Ⅲ型超敏反应专题知识.pptx

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三节 型超敏反应,概念：,血液循环中可溶性抗原与对应抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，经过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞参加下，引发组织损伤过程。,型超敏反应专题知识,第1页,一、发病机制,（一）抗原,（二）免疫复合物沉积条件,（三）IC引发炎症损伤机制,型超敏反应专题知识,第2页,（一）抗原诱导特异性抗体产生,内源性抗原：如变性DNA，核抗原；,外源性抗原：病原微生物抗原、寄 生虫感染；,生物制剂（如抗毒素,血清）；药品等,。,型超敏反应专题知识,第3页,1抗原抗体百分比,抗原或抗体过剩,形成小IC；,抗原抗体百分比适当,抗原抗体交联,形成大IC；,抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩下）,形成中等大小IC。,免疫复合物沉积条件,型超敏反应专题知识,第4页,2.抗原成份在体内长久滞留,抗原,机体,抗体（IgG、,IgM）,免疫复合物,型超敏反应专题知识,第5页,3免疫复合物性质,颗粒性抗原(细菌、细胞等)+抗体,免疫复合物,易被吞噬细胞去除；,可溶性抗原（小分子）+抗体,形成可溶性免疫复合物,吞噬细胞吞噬去除或,肾小球基底膜滤出；,沉积于血管基底膜。,型超敏反应专题知识,第6页,组织解剖学及血流动力学,IC易沉积于静脉压较高毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。,影响IC沉积其它原因：,吞噬功效降低；,补体功效异常。,型超敏反应专题知识,第7页,(三)免疫复合物引发组织损伤机制,1补体作用,免疫复合物,激活补体经典路径,C3a、C5a,与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细胞)结合,炎性介质,毛细血管通透性增加、渗出、水肿。,吸引中性粒细胞趋化至IC沉积部位。,型超敏反应专题知识,第8页,2中性粒细胞作用,中性粒细胞,吞噬IC,释,放溶酶体酶(包含蛋白水解酶、胶,原酶和弹力纤维酶),水解周围,组织,型超敏反应专题知识,第9页,3血小板作用,肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化,释放血小板活化因子,激活血,小板,释放血管活性胺,形成血,栓，引发局部出血、坏死。,型超敏反应专题知识,第10页,组织损伤特点：,血管扩张、渗出；,中性粒细胞浸润；,出血坏死及血栓为特征血管炎。,型超敏反应专题知识,第11页,型超敏反应专题知识,第12页,二、型超敏反应常见疾病,(一)局部免疫复合物病,1Arthus反应(试验性局部超敏反应),同一抗原,动物,产生IgG,皮内、皮下再次注入抗原,局部激烈红肿、出血及坏死。在3-6小时达高峰。,型超敏反应专题知识,第13页,2人类局部免疫复合物病,（1）局部重复屡次注射胰岛素、抗毒素、狂犬病疫苗及其它生物制剂,出现局部红肿。,（2）吸入霉菌孢子或动物排泄物中蛋白、粉尘等,IC沉积于肺脏过敏性肺炎，如农民肺。,型超敏反应专题知识,第14页,（二）全身免疫复合物病,1血清病,抗毒素血清(大量),机体,产生对应抗体,与抗原(局部还未被完全排除)结合,局部红肿、全身皮疹、发烧、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等一系列症状及体征。,型超敏反应专题知识,第15页,2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）,溶血性链球菌（可溶性抗原）,机体,产生抗体,形成免疫复合物,主要沉积于肾小球基底膜,肾小球肾炎,。,型超敏反应专题知识,第16页,型超敏反应专题知识,第17页,3.系统性红斑狼疮,细胞核物质(如DNA、RNA、核内,可溶性蛋白)抗原,抗核抗体,沉,积于全身,各个部位,引发,损伤。,型超敏反应专题知识,第18页,4.类风湿性关节炎,变性IgG(抗原),抗变性IgG抗体(IgM类，称为类风湿因子),形成免疫复合物,积于全身小关节滑膜处,小关节红肿、变形僵直、失去运动功效。,型超敏反应专题知识,第19页,