支原体衣原体立克次体螺旋体.ppt

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level,*,支,原体,Mycoplasma,缺乏细胞壁，在形态上呈多形性（能形成有分支的长丝），可通过除菌滤器；,是能在无生命培养基中生长繁殖的最小的,原核细胞型微生物。,在自然界分布广泛，种类较多，大多数不致病。,支原体科（对人致病的）：,支原体属,Mycoplasma,肺炎支原体（,M.pneumoniae,Mp,）,人型支原体（,M.hominis,Mh,）,生殖支原体（,M.genitalium,Mg,）,脲原体属,Ureaplasma,溶脲脲原体（,U.urealyticum,Uu,）,生物学性状,大小约,0.2,0.3,m,，无细胞壁，,呈多形性。,革兰染色阴性，,常用,Giemsa,染色法将其染成淡紫色。,细胞膜由蛋白质和脂质组成，脂质中胆固醇占,36%,。凡能作用于胆固醇的物质（二性霉素,B,、皂素等）能引起细胞膜破坏。作用于细胞壁的抗生素对支原体无效。,二分裂法繁殖为主。,营养要求高，培养基中加入,10%20%,的血清。,生长缓慢（,2-3,天），典型菌落呈“荷包蛋”样。形成菌落极小，需用低倍镜或放大镜观察，,“,Fried Egg”Colonies of some Mycoplasmas,荷包蛋样菌落，核心较厚，向下长入培养基，周边为一层薄薄的透明颗粒区。,肺炎支原体（,M.pneumoniae,）,的菌落较大，呈颗粒状，称为“桑葚样”菌落。,mulberry,基因组是环状双股,DNA,，分子量小，合成与代谢能力有限。,支原体是污染细胞培养的重要因素。一般不易见到混浊。,生化反应：可根据是否利用葡萄糖、水解精氨酸、尿素鉴别不同种类支原体。,兼性厌氧,溶脲脲原体分解尿素产氨，使培养基,PH,升高，酚红指示剂变红，但培养基澄清,。,支原体,葡萄糖,精氨酸,尿素,吸附细胞,致病性,肺炎支原体,红细胞,非典型肺炎,、支气管炎,人型支原体,泌尿生殖道感染,生殖支原体,非淋球菌性尿道炎,穿透支原体,红细胞,CD,4,T,细胞,巨噬细胞,多见于艾滋病,溶脲脲原体,泌尿生殖道感染，不育症,人类主要致病性支原体生物学性状,支原体与细菌,L,型的区别,支 原 体,细菌,L,型,在遗传上与细菌无关,在遗传上与原菌有关,在任何情况下，不能变成细菌,在无诱导因素下，易回复为原菌,生长慢，菌落小,菌落稍大,液体培养时不易见到混浊,液体培养时微混浊，粘附于管壁或沉于管底。,生长时需要胆固醇,不一定需要胆固醇,菌落,Dienes,染色呈蓝色,菌落,Dienes,染色不着色,抗原结构,细胞膜上的抗原结构由蛋白质和糖脂组成。各种支原体都有其特异的抗原结构，很少有交叉反应。,致病性和免疫性,顶端结构,与宿主细胞上受体（唾液酸）结合而粘附于细胞上，引起细胞损伤。大多不侵入血液。,从细胞膜获得脂质和胆固醇,产生毒性代谢产物：过氧化氢，超氧离子等。,溶脲脲原体粘附精子，影响精子动力，引起不育。,致病性和免疫性,自身免疫反应,：肺炎支原体能刺激机体产生,自身抗体,（与红细胞、肺、脑组织等有交叉反应）。,免疫病理损伤,激活吞噬细胞,刺激细胞因子产生，活化淋巴细胞,炎症细胞移行至感染部位，释放,TNF-a,IL-1,IL-6,免疫性：,sIgA,有保护作用；,细胞免疫、体液免疫有一定保护作用，但不完全。,肺炎支原体,引起的肺炎占非细菌性肺炎的,50%,左右，以,间质性肺炎,为主，称为原发性非典型肺炎。,以顶端结构粘附于呼吸道粘膜，引起纤毛运动障碍（干咳）。,主要经飞沫传染，潜伏期,2,3,周。,发病率以,5-19,岁青少年最多。