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1、酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸
2、碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（AG）
3、 定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol
4、 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L
5、 [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降
6、 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG
7、 =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高
8、水平 （△PaCO2）=0.9× △ HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（≥3～5天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平
9、 (△HCO3-）=0.49× △ PaCO2±1.72 酸碱平衡判断的四步骤 据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD 例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L 判断原发
10、因素 [ 分析 ]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58
11、 =0.35×（70-40）±5.58 =4.92～16.08 HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 8～16mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + △AG
12、 =36 + 8 =44mmol 酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG≥16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 血气酸碱分析的临床应用 单纯性
13、混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ß-羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药
14、 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS 4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；
15、补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙 代谢性碱中毒： 原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝
16、 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿） 防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。
17、 2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效， 予抗醛固酮药物。 3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl－ 可促排HCO3-) 4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸
18、和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、
19、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿 慢性：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷） (肺性脑病）
20、 防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降 （对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱） 3）慎用碱性药：尤通气未改善前（
21、 HCO3— + H+ H2CO3) 呼吸性碱中毒 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧） 防治
22、原则：去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸 双重性酸碱失衡：
23、 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式） △HCO3- ① ＝ △CL △AG ＝ △HCO3- ② 故 △HCO3- ＝ △CL ＋ △AG 2）AG升高，伴△HCO3- > △AG 三重性酸碱失衡（TABD) 定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标
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