顽固性低氧血症的诊断与治疗.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,顽固性低氧血症的诊断与治疗,绍兴市人民医院重症医学科,茅尧生,临床工作中我们有时会碰到这样的病例：,患者女性，66岁，既往体健。,因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。,本院急诊头颅,CT,示“左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。,入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图：,血气分析：,PaO2:68mmHg,，,PaCO2,：,30mmHg,，,SaO2,：,89%,该患者发生低氧血症的原因？,如何诊断？,如何治疗？,有关血氧的几项指标（一）,动脉血氧分压正常范围：,10.6-13.3kPa,（,80-100mmHg,）,不同年龄动脉氧分压正常值,年龄 均值,kPa,（,mmHg,）范围,kPa,（,mmHg,）,20-29 12.5,（,94,）,11.2-13.8,（,84-104,）,30-39 12.1,（,91,）,10.8-13.4,（,81-101,）,40-49 11.7,（,88,）,10.4-13.0,（,78-98,）,50-59 11.2,（,84,）,9.8-12.5,（,74-94,）,60-69 10.8,（,81,）,9.4-12.1,（,71-91,）,动脉血氧分压,有关血氧的几项指标（二）,血氧含量：,1L,血液内含氧的,mmol,数或,100ml,血液内含氧的,ml,数，正常值,200ml/L,（,9.0mmol/L,）,血氧含量,=,氧饱和度*血红蛋白（,g%,）*,1.34+,（,PO2*0.003)ml%,血氧饱和度：,血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关,血氧饱和度,=,血氧含量,/,血氧结合量*,100%,P50,：,pH 7.40,，,PCO2 5.3kPa,（,40mmHg,）条件下，氧饱和度为,50%,时的血氧分压数值；反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力,有关血氧的几项指标（三）,肺泡,-,动脉氧差：,正常人呼吸空气时，该值约,0.7-2.0kPa,（,5-15mmHg,）；该值增大提示换气功能障碍,混合静脉血氧：,混合静脉血氧分压：正常值,4.9-5.6kPa,（,37-42mmHg,）,混合静脉血氧含量：正常值,50-60ml/L,混合静脉血氧饱和度：正常值,65-75%,影响氧运输的因素,影响动脉氧分压的因素：,吸入气氧分压,肺泡氧分压,换气功能,影响血液携氧能力的因素：,血红蛋白,氧解离曲线,影响氧运输的循环因素：,心输出量,局部血流,微循环,氧解离曲线,在,a,点，,PaO2,为,60mmHg,时氧饱和度为,90%,。,在,b,点，于正常体温、,pH,和,2,，,3-DPG,时，,PaO2,为,26mmHg,时氧饱和度为,50%,（,P50,）。,体温增高、,pH,降低、,2,，,3-DPG,增高时，血红蛋白解离曲线右移。,反之，血红蛋白解离曲线左移。,引起低氧血症的原因,肺部疾病导致：,肺泡通气低下：,COPD,、支气管扩张症等,气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等,通气,/,血流比例失调：,通气,/,血流比例,0.8,：死腔样效应，见于肺栓塞,吸入氧分压降低：,高原居住、高空飞行、潜水等,低氧血症和分流,分流种类,发生机制,举例,解剖分流,右向左分流,先天性心脏病、肺血管瘘、血管性肿瘤,毛细血管分流,右向左分流,急性肺不张（如气胸、胸腔积液）、肺泡气吸收后肺不张（支气管阻塞引起）、弥漫性微型肺不张（如,ARDS,）,效应分流,V/Q,相对降低,通气不足、气体分布不匀等,低氧血症和死腔,死腔分类,产生低氧血症机制,举例,解剖死腔增大,V/Q=,浅快呼吸,肺泡死腔增大,V/Q=,急性肺栓塞或各种原因引起的肺血流量降低、急性肺动脉高压、心排血量下降等,效应死腔增大,V/Q,相对升高,肺气肿、正压通气时肺通气量增加但心排出量未相应增加等,分流分数（,Qs/QT,）,添加的曲线,a,、,b,为,ARDS,患者的典型反应，均提示严重低氧血症。,线,b,显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要机制。,线,a,显示随着,FiO2,的增加，,PaO2,的增加较单纯的从右向左分流快，此低氧血症的机制可能是严重的通气,/血流不匹配。,低氧血症对机体的影响,中枢神经系统：,可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。,心脏：,心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。,肝脏：,急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。,肾脏：,肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。,细胞：,乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，,ATP,减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。,低氧血症和紫绀,血氧饱和度（,SaO2,动脉血氧分压（,PaO2,）,紫绀,85%,7.3kPa(55mmHg),无,70%-80%,5.3-7.3kPa(40-55mmHg),不肯定,70%,5.3kPa(40mmHg),肯定,ARDS,定义,急性呼吸窘迫综合症（,acute respiratory distress syndrome,，,ARDS,）,是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。,ARDS,病因,直接病因：,误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等,间接病因：,SIRS,、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等,根据是否直接作用于肺脏，可分为：,ARDS,病理生理改变,肺毛细血管通透性增加（早期特征）,肺容量降低（最重要特征）,肺顺应性降低（力学特征）,肺内分流增加、通气,/,血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）,ARDS,病理学分期,渗出期,约发病后,1-4,天；,特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。