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强直性脊柱炎的针刀治疗--讲稿.doc

1、强直性脊柱炎(AS)的针刀治疗 天祝县人民医院 王兴昌 前言 AS,是一种病因未明、以累及脊柱为主要临床表现的全身性疑难病,属血清阴性脊柱关节病。其“疑”,在于其病因、病机未明。其“难”,在于早期“难诊”,中晚期“难治”。 强直性脊柱炎早期的临床表现非常复杂,又无特异性,且呈隐匿性进展,故常漏诊、误诊、难诊。 强直性脊柱炎中晚期常并发脊柱僵硬、驼背、侧弯,髋、膝关节屈曲型强直,致患者“坐不能,卧不平、站不直、行不成”。终生“面向黄土背朝天”,何时何地均“低人一等”的苦难境地,使其身心受到严重的创伤。然而既往对此症的治疗,并无良策及根治之方,使患者辗转各地,求医无门。 AS的基本情

2、况 1.患病率:约0.2%,但随人种、地区而异。挪威、海地等 患病率最高,西非患病率为零。东方人间于二者之间。 2.年龄、性别:本病的高发年龄为20-30岁,10岁前、40岁后很少发病。男:女约10:1。我组376,男357例,女19例,男:女=19:1。年龄:13至72岁,平均33.47岁,97.1%为青壮年。 AS的病因与发病机制 *病因不明,可能与下列因素有关: 1.遗传:HLA(人白细胞抗原)是一组与人类遗传有关的基因复合体。其有A、B、C、D等多种亚型。1973年发现,HLA-B27与强直性脊柱炎强相关。世界上无论何地、何种族,强直性脊柱炎均与HLA-B27呈强相关关

3、系。90%的强直性脊柱患者的HLA-B27为阳性。HLA-B27阳性的强直性脊柱炎患者有明显的家族聚集性;其一级亲属的患病率高达25%;而且AS的患病率随HLA-B27而分离。故认为此症的发生具有遗传易感性基因,即HLA-B27. 有学者经实验证实B27属于“关节源性基因”。其将B27基因转移到实验动物后,动物出现关节炎表现。如将接受B27的动物暴露于耶尔辛菌(与反应性炎有关的一种细菌)中,动物近100%患关节炎。 但有不支持的事实:a.HLA-B27阳性的人群,仅2%患AS。b.B27纯合子的AS之临床表现,除虹膜炎和外周关节炎发生率较高外,病情并不比杂合子严重。c.10%AS,B27为

4、阴性。 2.感染因素: a.肠道克雷白菌感染:肠道克雷白阴性菌感染是AS发病的触发因素。因为AS患者粪便中查出克雷白的机率明显高于常人和其他关节炎患者。AS活动期粪便中克雷白菌要检出率明显增高。 b.泌尿生殖系感染、上呼吸道感染:许多病人病前有感染史;有些患者治愈感染灶后关节症状明显减轻。尤其是泌尿生殖系感染可通过淋巴直接扩散至骶髂关节、椎体各关节. 3.内分泌因素:AS的患病率男:女=10:1(3:1至20:1)故分析可能与性激素有关。 本症发病的高峰年龄为20-30(或16-25)岁;10岁前、40岁后发病者不多;50岁后发病者几无。 4.其他因素:外伤、寒冷、潮湿等因素。

5、发病机理:不明。有自身免疫学说、分子模拟学说、受体学说等。都有一些根据,但都未被公认。 • 生物分子学研究发现:克雷白菌表面固氮酶第188-193位6个氨基酸多肽结构与HLA-B27分子超变区第72-77位6个氨基酸多肽结构完全相同。均为“-谷-苏-精-谷-天-”构成。 • 根据受体学说的理论:HLA-B27与克雷白菌存在”共同抗原决定 簇”。故当克雷白菌感染后,人体定会产生抗克雷白菌的抗体。而此抗体在攻击克雷白菌的同时也可攻击由HLA-B27 构成的自身结构,而出现所谓“自身免疫性疾病”。 AS的病理 • AS的病变部位:运动系统和内脏等组织器管。 • 一, 运动系统:以脊柱、骨盆

