肩周炎发病机制详细.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肩关节周围炎,AUTHOR-JLU.DBL,肩周炎发病机制详细,第1页,“肩周炎,”,概念,肩周炎是对肩关节周围炎症一个笼统叫法，伴随认识不停提升，肩周炎名词要被“肱二头肌长头键鞘炎”、“喙突炎”、“冈上肌键炎”、“肩峰下滑囊炎”、“冻结肩”、“肩撞击综合征”等详细定位定性名词所替换。,肩周炎发病机制详细,第2页,本病是以肩关节疼痛、活动受限为主要特征慢性疾患，好发于,40,岁以上中老年人。女性多于男性，左侧较右侧多见，双侧同时发病者少见。早期表现，仅以疼痛为主，或仅有轻微隐痛或肩关节不适和束缚感；继则疼痛逐步加重，夜间尤甚，常影响睡眠，肩关节活动也逐步完全受限；最终形成“冻结状态”。,肩周炎临床表现,肩周炎发病机制详细,第3页,肩部大致解剖,肩周炎发病机制详细,第4页,肩关节周围肌肉,肩关节周围肌肉分内外两层，称为肌袖,外层肌袖为三角肌，包围肩关节前、外、后三面,内层肌袖为冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肌,肩关节囊外还有三块肌肉，胸小肌、喙肱肌及肱二头短肌,肩周炎发病机制详细,第5页,肩部滑囊及腱鞘,肩部滑囊及腱鞘是肩关节主要组成部分，主要包含肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二头肌长头腱鞘、胸大肌下囊、背阔肌下囊、喙锁韧带囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、岗下肌腱囊、大圆肌下囊,肩周炎发病机制详细,第6页肩部滑囊腱鞘,肩周炎发病机制详细,第7页,肩关节韧带,肩关节韧带饰演着稳定肩关节角色，主要有以下几个韧带，上盂肱关节、中盂肱关节、下盂肱关节复合体，喙肩韧带、喙锁韧带及肩锁韧带,肩周炎发病机制详细,第8页,二头肌腱长头,喙锁韧带,喙肩韧带,中盂肱韧带,MGL,肩锁韧带,上盂肱韧带,SGL,下盂肱复合体,IGL,腋窝袋,肩关节韧带,肩周炎发病机制详细,第9页,肩部韧带侧面观和后面观,喙锁韧带,喙肩韧带,肩锁韧带,肩锁韧带,锁骨,肩峰,关节囊后部,下盂肱复合体后束,肩胛骨,腋窝袋,肩周炎发病机制详细,第10页,肩袖解剖,肩袖肌腱,/,肌肉,肩袖,肩关节最深层肌腱和肌肉,肩胛下肌,附着于小粗隆,冈上肌,冈下肌,&,小圆肌,附着于大粗隆,其外层肌肉是三角肌,肩周炎发病机制详细,第11页,肩周炎发病机制各种学说,肩周炎发病机制详细,第12页,1.,炎症学说,1896,年,Duplay,首先提出原发性冻结肩病因为肩峰下滑囊炎所引发盂肱关节周围炎。,1934,年,Codman,认为是一个原因不明肩袖肌腱炎。,黄公怡认为肩周炎是肩组成部分包含肩峰下滑囊、冈上肌腱、肱二头肌长头腱及腱鞘、肩肱关节囊等不一样部位、不一样程度炎症总称。,肩周炎发病机制详细,第13页,急性期（冻结进行期）：以疼痛为主，疼痛猛烈，肌肉痉挛，夜间症状加重，经关节镜观察，可见滑膜充血，绒毛增厚，容量降低，肱二头肌长头腱关节内段表面为血管翳复盖。,慢性期：疼痛减轻，挛缩及关节运动障碍渐趋显著。关节囊增厚及纤维化，滑膜粘连，皱襞间隙闭锁。容量显著降低，关节镜可观察到关节内有小碎片漂浮于腔内，肩各方面活动度显著受限，僵硬肩关节均感困难。,急性期,2-4,周，转入慢性期，关节僵硬加重，三角肌、岗上肌、岗下肌萎缩。,肩周炎发病机制详细,第14页,Dplma,曾在,42,例冻结肩患者手术中发觉肩关节周围一切组织都存在低度炎性过程,使肌腱滑动受累。褚立希等观察肩周炎患者肩周组织有炎性细胞浸润，毛细血管扩张充血，通透性增加，细胞和液体渗出引发局部组织水肿、坏死，关节囊和滑囊纤维组织增生和粘连。