,临床症状较轻，仅一般的呼吸道症状，或无症状，约,10%,发展为肺炎。,原发性非典型肺炎的特点：,症状轻，持续时间长（,10-14,天后可自愈,）。,肺炎支原体的诊断方法：,主要依靠分离培养和血清学试验，均不能达到早期诊断目的。,血清学检查：冷凝集试验（大约,34-68%,感染者,冷凝集试验,阳性,），非特异性辅助诊断。,PCR,治疗和预防,M.pneumoniae,治疗,成人：四环素,（,tetracycline,），,强力霉素（,doxycycline,），儿童：红霉素,（,erythromycin,）,能缩短病程，虽然非典型性肺炎可自愈,作用于细胞壁合成的药物无效（青霉素，头孢菌素类）,预防：,避免亲密接触，无特异性疫苗,溶脲脲原体,新生儿在上呼吸道和泌尿生殖道可分离到支原体，可能在分娩时由母亲产道感染，以后迅速减少。从性生活开始后，支原体第二次开始出现（,M.hominis:15%,U.urealyticum,:45%-75%,）。携带者没有临床症状，但支原体会引起机会性感染。,引起非淋菌性尿道炎（,Nongonococcal urethitis,NGU,），溶脲脲原体是一个重要病原体（,20%,），在,NGU,中仅次于沙眼衣原体。,溶脲脲原体,通过胎盘感染胎儿而导致早产、死胎，或在分娩时感染新生儿，引起呼吸道感染。,溶脲脲原体还可引起不孕和不育症，与尿路结石形成有关。,立 克 次 体,Rickettsia,严格,细胞内寄生,的原核细胞型微生物。由于酶系不完整需在活细胞内寄生。,其生物学性状与细菌类似：具有细胞壁；以二分裂方式繁殖；有,RNA,和,DNA,两种核酸；对多种抗生素敏感。,以节肢动物为其传播媒介和储存宿主,，多数引起自然疫源性疾病。,引起斑疹伤寒、恙虫病、,Q,热的病原体。,共同特点,专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。,有,DNA,和,RNA,两类核酸。,大小介于细菌和病毒之间。多形态性，主要为球杆状，革兰阴性。,与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成为储存宿主，或同时为传播媒介。,大多是人畜共患病病原体（除流行性斑疹伤寒）。,对多种抗生素敏感。,Dr.Howard Taylor Ricketts,died of typhus in Mexico in 1910,shortly after completing his remarkable studies on Rocky Mountain spotted fever.,我国学者魏曦（,1903-1989,）在立克次体的培养和流行病学研究中也作出了突出贡献。,二分裂方式增殖,Disease,疾病,Organism,病原体,Arthropod Vector,节肢动物,Mammalian Reservoir and transmission,传播,Rocky Mountain spotted fever,（落基山斑点热）,R.Rickettsii,（,立氏立克次体）,Ticks,蜱,Dogs,wild rodents,（,蜱叮咬,）,Scrub typhus(,丛林斑疹伤寒，恙 虫病,),R.tsutsugamushi,（恙虫病立克次体,）,Mites,螨,wild rodents,（,恙螨幼虫叮咬）,Epidemic typhus,（流行性斑疹伤寒）,R.prowazekii,（普氏立克次体）,Lice,人虱,Humans,（虱粪擦入损伤皮肤）,Endemic typhus,（地方性斑疹伤寒）,R.typhi,（斑疹伤寒立克次体）,Fleas,鼠蚤,Wild