重症胰腺炎并发.pptx

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,重症胰腺炎并发,ARDS,胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。,胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。,诱因,（,1,）胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。,（,2,）酗酒和暴饮暴食。,（,3,）十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。,（,4,）其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。,临床表现,1.,腹痛。,2.,恶心呕吐。,3.,发烧。,4.,休克。,5.,化验检查。,腹痛,为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。,恶心，呕吐,为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。,黄疸,急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占,1/4,。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。,脱水,急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至,10,几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿,由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在,39,以内，,3,5,天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在,39,40,，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。,少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（,Grey-Turner,征）前下腹壁，亦可在脐周出现（,Cullen,征）。,胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。,由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。,急性胰腺炎起病,6,小时后，血淀粉酶大于,500U/L,，或,12,小时后尿淀粉酶大于,1000U/L,。,血钙小于,1.75mmol/L,提示预后不良。,急性出血坏死性胰腺炎,(AHNP),又称急性坏死性胰腺炎,(ANP),、重症急性胰腺炎,(SAP),，是危及生命的重症之一，起病急，进展快，病情复杂多变，累及器官多，并发症多，死亡率高达,30%,60%,。,Ranson,标准,入院时：,1.,年龄,55,岁,2.,白细胞数,16109/L,3.,血糖,11.2mmol/L,4.,血清,LDH,350IU/L,5.,血清,GOT,250IU/L,入院后,48,小时以内：,1.,红细胞压积下降,10%,2.BUN,升高,1.79mmol/L,3.,血清钙,2mmol/L,4.,动脉血,PO2,8kPa,5.,碱缺乏,4mmol/L,6.,估计体液丢失,6000ml,判定：,3,个以下指标阳性为轻症，大于等于,3,个为病重，大于等于,5,个为预后差。,重症胰腺炎合并,ARDS,临床表现：为进行性呼吸困难和难以纠正的缺氧血症,病理特点：肺顺应性降低肺间质和肺泡内水肿毛细血管扩张、充血。肺泡出血，肺血管内白细胞聚集、微血栓形成，后期透明膜形成肺细胞和间质纤维增生。,SAP,并发,ARDS,的机理：,SAP,并发,ARDS,是在胰酶的作用下，多因素参与而引起肺循环障碍的结果。,SAP,时大量胰酶入血，引起广泛血管机能损伤和紊乱，体液大量进入第三间隙，发生低血容量性休克和肺灌注不足；胰酶激活凝血、纤溶、补体和激肽等多个系统，引起肺微血栓形成和栓塞，组织胺和,5-,羟色胺等血管活性逆向地加重胰腺的损伤，两者互为因果，形成恶性循环，并波及其它脏器，最终导致多脏器衰竭的严重结局。因此，早期预防、早期诊断、早期治疗是降低,SAP,并发,ARDS,死亡率的关键。,凡病程中出现下述表现且能除外其它病因者，呼吸频速及心动过速，胸部,X,线检查显示由肺血管充血进行性加重至弥物质释放，肺微血管收缩；白细胞聚集和释放自由基引起组织损伤。在这些因素综合作用下出现肺灌注失常，肺血管壁破坏，内膜损伤，通透性增加，肺表面活性物质减少，最终出现肺间质和肺泡水肿、肺出血、透明膜形成、肺不张等,ARDS,改变。急性胰腺炎可引起,ARDS反之，,ARDS,又漫性浸润；严重低氧血症并伴有低碳酸血症者应考虑到,ARDS,的出现。,ARDS,先兆,1.,吸氧,6L/min,不能纠正的低氧血症,2.,呼吸频率大于,35,次,/,分钟,3.,排除左心衰引起的肺水肿,诊断依据,（,1,）呼吸系统症状，呼吸次数,28,次,/min,以上，和（或）呼吸窘迫；,（,2,）血气分析异常，低氧血症，,pao2,8kpa,；,（,3,）肺部,x,线可见肺纹理增多，边缘模糊、斑片状阴影；,（,4,）排除慢性肺疾病和左心衰。,胰腺炎治疗,(1),发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。,(2),有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品,0.5,毫克，肌肉注射；镇痛新,30,毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁,100,毫克肌肉注射。,0.25%,普鲁卡因生理盐水,500,毫升静滴。,(3),腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。,(4),当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。,(5),出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。,(6),中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。,合并,ARDS,治疗,（,1,）对水和电解质管理方面地严格，早期不宜使用胶体液，以免加重肺水肿。根据尿比重来调节液体量，必要时放置,swan-ganz,导管，动态监测,pcwp(,肺毛细血管楔压,),；,（,2,）呼吸支持疗法，早期机械通气是,ARDS,治疗重要手段。早期轻者可用面罩，对不能纠正的呼吸困难和低氧血症、动脉血氧分压进行性下降、,pao2/fio2300mmhg,应及时做气管插管或做气管切开机械通气。呼吸机治疗并应遵循“早上早下”的原则，减少呼吸机相关并发症；,机械通气的处理：,1.,肺保护性通气策略：允许性高二氧化碳通气，从而降低潮气量,(8,10ml,kg),减少气道压力，避免呼吸机相关的肺损伤。,2.“,开放肺”即保持,PEEP,高于肺压力容量曲线的低拐点，以防肺泡萎陷，限制扩张压不高于高拐点，以免因容积过度造成容积伤。,3.,增高内源性,PEEP,改善氧合机制。,另外在保证循环功能稳定的前提下，保持较低的,PCWP,。适当限液，减轻肺的负荷。给于大剂量的促肺表面活性物质的木舒坦静滴,(1.0 g,d),。由于,ARDS,时伴有肺高压。因肺血管舒张机制失调而不足以拮抗肺损伤所致的肺血管收缩。可静滴,PGI2,，舒张肺血管、吸入,NO,气体可降低肺动脉压。另外，对长期使用广谱抗生素患者，应补充维生索,K1,，以防止肠道正常菌群抑制致内源性维生素,K1,合成障碍。并发出血倾向，导致肺出血。同时加强营养支持及各脏器功能的保护。,（,3,）激素治疗可减轻肺水肿和肺纤维化的形成，早期大剂量应用可拮抗,ARDS,发病多个环节；,（,4,）改善微循环，改善肺微循环状态，防止肺微血栓形成和减轻肺水肿。,谢谢,