,肩周炎发病机制详细,第15页,G.CR.Hand,等人曾从,22,例经典冻结肩患者,rotator interval,处取组织，并进行组织学和免疫细胞化学检测，检测结果发觉了白细胞共同抗原、,T,细胞、,B,细胞、肥大细胞、巨噬细胞及增生纤维组织母细胞等。支持冻结肩是一个慢性炎症和纤维增生性病变。同时，他们检测结果发觉了,S100,染色阳性神经组织，这是一个新发觉，它部分解释了冻结肩猛烈疼痛。,肩周炎发病机制详细,第16页,肩周炎发病机制详细,第17页,肩周炎发病机制详细,第18页,X,线检验：普通无异常发觉，偶然发觉肩峰和大结节骨质稀疏，囊样变。,关节造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皱襞闭锁，肱二头肌长头腱充盈不良，关节腔容量从正常,20-35ml,降至,5-15ml,。关节内压力增高。,肩周炎发病机制详细,第19页,2.,局部微循环障碍学说,在外伤，劳损等原因作用下，可造成肩关节周围组织不一样程度肌纤维断裂，毛细血管破裂，形成渗出性水肿，使肌肉内压力增高，局部血循环受阻，引发缺氧及代谢产物堆积，这些代谢产物堆积又刺激肌肉血管挛缩，深入加重微循环障碍。大量儿茶酚 胺类物质聚积，产生疼痛。组织细胞因为缺血缺氧而水肿、变性、坏死，造成关节粘连僵硬。沈忠娥观察到，肩周炎病人在治疗后随症状好转，微循环障碍也显著改进。,肩周炎发病机制详细,第20页,3.,机械原因学说,位于肱骨头与喙突之间关节囊组织没有肌腱加强，解剖学上称为肩袖间隙。在肱骨内旋时，肩袖间隙受挤压，而造成局部组织不一样程度缺血。久之，缺血组织可出现变性坏死及伴随相邻组织反应性炎性反应，造成疼痛，继而引发肩关节周围肌肉保护性肌担心，使肱骨保持在内收内旋位置上，形成瘢痕，从而使关节活动受限。王惠生等将其命名为喙肱冲击症，并认为是引发“原发性冰冻肩”主要病因。而且据此将病程分为三期：充血水肿期，痉挛期（溃疡期），僵硬期（疤痕形成期）。对应地采取局部封闭或喙肱间减压术治疗，取得很好效果。,肩周炎发病机制详细,第21页,4.,神经卡压学说,肩肱关节及周围滑液囊，主要受,C5-6,支配，即肩胛上神经、肩胛下神经、肌皮神经、腋神经关节支配。,王震寰等认为感觉支比肌支易受伤而引发肩痛。他们经过对,30,具尸体解剖观察，发觉肩胛上神经上、下关节支分别与喙突和肩胛下韧带紧贴穿经肩胛上、下孔，分布至肩锁关节、肩关节囊后上部、肩袖、肩关节囊后下部。在肩胛上、下孔处，韧带肥厚、炎症、外伤后出血和瘢痕形成等病理原因均可造成上述神经受卡压而引发肩痛。,临床治疗上，周振东采取肩胛上神经穿刺方法治疗冻结肩，取得了一定疗效。,肩周炎发病机制详细,第22页,柏龙文等汇报了,301,例肩周炎患者中压痛点准确观察结果，发觉,294,例压痛点位于肱骨小结节骨突部。在痛点部位采取局部封闭或激光射频仪等治疗，取得显效。由此认为肩周炎基本病理改变与网球肘相同，是肱骨小结节骨突部微神经囊被变性筋膜卡压引发疼痛、反射痛及肌痉挛等综合症。,肩周炎发病机制详细,第23页,5.,纤维增生学说,Bunker,从,935,名肩痛病人中严格筛选出,50,名原发冻结肩患者进行治疗观察，其中,12,名经保守治疗无效者采取手术治疗，对术中所取标本组织学和免疫学研究发觉了类似于掌腱膜挛缩症表现，即主要是肩关节囊及肩袖间隙挛缩，但未发觉有炎症和粘连存在。所以提出一个新观点：原发性冻结肩实质是纤维增生，是一个掌腱膜挛缩性疾病，而不是慢性炎症。,肩周炎发病机制详细,第24页,细胞因子如,T G F-B,及,IL-1,等在炎症反应和关节囊纤维化中有主要作用,这些细胞因子连续产生会经过刺激成纤维细胞生成造成纤维化。普通认为上盂肱韧带,/,喙肱韧带复合体纤维化是限制肩外旋主要原因,而伴随冻结肩患者长时间关节僵硬,下盂肱韧带前束和腋袋挛缩,肩外旋愈加受限。