rodents,（,蚤粪擦入损伤皮肤,）,Q fever,C.Burnetii,（,贝纳氏柯克斯体,）,None,Cattle,sheep,goats,(,接触、呼吸道,),立克次体属（,Rickettsia,）：,普氏立克次体,（,R.prowazekii,），,斑疹伤寒立克次体,（,R.typhi,），,立氏立克次体,（,R.Rickettsii,）,柯克斯体属,Coxiella,贝纳柯克斯体,东方体属,Orientia,恙虫病立克次体,埃立克体属,Ehrlichia,嗜吞噬细胞埃立克体,巴通体属,Bartonella,汉赛巴通体,主要立克次体的种类,种,所 致 疾 病,媒介昆虫,储存宿主,普氏立克次体,流行性斑疹伤寒,人虱,人,斑疹伤寒立克次体,地方性斑疹伤寒,鼠蚤,鼠,立氏立克次体,洛矶山斑点热,蜱,狗、野鼠等,西伯利亚立克次体,北亚蜱传斑疹伤寒,蜱,野兽、鸟,康氏立克次体,钮扣热,蜱,小野生动物,澳大利亚立克次体,昆士兰热,蜱,有袋动物,等,小蛛立克次体,立克次体痘,蜱,家鼠,贝纳柯克斯体,Q,热,蜱,野生小动物,等,恙虫病立克次体,恙虫病,恙螨,野鼠,查菲埃立克体,人单核细胞埃立克体病,蜱,啮齿类,腺热埃立克体,腺热埃立克体病,蜱,啮齿类,人粒细胞埃立克体,（嗜吞噬细胞无形体）,人粒细胞埃立克体病,（人粒细胞无形体病）,蜱,人、马、狗,五日热巴通体,战壕热、杆菌性血管瘤,人虱,人,汉赛巴通体,猫抓病、杆菌性血管瘤,猫、狗,杆菌样巴通体,Oroya,热、秘鲁疣,白蛉,人,伊丽莎白巴通体,心内膜炎等,不明,不明,球杆形或呈多形态性（,柯克斯体最小）,，大小为,0.3-0.6x0.8-2.0,m,。,G,，但着色不明显。常用,Giemsa,法染色，呈紫蓝色。,其结构与革兰氏阴性菌相似。细胞壁最外层是由多糖组成的粘液层，在粘液层和细胞壁之间有脂多糖组成的微荚膜。与立克次体粘附宿主细胞及抗吞噬有关。,生物学性状,抗原结构,斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株（,OX,19,、,OX,2,等）的菌体抗原有共同的抗原成分。临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体进行非特异性凝集反应，称为,外斐反应（,Weil-Felix test,）,。用于检测人类或动物血清中有无相应抗体，供立克次体辅助诊断。,感染途径：,经节肢动物的叮咬,进入人体（,贝纳氏柯克斯体,（,Q,热的病原体）经呼吸道、接触传播,）。,致病机制,立克次体的致病物质主要有内毒素和磷脂酶,A,。内毒素的主要成分是脂多糖，具有与肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性。磷脂酶,A,能,溶解宿主细胞膜，利于立克次体穿入宿主细胞。,立克次体先在局部淋巴组织或小血管内皮细胞中增殖，产生初次立克次体血症。再经血流扩散至全身器官的小血管内皮细胞中增殖后，大量立克次体释放入血导致第二次,立克次体血症,。,由立克次体产生的内毒素等毒性物质也随血流波及全身，引起,毒血症,。,立克次体损伤血管内皮细胞，引起肿胀、组织坏死和血管通透性增高，导致血浆渗出，血容量降低及凝血机制障碍、,DIC,等。,损伤皮肤血管，表现为皮疹、水肿、出血等。典型症状：高热、头痛、皮疹。,病理变化在血管，主要病变时血管内皮细胞大量增生，血栓形成等。伴全身实质性脏器的血管周围广泛性病变。,致病机制,免疫性,抗感染免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅。,病后能获得较强的免疫力。