,增生期,约发病后,3-7,天；,特点：,II,型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。,纤维化期,约发病后,7-10,天特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，,II,型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。,ARDS,诊断,既往无心肺疾患史；,有引起,ARDS,的危险因素；,急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；,胸部,X,线示双肺浸润阴影；,血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，,PaO260mmHg,、,PaCO235mmHg,）；,氧合指数（,PaO2/FiO2,）,200mmHg,PCWP18mmHg,或临床除外心源性肺水肿,ARDS,与,NCPE,临床鉴别诊断流程,可能为,ARDS,急性肺水肿,可能为心源性肺水肿,肺部或肺外感染、或误吸，,高动力状态，高白细胞计,数，胰腺炎或胰腺炎的证,据，,BNP100pg/ml,病史、体检和常规实验室检查,MI,或,CHF,病史，低输出量状,态、,S3,、外周水肿、颈静脉,扩张，心肌酶升高，,BNP,500pg/ml,和,胸部,X,线片,心影正常，血管影宽度,70mmHg,，外周性浸,润，无,KerleyB,线,心影扩大，血管影宽度,70mmHg,，中心性浸,润，出现,KerleyB,线,经胸心超检查（如果经,胸检查不确定，可行经,食道心超检查）,诊断不确定？,心腔正常或小，,右心室功能正常,心腔增大，,右心室功能降低,诊断不确定？,肺动脉插管,PAWP18mmHg,PAWP,18mmHg,PiCCO,等新技术新方法,对于病因明确、病史典型的,ARDS,，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：,患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。,因“溺水后呼吸困难,3,小时余”入院。,无创机械通气，,FiO2 60%，SpO2 90%，2,小时后,SpO2 82%，,进行性低氧血症，气管插管、继续通气。,床边胸片如右图：,床边心超：,EF 0.45,。,床边心电图：心肌缺血改变。,BNP：75pg/ml。,诊断调整？治疗方案调整？,顽固性低氧血症病因,解剖学分流明显增加：,解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气,/,血流比值为,0,，氧疗难以奏效。,可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、,ARDS,等,严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化,顽固性低氧血症的呼吸力学改变,肺静态力学的改变：肺顺应性降低,疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。,疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。,气道阻力的改变：气道阻力增高,可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。,机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。,顽固性低氧血症诊断,顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。,吸入氧浓度高于,35%,条件下，,PaO2600 12,个小时,2,、,Osp/Qs30%(,肺内右向左分流,),，正常,45cmH2O,。,TSLCS(,静态全肺顺应性,)5 cmH2O,PaO270%,以上，脉压，超声心脏左室,EF,值,40%,。,CVP12mmHg,。,V-V,：停止气流时无变化。,ECMO,治疗前,ECMO,治疗后,ECMO,并发症,出血,感染,溶血,血栓,末端肢体缺血,药物治疗,镇静和神经肌肉阻滞,减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体,吸入一氧化氮（,NO,）,糖皮质激素：纤维增殖期,ARDS,病程,外源性表面活性物质,调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。,支持治疗,营养代谢及支持,早期开始营养支持,优先考虑肠内营养,热量供应：,25-30cal/d,，热氮比（,120-200,）：,1,提供足量维生素制剂和微量元素,生长激素促进合成代谢,防治并发症,应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。,监测血流动力学,监测肝肾功能,监测凝血功能，防范,DIC,当前有争议和未解决的问题,液体的管理,是否应减少或者增加,ARDS,患者血管内容量，目前仍是一个具有争议性的问题。,有研究显示，,ARDS,患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。,回顾性临床研究显示，,ARDS,患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。,合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。,周期性肺复张,使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。压力,-,容积曲线的常规使用,由于技术及临床因素，常规使用压力,-,容积曲线尚存在难度。,病例集锦（一）,患者，男性，,26,岁，因“咳嗽咽痛发热,1,周，加重,2,天，气急,1,天”入院。,急诊血气及代谢物：,PH,：,7.47,、,PCO2,：,27mmHg,、,PO2,：,45mmHg,、,BE,：,-4mmol/L,。甲型,H1N1,病毒核酸检测阳性。,胸片：两肺感染性病变。