6、及四肢各关节与相关软组织 为主要病变部位。 • 运动系的主要病理表现:附骊点病变、滑膜病变。 • 1,附骊点病变,是指关节囊、韧带、肌腱等在骨附着处的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。由于附骊性病变在骨附着处的发作、愈合反复进行,导致该处软组织出现疤痕、粘连、纤维化、挛缩、 机化、硬化、骨化和附着点的骨质炎症、骨髓炎,其水肿、细胞浸润、甚至造血细胞消失进而肉芽形成,机化、骨化,新骨出现,形成骨剌。 • 附骊点病变,最常见于软骨关节、双合关节附近骨骼的软组织附着处,如椎间盘附近的椎体上下缘。尤其是活动较小的关节最易发生,如上下关节突关、骶髂关节、肋及肋横关节、骶髂关节、耻骨联合等关节。在上

7、项线、颞颌关节、胸锁关节、胸骨柄、体连结处、肋软骨连接处、肱骨结节及内外上髁、髂嵴及髂前后上棘、坐骨结节、股骨粗隆及内收肌结节、胫骨粗隆及内外侧髁、腓骨头、跟骨的跟腱及跖腱膜附着处、脊柱的各棘突和横突等处亦均为附骊点病灶常见部位。 • 各附骊点病变,除可致各附骊点及相关软组织的疼痛和压痛外,还可导致有关节处的关节强直。 • 2,滑膜病变,是指AS病变之关节滑膜的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。表现为滑膜水肿、肿胀、渗出,淋巴细胞和浆细胞浸润;滑膜增生;关节积液、关节受损;致关节腔浆液性、膜性粘连,进而关节腔纤维性粘连,再进为骨性粘连。引起病变关节的疼痛和关节运动障碍及强直畸形。 • 滑膜

8、病变,在上下关节突关节、骶髂关节、髋关节 、颞下颌关节、膝关节等表现明显。 • As由于上述两种病理变化的反复发作,而出现临床的各种复杂表现。如椎间盘的纤维环在椎体上下缘的附着处的附骊点病变的反复发作,而形成相邻两椎体间的骨桥性连接,临床表现为脊柱正位片的“竹节样变”。腰椎上下关节突关节的骨性融合而形成腰椎的“双轨征”及颈椎侧位片上下关节突关节间隙消失等现象。 • 骶髂关节可出现骨性融合。 • 髋关节可出现股骨头无菌性坏死,纤维性、骨性融合现象。 • 上述病变,最终形成脊柱强直、驼背、侧弯、髋关节强直,至AS中晚期,临床表现为五种畸形。后述。 • 二,内脏病变: • 1,眼:表现为

9、虹膜睫状体炎。 • 2,心脏、血管:主动脉根部、主动脉瓣、心传导束纤维化、心肌纤维化,致临床上的心传导障碍、主动脉功能不全、主动脉根炎、致心律失常等。 • 血管变脆,血管硬化,弹性收缩力下降。 • 3,肾:表现为非特异性肾动脉壁玻璃样硬化与肾小球的免疫球蛋白、补体和纤维素沉积。可出现肾淀粉样变,致肾功能损害、肾衰,是AS致死原因之一。 • 4,肺:表现为间质性肺炎,肺泡膜淋巴细胞和浆细胞浸润,进为肺和胸膜纤维化,支气管扩张、空洞形成。续发感染也可致死。 • 5,前列腺:有报导称,83%的AS患者之前列腺液中嗜酸性白细胞增多。临床发现AS患者常合并慢性前列腺炎。 • 6,神经系统:临

10、床发现急性期脑脊液蛋白增高;尸解发现硬脑膜、蛛网膜增厚、根周蛛网膜憩室形成。 • 7,骨髂肌:痉挛、挛缩、变硬、弹性下降、萎缩等变化。 AS的临床表现 一、临床症状与体征: 1.AS早期表现:疼痛是主要症状。以下腰痛,或四肢关节痛多见。可伴晨僵;稍活动可改善。还可有其他表现。多隐匿起病,缓慢发展,间歇发作。极易误诊。体征:压痛,腰活动受限,胸廓活动受限。 2.中晚期表现: a .脊柱的五种畸型:单纯性脊柱强直、单纯性驼背、企鹅状畸型、乞讨状畸型、脊-肢屈曲畸型。 b.各附骊点病变所致的疼痛与压痛。 c.内脏病变有关表现。 单纯型脊柱强直 单纯驼背和打躬屈膝畸形(乞讨状

