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大咯血抢救规程：
心力衰竭的治疗、、
洋地黄中毒的临床表现：：
洋地黄中毒处理：：
高血压治疗原则：：
高血压急症治疗原则：：
肝性脑病（HE）肝性昏迷，
白血病：
.糖尿病：：

1. 大咯血抢救规程：（1）预防气道阻塞、、、平卧位，患侧向下。、轻轻咳嗽，将血咳出，不可屏气。、精神紧张者给予镇静剂，禁用吗啡。（2）维持呼吸循环、、、吸氧、每日补掖2000—3000、给予抗生素预防感染、有休克者快速补掖、输新鲜血液。、呼吸衰竭者给予呼吸兴奋剂（3）咯血窒息处理、、、头低足高位，清除口腔学块、立即做气管插管或气管切开，吸出血液，保持气道通畅、高浓度吸氧、呼吸兴奋剂应用、必要时人工呼吸。（4）积极止血、、、垂体后叶素10单位用NS或25%GS40ML稀释后IV ，10—15分钟推完以后，5%GS500ML内加入10—20单位静滴维持（高血压、脑血管病、心衰、孕妇等禁忌）、其他止血药如止血敏、止血芳酸、安络血、立止血，云南白药均可用、肺结核大咯血可行人工气腹治疗、（5）外科手术、、、出血部位明确，经上述处理不能止血者，如无手术禁忌症，可考虑手术切除病灶。

2. 心力衰竭的治疗、、目的是：①延缓心力衰竭的进展；②改善或提高病人的生活质量；③延长病人的寿命。　　1.一般治疗、、、包括祛除病因、控制水钠摄入、避免体力过劳和精神刺激、吸氧等。、、、　2.药物治疗 （1）利尿剂：噻嗪类利尿剂的主要副作用为低血钾、血糖增高及血尿酸增高等副作用，故使用期间需补充钾盐，对痛风患者慎用；襻利尿剂如大剂量呋塞米（速尿）、布美他尼（丁脲胺）等，可导致低血钾，长期应用可出现血糖增高、听力减退等副作用；保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等大剂量、长时间应用可导致血钾增高，肾功能不全者慎用。 （2）血管扩张剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、压宁定、硝酸甘油、硝普钠等均可用于心力衰竭的治疗。ACEI被认为是一线治疗药物。用药从小剂量开始，逐渐加量，尽量到达治疗的靶剂量。依那普利、福辛普利（蒙诺）、雷米普利的靶剂量分别为每日5～10mg、每日20～40mg、每日2.5～5mg.在使用过程中要注意咳嗽、低血压等副作用和对肾功能的不良影响。 （3）洋地黄类药物：为正性肌力药物。主要用于有症状的心力衰竭或心力衰竭合并快速房颤时。洋地黄中毒时禁用。洋地黄中毒以后可以有心脏表现（主要为心律失常，特别是室性早搏）和心脏外表现（恶心、呕吐等）。 无收缩功能障碍的病人禁用正性肌力药。常用为 地高幸，毛花苷C（西地兰），毒花毛苷K。 （4）β-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗（强心剂、利尿剂和ACEI）的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β阻断剂。治疗应从小剂量开始，缓慢递增剂量。主要副作用为心肌抑制，心力衰竭恶化诱发哮喘和外周血管收缩。

3. 洋地黄中毒的临床表现：：（1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现为恶心、呕吐、食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻。 （2）神经系统症状：可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。　（3）心脏毒性反应：心脏毒性反应易于引起临床医生重视并被识别，往往与此种毒性反应较为严重有关。心脏毒性反应主要是心律失常，包括冲动形成和传导的异常。洋地黄引起心律失常的机制：①缩短心房肌、心室肌的有效不应期，加快其动作电位4相舒张期自动除极化速度，导致心房、心室肌异位兴奋性增加，特别是室性异位兴奋性增加，可出现频发室性早搏，室性二联律三联律，多源性室性早搏，室性心动过速（室速）及室颤等。②增高迷走神经张力，同时可以直接抑制房室结传导，并可增加窦房结与房室结对迷走神经及乙酰胆碱的反应性，因而可出现窦性停搏、窦房传导阻滞、高度甚至于完全性房室传导阻滞。

4. 洋地黄中毒处理：：轻度中毒者，停用本品及利尿治疗，如有低钾血症而肾功能尚好，可给以钾盐。心律失常者可用：① 氯化钾静脉滴注，消除异位心律。② 苯妥英纳，该药能与强心甙竞争性争夺Na－K－ATP 酶，因而有解毒效应。静注，如不紧急，亦可口服。③ 利多卡因，对消除室性心律失常有效。 ④ 阿托品，对缓慢性心律失常者可用。 ⑤心动过缓或完全房室传导阻滞，可安置临时起搏器。异丙肾上腺素，可以提高缓慢的心率。 ⑥ 对可能有生命危险的洋地黄中毒可经膜滤器静脉给与地高辛免疫Fab片段，每40㎎地高辛免疫Fab片段，大约结合0.6㎎地高辛或洋地黄毒甙。⑦ 注意肝功能不良时应减量。。