,抗原抗体复合物可加重病理变化和临床症状。,诊断与防治,微生物学检查,（立克次体特别容易引起实验室污染）,1,、标本采集：血液,2,、分离培养：动物接种和细胞培养,3,、血清学试验：,Weil-Felix reaction,：抗体滴度,1,：,160非特异性，必须同时结合流行病学和临床症状。,预防：控制和消灭储存宿主，加强个人自身防护。,治疗：氯霉素、四环素类（包括强力霉素）。,*,注意磺胺类药物促进其繁殖。,普氏立克次体,流行性斑疹伤寒,的病原体，病人,是唯一传染源，体虱是主要传播媒介。,该病的流行多与生活条件的拥挤和不卫生有关。,Fluorescent-Ab staining,Vector-Louse,人虱,人,人虱,人,流行性斑疹伤寒,潜伏期大约,1,周,突然发病，表现为发热、寒战、头痛、肌肉痛等,1,周后出现皮疹,开始是斑丘疹，渐发展为瘀斑或出血斑,离心性分布，由躯干向四肢发展,并发症,心肌炎、昏迷、精神错乱,恢复需几个月时间病死率高,(60-70%),斑疹伤寒立克次体,是地方性斑疹伤寒的病原体。,鼠是主要储存宿主，,传播媒介是鼠蚤。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但发病缓慢、病情较轻。,鼠,鼠蚤,鼠虱,鼠蚤,人,鼠,恙虫病立克次体,是恙虫病（丛林斑疹伤寒）的病原体。,主要流行于东南亚、西南太平洋岛屿。,主要在啮齿动物之间流行，恙虫病立克次体寄居于恙螨，可经卵传代。恙螨是传播媒介，又是储存宿主。,卵 成虫 稚虫,鼠等 幼虫 幼虫,(,第二代,),人等,稚虫 成虫 卵,恙螨幼虫叮咬处出现红色丘疹，成水疱后破裂，溃疡处形成,黑色焦痂,，是恙虫病的特征之一。,贝纳柯克斯体，是引起,Q,热的病原体。,Q,热的传染源是受染的牛、羊等家畜，在动物间的传播是以蜱为传播媒介。动物感染后多无症状，但乳汁、尿、粪中可长期带病原体。人类经接触或呼吸道（气溶胶）、肠道等途径感染。,对乳制品严格消毒。重症病例可并发心内膜炎。,人粒细胞无形体病,（,Human granulocytic,anaplasmosis,，,HGA,）是由嗜吞噬细胞无形体（,Anaplasma,phagocytophilum,，曾称为,“,人粒细胞埃立克体，,Human granulocytic,ehrlichiae,”,）侵染人末梢血中性粒细胞引起，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。,自,1994,年美国报告首例人粒细胞无形体病病例以来，近年来美国每年报告的病例约,600800,人。,2006,年，我国在安徽省发现人粒细胞无形体病病例，其他部分省份也有疑似病例发生。,衣原体,Chlamydia,衣原体是一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。,衣原体广泛寄生于人类、哺乳动物及禽类。,引起人类疾病的主要有沙眼衣原体、肺炎衣原体和由动物传播的鹦鹉热衣原体。,衣原体感染所致的泌尿生殖道感染已成为最常见的性传播性疾病。,共同特征,革兰阴性，圆形或椭圆形；,有细胞壁，其组成与革兰阴性菌相似；,有,独特的发育周期,，二分裂法繁殖；,含有,DNA,、,RNA,两种核酸；,缺乏供代谢所需的能量来源，必须利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来源。,对多种抗生素敏感。,生物学性状,发育周期：在宿主细胞内生长繁殖，有原体和始体两种结构,原体,elementary body(EB),:,小,而致密，,有胞壁,。,EB,具,高度感染性,，在宿主细胞外较稳定，,无繁殖能力,。