11、畸形) 脊-肢屈曲畸形 AS附骊点病灶常见部位 中晚期AS的主要体征 AS的中晚期主要表现为五各畸形。其本质是脊柱和四肢各关节 的强直。故除需骨科各关节的检查方法外,还常用下列几种项特 殊检查方法: Schober氏征,胸廓活动度,身高,枕-墙试验,驼峰-床面距, 枕-床距,下颌-耻骨联合距,胸骨切迹-耻骨联合距,指-地试验等 二、AS的影象学表现 AS的胸椎片,示驼背 AS的颈

12、椎片 AS的骨盆片 AS的髋关节正位片 AS的膝关节片 三,实验室检查 • 1.HLA-B27; • 2.血沉; • 3.磷酸肌酸激酶。 AS的诊断 一,早期诊断标准 (一)强直性脊柱炎的纽约标准 A.诊断,临床标准 1.腰椎伸、屈、侧弯三个方向活动受限; 2.腰背痛病史或现在症状; 3.第4肋间隙测量胸廓扩张度小于2.5cm。 B.分级 *肯定为强直性脊柱炎: 1.具有临床标准1项以上,加上双侧

13、骶髂关节炎3—4级 2.单侧骶髂关节炎3—4级或双侧骶髂关节炎2级,加上第1项 或第2+3两项临床标准者。 *可能为强直性脊柱炎: 双侧骶髂关节炎3—4级,而无临床标准者。 • (二)AS的修订纽约标准 • A.诊断 • 1.临床标准: • A.腰痛、僵3月以上,活动改善,休息无改善; • B.伸屈、左右侧弯均受限; • C.胸廓活动度低于同年龄及性别的正常人。 • 2.放射学标准:双侧骶髂关节炎2级以上或一侧3-4级。 • B.分级 • 1.肯定诊断:符合放射学标准和1项以上临床标准者。 • 2.可疑诊断: 符合放射学标准而无任何临床标准(应除 外其他原因所致的

14、骶髂关节炎)者. 骶髂关节X线级: • X线骶髂关节炎分级 • O级:正常。 • 1级:可疑变化。 • 2级:轻度异常,可见局限性侵蚀、硬化,但关节间隙无 变化。 • 3级:明显异常,为中度或进展性骶髂关节炎,伴下列1项 或1项以上改变者:侵蚀、硬化、关节间隙增宽或变窄,或 部份强直。 • 4级:严重异常,完全性关节强直。 关于AS早期诊断的思路 • 1,中青年(尤其男性),凡不明原因腰臀痛、不适3月以上, 伴晨僵,稍活动后可改善者,给拍骨盆片。 • 2,若示双骶髂关节炎2级,或一侧3-4级,即按AS治疗, 同时查HLA-B27以核实。 • 3,若髋髂关节炎为1

15、级,则行骶髂关节CT扫描。 • CT片示双侧骶髂关节炎2级,按AS治疗;若为0-1级, 则随访。 • 此思路,简便、实用、科学 。易记住、易实施、易评定。 中晚期AS的诊断 • 根据五种特殊体形(畸形)及其体征,结合放射学 与实验室 所见,一般不难诊断。 • 尤其是下列体征具有重要的诊治意义:Schober氏征,胸廓 活动度,身高,枕-墙试验,驼峰-床面距,枕-床距,下颌-耻 骨联合距,胸骨切迹-耻骨联合距,指-地试验等。 • 骨科临床的各关节的检查法,如髋关节、膝关节 、腰椎、 颈椎、骶髂关节的各检查方法等亦常用。 • 实验室检查:B27对诊断很有价值。血沉、磷酸肌酸

16、激酶 对估计病情是否处活动有价值。 AS的治疗 • 原则:及早、积极、综合治疗。 • 目的:控制症状、防止致残、矫正畸型、延缓病程等 • 方法:综合治疗。 药物治疗 • 1,非甾类抗炎药(NSAIDs): • 如消炎痛25mg,3-4次/日。布洛芬0.4每日3次。芬必得0.3 每日2次。等等。 • 2,慢作用抗风湿药(SAARDs): • 如柳氮磺胺吡啶0.5 每日3次,每周增0.25,至1.0每日3次 维持。甲氨蝶呤5mg/w;每周增加2.5mg,至10-15mg/w维持, 但不大于20mg/w。雷公藤多甙20mg,日3次。稳定后10mg 日3次。益赛普, 25m

