衰竭病人治疗流程图,老年钙化性心脏瓣膜病,老年钙化性心脏瓣膜病,老年钙化性瓣膜病的,病因,1,2,3,4,老年人,钙化性瓣膜病,的发病机制,老年人,钙化性瓣膜病,的临床表现,老年人,钙化性瓣膜病,的诊断及治疗,概 述,老年钙化性瓣膜病（,calcified valvular disease),是由于瓣膜老化、退行性变和钙质沉积引起单个或多个瓣膜的结构异常（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）导致瓣膜狭窄和（或）关闭不全,本病亦被称之为老年退行性瓣膜病或老年心脏钙化综合征,它是引起老年人充血性心力衰竭、心律失常、传导功能障碍、晕厥和猝死的重要原因之一,60,岁以上老年人瓣膜钙化占,67%,，,90,岁以上占,100%.,以主动脉瓣及二尖瓣环最多见，前者多见于男性，男女之比为,4:1,；后者多见于女性，男女之比为,1,：,2.4-4.0,冠心病,高龄,糖尿病,高血脂,高血压,病因,(,一,),发病因素,骨钙转移性沉积,碳水化合物代谢异常,瓣膜随龄的退行性变化,性别,瓣膜所承受的压力增加,骨钙转移性沉积,异位地沉积于瓣膜或瓣环，用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二尖瓣钙化，研究测定老年人椎骨的矿物质代谢对主动脉瓣和二尖瓣钙化的影响，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。,碳水化合物代谢异常,研究发现老年钙化性瓣膜病在糖尿病及变形性骨炎病人中发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。,瓣膜自身退行性变化,瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高，因此，钙化性瓣膜病是一种与年龄密切相关的退行性改变。,性别,主动脉瓣钙化多见于男性，而二尖瓣环钙化多见于女性,瓣膜所承受的压力,左心瓣膜钙化（主动脉瓣和二尖瓣）发生率高，是因为左心高压、高速的血流冲击易造成瓣环、瓣膜的损伤，引起组织变性，胶原纤维增生及断裂、中性脂肪浸润、钙盐沉积，导致瓣膜钙化,少数右心瓣膜钙化患者，也常伴有右心负荷过重的心脏疾病,(,二,),发病机制,瓣膜损伤，造成脂质沉积、纤维钙化，从而引起瓣膜开放、闭合功能受限，血流障碍，心功能不全,病理及病理解剖,退行性心脏瓣膜钙化主要累及左心瓣膜，最多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别,CAS,病变主要集中表现在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，随着病变程度的加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展，轻者呈米粒状或针状钙化灶，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦，但瓣膜间,一般不发生粘连，融合和固定,，因此，即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动。,主动脉瓣的钙化多为两个或三个瓣叶同时受累，但病变程度不同。,若肌部和膜部室间隔交界处有钙质沉着时，可压迫和累及心脏传导系统，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。,MAC,病变主要累及以下部位,二尖瓣环,二尖瓣后叶心室面，以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“,C”,形钙化环,钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，可导致二尖瓣狭窄或关闭不全。,二尖瓣环的退行性改变可直接累及传导系统,瓣膜钙化程度,分级,根据光镜下瓣膜钙化情况可分为,5,级,0,级,镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性,级,局灶性细小粉尘状钙盐沉积,级,局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积,级,弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状,级,无定形钙斑形成,分度,根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻中重,3,度,轻度,瓣膜轻度增厚，变硬，局灶性点片状钙盐沉积,中度,瓣膜增厚，硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化,重度,瓣叶明显增厚，僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“,C”,形，或钙化累及周围的心肌组织,（三）临床表现,老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和,(,或,),关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起重视,临 床 表 现,1.,老年重度钙化性主动脉狭窄（,CAS,）,最常见的症状是,呼吸困难、心绞痛、晕厥,三联征,心绞痛,其临床特征与冠心病劳力性心绞痛相似，两者容易混淆，尤其是两者并存时较难鉴别,晕厥,并不少见，可能与室性心律失常、传导阻滞等有关，若与二尖瓣环钙化并存，则发生率更高。,其他症状,无力 心悸,体循环栓塞,部分患者长期房颤或缓慢性心律失常使心房内易于形成血栓，栓子或钙化斑块脱落可产生症状,下消化道出血,老年患者常同时伴有右结肠血管病变,传导功能障碍,当室间隔膜部出现广泛钙化时可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织,体 征,主动脉瓣区出现收缩期杂音较常见，但与一般主动脉瓣狭窄不同的是其最佳听诊区常在,心尖部,而不是在心底部。,多向腋下传导,，而不向颈部传导,响度多属轻、中度，可呈音乐样,由于瓣膜钙化、弹性消失和固定，常无收缩早期喷射,(,喀喇,),音。缺乏特异性，而且其杂音的强度、最响部位、传导方向对区别主动脉瓣狭窄的严重程度无意义,主动脉瓣反流性杂音则较少,(,仅,4%),，但一旦出现,舒张期杂音,则表明主动脉瓣钙化程度较重,2.,老年二尖瓣钙化（,MAC,）,多数无明显的临床症状。当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限,当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现,二尖瓣关闭不全,病情严重时由于心排血量低，可有,极度疲乏,的感觉，活动耐力受限,部分患者也可引起,瓣口狭窄,，但程度均较轻，严重狭窄者极罕见。这是由于二尖瓣环上的钙化物一般不引起血流动力学改变。但当钙化物较大，明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄，引起血流动力学恶化，甚至发生,充血性心力衰竭,，而出现劳力性或夜间阵发性,呼吸困难,体征,在老年人心尖部如听到有,舒张期杂音,，其,MAC,存在的可能性达,90%,。且其病变程度显著重于仅有收缩期杂者,（四）诊 断,诊断标准,年龄在,60,岁以上,有典型的瓣膜狭窄或关闭不全的心脏杂音,超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及,X,线或,CT,检查有瓣膜或瓣环的钙化阴影,除外风湿性、梅毒性等其他原因所致的瓣膜病变,治 疗,（一）药物治疗,（二）瓣膜置换术,（三）球囊瓣膜成形术（,PBAV,）,药物治疗,改善钙磷代谢,钙通道阻滞剂,心力衰竭：限盐、强心、扩血管，,主动脉瓣狭窄慎用利尿剂,心绞痛：硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂、,-,受体阻滞剂,心律失常,:,抗心律失常药物、人工心脏起搏器,谢谢！,3/13/2025,88,.,