,Giemsa,染色呈紫色。,网状体,reticulate body(RB),，,亦称始体：大而疏松，无胞壁。代谢活泼，,以二分裂方式繁殖，不具感染性,。,具有细胞壁的原体能被青霉素或其它干扰细菌肽聚糖转肽作用的药物所抑制。,发育周期约,4872,小时。,包涵体：在易感细胞内含增殖的网状体和子代原体的空泡。,致病机制,衣原体原体吸附于易感的柱状或杯状粘膜上皮细胞，并在其中繁殖，也能进入单核吞噬细胞繁殖。,其主要外膜蛋白阻止吞噬体与溶酶体的融合，利于衣原体在吞噬体内繁殖并破坏细胞。,不同衣原体因主要外膜蛋白等不同，其致病性不同。只引起人类疾患：沙眼衣原体中的沙眼亚种、性病淋巴肉芽肿亚种以及肺炎衣原体。有些是人兽共患病原体：如鹦鹉热衣原体中部分菌株。,免疫力不强，易造成持续感染和反复感染。,IV,型超敏反应造成免疫病理损伤，如性病淋巴肉芽肿。,沙眼衣原体,(,Chlamydia trachomatis,),沙眼生物亚种：,1955,年我国学者汤非凡采用鸡胚卵黄囊接种法在世界上首次分离培养出沙眼衣原体。可至少分为,18,个血清型。,沙眼：,由,A,、,B,、,Ba,、,C,血清型引起。通过眼,-,手,-,眼的途径间接接触传播。是目前世界上致盲的第一位病因。,包涵体结膜炎：,由,D,K,血清型引起。婴儿通过产道时感染，引起滤泡性结膜炎。,泌尿生殖道感染：,经性接触引起，,50-60%,非淋球菌性泌尿生殖道感染由沙眼衣原体所致。由,D,K,血清型引起。是男性尿道炎最常见的病因。,性病淋巴肉芽肿亚种,(LGV),：,主要侵犯淋巴组织，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿,。,沙眼衣原体血清型和相关疾病,血清型,疾病,A,B,Ba,C,沙眼,(,沙眼亚种,),D-K,泌尿生殖道疾病,(,沙眼亚种,),L1,L2,L2a,L2b,L3,性病淋巴肉芽肿,(LGV,亚种,),感染眼结膜上皮细胞，增殖并形成包涵体，引起局部炎症。表现为流泪、粘液脓性分泌物、结膜充血、滤泡增生。,From:G.Wistreich,Microbiology Perspectives,Prentice Hall,结膜瘢痕,眼睑内翻，倒睫，角膜血管翳引起角膜损害。,微生物学检查法：以临床诊断为主。,1,、直接涂片镜检：取眼结膜刮片或分泌物，泌尿生殖道拭子或宫颈刮片，,Giemsa,或碘液及荧光抗体染色镜检。,2,、分离培养,用感染组织的分泌物或刮取物，接种鸡胚卵黄囊或传代细胞。再用直接免疫荧光法等鉴定。,3,、核酸检测,防治原则,注意个人卫生，不使用公共毛巾和脸盆，避免直接或间接接触传染。,治疗药物：磺胺、四环素、氯霉素、强力霉素等。,肺炎衣原体,(,C.pneumoniae,),肺炎衣原体第一个代表菌株,TW-183,株，是,1965,年从一名台湾小学生眼结膜分离出来的。,1983,年又自美国一位急性呼吸道感染病人的咽部分离出另一株衣原体：,AR-39,。这两株衣原体为同一菌株：,TWAR,。,仅一个血清型，,人是唯一的宿主。,通过呼吸道传播，主要,引起青少年急性呼吸道感染：肺炎、支气管炎、咽炎、鼻窦炎等。起病缓慢，临床表现有咽痛、声音嘶哑等症状。,近年研究发现,TWAR,与冠状动脉硬化和心脏病的发生,密切相关。,Chlamydophila psittaci,鹦鹉热：非典型性肺炎,鸟类是鹦鹉热衣原体的储存宿主。,吸入鸟类粪便中的衣原体引起感染。人,-,人传播少见。,衣原体经肺部进入血液循环，传播至脾和肝脏，引起局部组织坏死。,引起机会性感染。,螺旋体,Spirochetes,螺旋体是一类细长、柔软、螺旋状，运动活泼的原核细胞型微生物。