17、g 3-4天皮下注1 次。 • 3,激素: • 4,中药:独活寄生汤常用:独活、桑寄生、秦艽、防风、 细辛、肉桂、杜仲、牛膝、佝脊、当归、白芍、川芎、干地黄、 党参、茯苓、甘草。 • 5,用药原则:联合用药,早用慢作用药,必要时用激素, 尽快控制症状,注意副作用。 AS的针刀治疗 • 1脊柱周围软组织针刀松解术。 • 2侧路髋关节周围软组织针刀松解术。 • 3前路髋关节周围软组织针刀松解术。 • 4附骊点病灶松解术。 • 5其他关节针刀松解软组织术。 脊柱周围软组织松解术 • 1

18、体位:俯卧位,胸腰椎手术时应在牵引条件下进行。 • 2,定点:棘间点、棘旁点,每次9-12点。 • 3,常规消毒: • 4,麻醉: • 5,针刀操作: • a,快速进皮:棘间点针对下位棘突的顶上角进针至皮下, 再达顶上角骨面。棘旁点:腰,中线旁开3-3.5cm;胸椎, 2.5-3cm;颈椎,2-2.5cm.垂直快速进皮至皮下。 • 具体操作:定点-定向-指触压-进速进皮。 • b,组织内针刀操作: • 需松解的组织:棘间点:棘上及棘间韧带;棘旁点:骶棘 肌及筋膜、关节突关节周围组织、横突间组织。 • 具体操作及进针深度:棘间点:第1针,其刀锋沿棘突上 缘的骨面一点

19、的深进。其深度,以 a,b,c,d,4个指标为限。 棘旁点:a,b,c(一针三点功), • 操作主顺序:为缓慢探进-找准病灶-松解病灶 –出针或留针。 • 针刀操作注意:勿入椎管内及椎间孔内。 • 每5-7天手术1次。可对全脊柱每节进行松解,且可反复进 行,直至满意疗效出现 。 • 6,手法:进一步松解软组织与骨关节整复。 • 手法操作注意:弹压整复。 • 7,术后处理:药疗、牵引、功能锻练、其他辅助治疗。 棘间点针刀操作法 侧入路髋关节周围软组织松解术 • 1,体位:侧卧 •

20、2,定点:大转子周围3-5点,髋关节间隙上缘3-4点。 • 3,消毒:4 ,麻醉: • 5,针刀操作: • 需要松解的组织:大转子周围点:覆盖、附着于大转上的各 肌肉(如臀大、臀中肌、梨状肌等)、髋关节周围的韧带、关节 囊、股骨颈之骨膜与骨皮质。髋关节点:除相关肌筋膜、肌 肉外,也应剌破骨膜与皮质。 • 具体操作: • 目的:改善屈髋功能。 • 剌破骨膜与骨皮质的作用:骨内减压、引导新生血管长入 骨质内以改善骨质的血运、引起骨折的修复反应。 • 针刀松解注意:勿损伤股骨颈根部的旋动脉。 • 6,手法:准备手法,指点、压、按等,引下肢,尽力屈髋。 • 7,术后处理:

21、前路入髋关节周围软组织松解术 1,体位:仰卧,髋尽力外展。 2,定点:腹股韧带中点外下约2.5cm处(髋关节体表投影区)之 内外侧,共取二点(注意,事前标出股管位置)、耻骨结节1 点、 髂前上棘外下1点。 3,消毒: 4,麻醉: 5,针刀操作:各点需松解的组织:腹股沟韧外下点:股前肌筋 膜、髂腰肌、腰大肌等。耻骨结节点:内收肌起点。髂前上棘外 下点:臀外侧肌及筋膜 。 具体松解方法: 注意事项:勿伤股管内组织。 6,手法:准备手法,指点、按、压等,牵引下肢,伸髋及外展。 7,术后处理: AS的康复治疗 • 1,药物治疗:慢作用药长期用,不能随意停。注意其副作用。 • 2,医疗体育,功能锻练 • 3,注意良好的体姿 。 • 4,全身体育锻练,提高机体的抵抗力。

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