1、
引起尿酸偏高的原因及血尿酸检测
近期看到较多患者在网上提问有关尿酸偏高和痛风的问题，例如：
1.吃抗结核药是否会引起尿酸高？（出处：
2.通风病不能吃哪些东西？ （出处：
3. 脚耻疼痛，请问解决方案，尿酸偏高 （出处：
由于在网上进行相关提问的较多，所以现在统一向大家介绍一下有关尿酸偏高原因的知识，希望对大家有所帮助。
尿酸为核蛋白和核酸中嘌呤的代谢产物，既可来自体内，亦可来自食物中嘌呤的分解代谢。肝是尿酸的主要生成场所，除小部分尿酸可在肝脏进一步分解或随胆汁排泄外，剩余的均从肾排泄。尿酸可自由透过肾小球，亦可经肾小管排泌，但进入原尿的尿酸90％左右在肾小管重吸收回到血液中。
2、因此，血尿酸浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的影响。
【参考值】 成人酶法血清(浆)尿酸浓度男性150～416μmol／L，女性89～357μmol／L。
【临床意义】若能严格禁食含嘌呤丰富食物3天，排除外源性尿酸干扰再采血，血尿酸水平改变较有意义。
1．血尿酸浓度升高①肾小球滤过功能损伤：因上述尿酸。肾排泄特点，其比血肌酐和血尿素检测在反映早期肾小球滤过功能损伤上敏感。②体内尿酸生成异常增多：常见为遗传性酶缺陷所致的原发性痛风，以及多种血液病、恶性肿瘤等因细胞大量破坏所致的继发性痛风。此外亦见于长期使用利尿剂和抗结核药吡嗪酰胺、慢性铅中毒和长期禁食者。
作为嘌呤代谢的终产物
3、尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸80%来源于内源性嘌呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占20%。血清尿酸在37℃的饱和浓度约为420μmol/L(7mg/dl)，高于此值即为高尿酸血症，但有性别和年龄的差异。
（1）尿酸排泄减少：尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积。80%～90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重要。
（2）尿酸生成增多：主要由酶的缺陷所致，酶缺陷的部位：①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增高，致PRPP的量
4、增多；②磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶(PRPPAT)的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性;③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱，④黄嘌呤氧化酶(XO)活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸；⑤其他。前3种酶缺陷证实可引起痛风，且为X伴性连锁遗传。
原发性高尿酸血症常伴有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病和高血压等，同前认为与胰岛素抵抗有关。
确定高尿酸血症是合成过多或排泄障碍需查尿酸清除率、尿酸酐清除率或尿中尿酸浓度及尿中尿酸酐浓
5、度。尿清除率、尿酸酐清除率之比：5%以下为尿酸排泄障碍，5%~12%为混合型，即既有尿酸生成增多又有尿酸排泄障碍，12%以上为尿酸合成过多。尿中尿酸浓度、尿中尿酸酐浓度之比：0.4%~0.5%为尿酸排泄障碍;0.4%~0.8%为混合型，0.8%以上为尿酸合成过多。尿酸合成过多可分为原发性与继发性两大类，原发性为尿酸合成过度，酶缺陷;继发性则见于血液病、肿瘤、烧伤等体内大量分解核酸的结果。排泄障碍同样可以分为原发性与继发性，原发性多为特发性或遗传性;继发性则多见于肾功能障碍、脱水、甲状腺功能亢进、酸中毒等;另外，混合型多见于嗜酒、高嘌呤、高热量饮食、剧烈运动之后、肥胖等。
2．血尿酸浓度降
6、低各种原因致肾小管重吸收尿酸功能损害，尿中大量丢失，以及肝功能严重损害尿酸生成减少。如范可尼综合征、急性肝坏死、肝豆状核变性等。此外，慢性镉中毒、使用磺胺及大剂量糖皮质激素、参与尿酸生成的黄嘌呤氧化酶、嘌呤核苷酸化酶先天性缺陷等，亦可致血尿酸降低。
高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，但痛风发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节.炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。高尿酸血症患者只有出现上述临床表现时，才称之为痛风。临床上分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起。高尿酸血症的病因和发病机制不清。由于受地域、民族、饮食习惯的影响，高尿酸血症与痛风发病率差异较大。
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490 