,在生物学上的位置介于细菌与原虫之间。,有细胞壁，原始核质，二分裂法繁殖，对抗生素敏感。以轴丝（内鞭毛）作为运动器官。,致病性螺旋体有三个属,1,、疏螺旋体属（,Borrelia,）,:,3-10,个稀疏而不规则的螺旋，如回归热螺旋体、伯氏疏螺旋体、奋森螺旋体。,2,密螺旋体属,(,Treponema,):8-14,个细密而规则的螺旋，如梅毒螺旋体、雅司螺旋体、品他螺旋体。,3,、钩端螺旋体属,(,Leptospira,):,螺旋更加细密而规则，一端或两端弯曲成钩状，如钩端螺旋体。,密螺旋体属：苍白密螺旋体苍白亚种,T.Pallidum,只感染人，引起,梅毒。有先天性和获得性两种。,螺旋弯曲规则，平均,8-14,个，两端尖直。,生物学性状,运动活泼。革兰染色不易着色，,Fontana,镀银染色，螺旋体染成棕褐色。新鲜标本不染色，在暗视野显微镜下观察。,不能在无活细胞的人工培养基中生长。,3-4%,氧气最宜。,抵抗力极弱，对温度和干燥特别敏感。在血液中,4存放,3,天死亡。对青霉素、四环素、红霉素、砷剂敏感。,当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（,reagin,）。,致 病 性,致病机制：主要为免疫损伤,先天性梅毒：,螺旋体通过胎盘进入胎儿，多发生于妊娠,4,个月后。,胎儿全身性感染，致流产、早产或死胎；或出生梅毒儿，表现为马鞍鼻、锯齿形牙、先天性耳聋等。,获得性梅毒,早期梅毒,I,期梅毒：感染后,3,周左右，局部出现无痛性硬下疳。感染性极强，一般,4-8,周后，硬下疳自愈。,获得性梅毒,早期梅毒,II,期梅毒：进入血液中的螺旋体潜伏于体内，经,2-3,个月无症状潜伏期后进入第二期。,全身皮肤、粘膜梅毒疹，全身淋巴结肿大。如不治疗，,3,周,-3,个月后体征消失。传染性强，但破坏性小。,获得性梅毒,晚期梅毒,III,期梅毒：一般发生于感染,2,年后。不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，并侵犯内脏器官。,基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及。,严重者,10-15,年后，引起心血管和中枢神经系统病变，导致动脉瘤等有生命危险。,传染性小，病程长，破坏性大。,免疫性,以迟发型超敏反应为主。,免疫力不完全，多数病人不能完全清除体内螺旋体，转变为潜伏状态，发展为二期和三期梅毒。,产生两类抗体：抗梅毒螺旋体抗体和反应素。,微生物学检查,病原学检查：,标本：硬下疳渗出液，梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液。,暗视野显微镜观察；,组织切片标本镀银染色。,血清学检查,（,1,）非螺旋体抗原试验：,用牛心肌心脂质做抗原，检测血清中反应素，常作为初筛试验。,（,2,）螺旋体抗原试：,用,Nichols,株螺旋体作为抗原检测特异性抗体，特异性高，为证实试验。,防治原则,确诊后用青霉素及早彻底治疗。,目前尚无疫苗预防。,钩端螺旋体属,L.interrogans,螺旋最细密和规则，一端或两断弯曲成,C,、,S,形,。,有两个种：,问号钩体，引起人体钩体病，是地理分布最广的,人畜共患病,；,双曲钩体，对人不致病。,生物学性状,运动活泼，可用暗视野显微镜直接观察。革兰染色阴性，,Fortana,镀银染色成棕褐色。,常用内含,10%,兔血清,Korthof,培养基，,28,培养,1-2,周，,可见培养液呈半透明云雾状。,对热抵抗力弱，对青霉素敏感。在湿土或水中存活数月。,钩体有属、群和型特异性抗原。