,肩周炎发病机制详细,第25页,6.,肩外原因,冠心病、肺炎、胆囊炎等疾病反射性地引发肩部疼痛、肌肉痉挛，使肩关节活动降低；上臂创伤，偏瘫，长久静脉输液肩周围手术等原因使上肢固定过久，都可能最终出现冻结肩经典症状。,颈椎病经过颈源性疼痛反射机制能够引发冻结肩。其机制可能是窦椎神经末梢受到突出椎间盘、增生关节突等刺激，神经冲动经过节段反射弧从背根进入脊髓，再经由前角细胞与腹根反射至颈肩部引发肌肉痉挛与疼痛，久之引发肩周炎。,肩周炎发病机制详细,第26页,7.,全身性原因,1973,年,Macnab,认为此症是一个自体免疫性疾病。,1976,年,Bulgen,等发觉此症患者血液中组织相容性抗原,HLA-B27,较高，支持,Macnab,观点。近年来越来越多临床资料显示糖尿病与肩周炎发病有显著相关性。,Satter,和,Lugman,发觉糖尿病患者与非糖尿病患者相比，肩周炎发病率分别为,19%,和,3%,，,Kay,发觉糖尿病人冻结肩发病年纪较小，病程长，多为双侧发病。,Bunker,等经过临床观察发觉，肩周炎患者血清中三酰甘油和胆固醇水平显著高于对照组。这表明血脂水平或许是探讨肩周炎病因一条线索。,肩周炎发病机制详细,第27页,糖尿病合并肩周炎病理机制可能是因为糖尿病人高血糖损伤小血管壁，造成局部肿胀，这种病变发生于肩关节周围软组织，尤其是肩周部易磨损老化肌腱和关节囊处，加重了该处炎症反应，从而诱发肩周炎。胶原蛋白是组成韧带和肌腱主要成份，因为糖尿病患者高血糖使葡萄糖与胶原蛋白结合物在肩部软骨和腱鞘处沉积，造成肩关节活动受限。有研究发觉，患肩关节囊呈慢性纤维化表现，纤维细胞增生，分泌胶原而沉积于关节囊，使关节囊增厚，对于诊疗有,95%,特异性和,70%,敏感度。,肩周炎发病机制详细,第28页,8.,蛋白多糖代谢改变学说,蛋 白 多糖是结缔组织基质及滑液主 要成份,也广泛分布于细胞表面及细胞内。曲绵域等试验证实,:,腱上点部注射透明质酸酶使透明质酸降解,可引发局部腱组织变性,纤 维增生及炎症反应。归良祯等对,144,例软组织疼痛患者进行病理学观察,发主要要病理改变均为非特异性纤维变性炎症反应,不一样程度纤维化、疤痕粘连和钙化。肩 周炎 好发在,50,岁左右,而生化研究证实 蛋 白多糖各组成 成 分 比值改变在,40,一,50,岁为最显著,而,60,岁以后,蛋白多糖 量及 比值又会处于新平衡状态。由此有些人推测,:,当蛋 白多糖随年纪递增，而其量及 比值发生改变时,可引发颈椎骨质增生,肩关节囊、滑液囊产生无菌性炎症,肩关节周围韧带、肌键、筋膜纤维变性、粘连、疤痕化、产生 疼痛并影响关节活动,从而造成肩周炎发生。,肩周炎发病机制详细,第29页,9.,肩胛骨移位学说,成城市青白江区人民医院吴建曾就肩胛骨与冻结肩关系做过简明介绍，作者经过解剖结构及临床研究提出，肩胛骨位置改变，破坏了关节盂和肱骨头正常关系，肱骨头不能正常摄纳于肩关节窝。当关节活动时,肱骨头不能抵达所应到方位,原依然处于中立位肱骨头再作各种运动时,就会过早地发生与移位后盂缘相抵撞从而产生疼痛,因为疼痛原因,引发肩关节活动保护性受限,形成冻结肩。,肩周炎发病机制详细,第30页,10.,肩关节周围肌群挛缩原因,哈尔滨,242,医院李学君、刘宁、王广宏及周新刚等人曾对,164,例肩关节周围炎患者进行临床研究发觉,绝大部分患者是因为岗下肌部份肌束痉挛所致,痉挛原因主要是肌肉缺血或而造成肌丝中肌凝蛋白凝固而成,经过对该部位进行系列治疗,效果显著。,肩周炎发病机制详细,第31页,解剖病理学表现小结,慢性炎症，各种慢性炎症学表现如肩关节囊和滑液囊慢性炎症；,纤维组织增生，韧带增厚如喙肱韧带；,各种原因造成肌肉挛缩如岗下肌挛缩，及因为肌肉挛缩而产生肩胛骨移位；,关节囊挛缩及体积缩小；,G.C.R.Hand,研究发觉神经组织长入；,肩周炎发病机制详细,第32页,