,诊断：甲型,H1N1,流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。,入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。,入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在,90,，复查胸片显示病情进展迅速，病变,50,，予气管插管、机械通气，,A/C,模式，,VC 550ml,左右，氧饱和度,93,，,FiO2 70-80,，,PEEP 5-10cmH2O,，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加,PEEP,到,18,20cmH2O,，予以肺复张疗法。,入院第三天复查血气及代谢物：,PH,：,7.47,、,PCO2,：,32mmHg,、,PO2,：,75mmHg,、,BE,：,0.2mmol/L,、,K,：,2.8mmol/L,。,入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。,经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第八天脱机拔管。,病例集锦（一）,病例集锦（一）,入院第一天,入院第二天,病例集锦（二）,患者，男性，,45,岁，因“反复咳嗽咳痰,1,周，呼吸困难,2,天”入院。,急诊血气及代谢物：,PH,：,7.43,、,PCO2,：,25mmHg,、,PO2,：,51mmHg,、,BE,：,-5.2mmol/L,。,胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。,诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，感染性休克。,入科后予机械通气，,A/C,模式，加大呼吸机条件提高氧供，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。,入科后氧饱和度在,85,90,间为主，血气示氧分压,46mmHg,，血氧饱和度,82,，以,100,氧浓度、高,PEEP 16cmH2O,机械通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：采用压力控制通气，首先将,PEEP,增加到,20cmH2O,，然后将压力控制水平增加到,45cmH2O,，持续时间,30,60S,。肺复张有效，氧合逐渐改善。,入院第二天复查血气及代谢物：,PH,：,7.42,、,PCO2,：,37mmHg,、,PO2,：,66mmHg,、,BE,：,-0.3mmol/L,、,K,：,3.3mmol/L,。,入院第三天复查血气及代谢物：,PH,：,7.49,、,PCO2,：,32mmHg,、,PO2,：,106mmHg,、,BE,：,1.4mmol/L,、,K,：,3.2mmol/L,，乳酸正常。,入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显好转。,经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第六天脱机拔管。,病例集锦（二）,病例集锦（二）,入院第一天,入院第五天,病例集锦（三）,患者，男性，,22,岁，因“溺水后意识不清,2,小时”收住入院。,急诊血气及代谢物：,PH,：,7.04,、,PCO2,：,37mmHg,、,PO2,：,69mmHg,、,BE,：,-20.6mmol/L,、,K,：,3.5mmol/L,。,胸部,CT,：两肺吸入性炎性病变。,诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组织挫裂伤。,病例集锦（三）,入院后予呼吸机辅助通气，,A/C,模式，,FiO2 80,，,PEEP 10mmHg,，加强拍背吸痰等；甲强龙,+,托拉噻米,+PEEP,应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他定针联合莫西沙星针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑,+,丙泊酚镇静。,入院第二天复查血气及代谢物：,PH,：,7.28,、,PCO2,：,48mmHg,PO2,：,146mmHg,、,BE,：,-4.4mmol/L,、,K,：,2.9mmol/L,。,经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第三天脱机拔管。,入院第八天复查胸部,CT,：两肺少许炎变病变，对照前次,CT,有明显吸收好转。,病例集锦（三）,入院第一天,入院第八天,病例集锦（四）,患者，男性，,73,岁，因“突发胸闷、气促,3,小时余”入院。,急诊并予气管插管，口插管内吸出大量稀薄泡沫样痰，接呼吸机辅助通气，呼吸机条件较高，吸入纯氧下，氧饱和度维持在,90-97,。,急诊血气及代谢物：,PH,：,7.22,、,PCO2,：,27mmHg,、,PO2,：,56mmHg,BE,：,-12.7mmol/L,、,K,：,3.5mmol/L,。,胸片：两中上肺炎，右侧为甚；右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。下腔静脉,DSA,示右下肢深静脉血栓。,D-II,聚体明显偏高。,入院诊断：肺栓塞、肺部感染、急性肺水肿、急性呼吸衰竭、急性左心衰、下肢深静脉血栓。,病例集锦（四）,入院后予呼吸机辅助通气，,BiPAP,模式，,FiO2 90-100,，,PEEP 15-18mmHg,，甲强龙应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；哌拉西林他唑巴坦针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑,+,丙泊酚镇静。,入院第四天复查血气及代谢物：,PH,：,7.40,、,PCO2,：,36mmHg,、,PO2,：,87mmHg,、,BE,：,2.3mmol/L,、,K,：,3.2mmol/L,。,入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，对照前片吸收明显。,经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第十四天脱机拔管。,入院第二十天转科行下肢深静脉取栓术。,病例集锦（四）,入院第一天,入院第五天,谢谢！,