目前全世界已发现,25,个血清群，,273,个血清型，我国至少发现了,19,个血清群，,74,个血清型。,钩端螺旋体病是,人畜共患病,。在野生动物和家畜中广泛流行，大多呈隐性感染，持续随尿排出，污染的水源和土壤。在我国，以猪、鼠为主要储存宿主。,致病性与免疫性,致病物质：,内毒素样物质、溶血素、细胞毒性因子,等。,接触污染钩体的疫水是感染的主要途径。钩体可穿透完整的皮肤、粘膜。经淋巴系统或直接进入血液引起钩体血症，出现中毒症状：高热、乏力、头痛、肌痛、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大等。,全身毛细血管损伤和微循环障碍及肝、肺、肾功能损害。,主要依赖特异性体液免疫，病后可获得持久免疫力。,钩体血清型不同，毒力不一，宿主免疫水平差异，临床表现相差很大。临床上可分为：,流感伤寒型：是早期钩体败血症的症状，临床表现如流感，症状较轻，一般内脏损害也较轻。,黄疸出血型：除发热、恶寒、全身痛外还有出血、黄疸及肝肾损害症状。,肺出血型：有出血性肺炎症状，如胸闷、咳嗽、咯血、紫绀等，病情凶险，常死于大咯血，死亡率高。,微生物学检查,取材：,10,天内取血；,2,周后,取尿。,集菌后暗视野显微镜观察，或标本接种,Korthof,培养基,血清学诊断：,防治原则,大力灭鼠，保护水源。,对易感人群接种多价疫苗,首选青霉素治疗。赫氏反应：螺旋体被青霉素杀死后释放大量毒性物质有关。出现寒战、高热及低血压。,疏螺旋体属,有,310,个稀疏、不规则的螺旋。,具有致病性的有伯氏疏螺旋体、回归热螺旋体均通过吸血昆虫传播而致莱姆病、回归热。,奋森疏螺旋体在机体抵抗力降低时，和梭杆菌引起咽颊炎和齿龈炎。,伯氏疏螺旋体,Borrelia burgdorferi,伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体，,1977,年在美国发现。,莱姆病是一种自然疫源性疾病。储存宿主以鼠和鹿为最重要，主要传播媒介为,硬蜱,。,经,3-30,天潜伏期，叮咬部位出现慢性移行性红斑。开始为红色斑疹，逐渐扩大形成大的圆形皮损。晚期表现为慢性关节炎、慢性神经系统或皮肤异常。,ELISA,检测,IgM,抗体（鞭毛抗原），,IgG,抗体（外膜蛋白）,外缘有鲜红边界，中央呈退行性变。,赠送精美图标,1,、字体安装与设置,如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。,在,“,开始”,选,项卡,中,，点击“,替,换”按,钮右,侧箭,头,，,选,择“,替,换,字,体,”。（如下,图）,在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）,在“替换为”下拉列表中选择替换字体。,点击“替换”按钮，完成。,75,2,、替换模板中的图片,模板中的图片展示页面，您可以根据需要替换这些图片，下面介绍两种替换方法。,方法一：更改图片,选中模版中的图,片,（,有些图片与其他,对象,进行了组合，,选,择,时,一定要选中图,片 本身，而不是组合）。,单击鼠标右键，选择“更改图片”，选择要替换的图片。（如下图）,注意：,为防止替换图片发生变形，请使用与原图长宽比例相同的图片。,75,PPT,放映设置,PPT,放映场合不同，放映的要求也不同，下面将例举几种常用的放映设置方式。,让PPT停止自动播放,1.,单击,”,幻灯片放映,”,选项卡，去除“使用计时”选项即可。,让PPT进行循环播放,1.,单击”幻灯片放映”选项卡中的“设置幻灯片放映”，在弹出对话框中勾选“循 环放映，按,ESC,键终止”。,76,