5. 高血压治疗原则：：青年、中年人或糖尿病者降至理想或正常血压，即＜130/85mmHg、老年人降至正常高值，即＜140/90mmHg。。。非药物治疗：减轻体重、膳食限盐、减少膳食脂肪、戒烟限酒、增加运动、心理调节、、
药物治疗、、常用降压药物、、、、利尿剂 β-受体阻滞剂 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） α–受体阻滞剂 血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）
1.利尿剂、机制：促进水、钠排泄，降低外周血管阻力、、适应征：1~2级高血压、、不良反应：“三高”，“三低”、、代表药物：、、氢氯噻嗪、氯噻酮、呋噻米、螺内酯、吲达帕胺
2.β-受体阻滞剂、、作用机制：减慢心度、降低心输出量，抑制肾素释放、、适应征：伴有交感神经兴奋的高血压、冠心病、、不良反应：心动过缓、加重心力衰竭、影响代谢、、禁忌证：、、常用药物：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、、
3.钙通道阻滞剂（CCB）、机制：扩张周围阻力血管、特点：逆转左心室肥厚、扩张支气管平滑肌、降低肺动脉压力、、 不良反应：加重心力衰竭、减慢心率或反射性心动过速、便秘、面红、踝部水肿、、常用钙通道阻滞剂、二氢吡啶类：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平、非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓、、脑血管选择性：尼莫地平、
4.血管紧张素转换酶抑制剂、主要特点：、1.逆转左心室肥厚和纤维化、2.抑制血管重构，改善血管顺应性、3.改善胰岛素抵抗、4.保护肾功能、5.减轻蛋白尿、、、不良反应：1.刺激性干咳2.首剂效应3.高血钾4.肾功能损害5.血管神经性水肿、、、禁忌证：1.双侧肾动脉狭窄2.血肌酐＞265.5mmol/L3.妊娠、、、常用制剂：卡托普利、依那普利、培哚普利、福辛普利、
5.α–受体阻滞剂、、机制：阻滞突触后α1-受体、不良反应：体位性低血压、常用制剂：酚妥拉明、哌唑嗪、多沙唑嗪、
6.血管紧张素II受体拮抗剂、机制：阻滞血管紧张素II的I型(AT1)受体、特点：副作用少、常用制剂：缬沙坦、氯沙坦、、

6. 。。. 高血压急症治疗原则：：短时期内（数小时或数天）血压中度升高，舒张压大于130mmhg或收缩压大于200mmhg，伴有重要器官组织如心脏、脑肾眼底大动脉的功能障碍或不可逆性损害。 。原则，1，迅速降低血压2，控制性降低血压，3，合理选择降压药，4，避免使用的药物。。

7.。肝性脑病（HE）肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
发病机制：：：肝性脑病的发病机制未完全明确。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。一、氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病。二、假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的。三 、γ - 氨基丁酸 / 苯二氮草 （gaba/bz） 复合体学说gaba 是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进人体循环。四、色氨酸正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时白蛋白合成降低， 加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多，游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成 5- 羟色胺 （5-ht） 及 5- 羟吲哚乙酸 （5-hitt） ，二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生，与早期睡眠方式及日夜节律改变有关。
临床表现：一期 （ 前驱期 ） 轻度性格改变和行为失常、、二期 （ 昏迷前期 ） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。、、　三期 （ 昏睡期 ） 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增强，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。、四期 （ 昏迷期 ） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛剌激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失。 肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵孪和换气过度。脑电图明显异常。
治疗、、、一、一般治疗、、去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础。（一）预防和控制感染（二） 慎用镇静药及损伤肝功能的药（三） 纠正电解质和酸碱平衡紊乱（ 四 ） 止血和清除肠道积血（ 五 ） 其他如患者有缺氧应予吸氧 ，低 血糖者可静脉注射高渗葡萄糖 ， 如有感染应及时 控制。
二、 减少肠道氮源性毒物的生成和吸收l. 乳果糖. 乳梨醇2.限制蛋白质摄入，并保证热能供给。3.清洁肠道。4.口服抗生素。5.益生菌制剂。。
三、 、促进体内氨的代谢1.L- 鸟氨酸 -L- 门冬氨酸、、2. 鸟氨酸 - α -酮 戊二酸
四、 、调节神经递质、1.GABA/BZ 复合受体拮抗剂、氟马西尼2..减少或拮抗假神经递质支链氨基酸、、五、人工肝、、六、肝移植、七、重症监护、、

8..白血病：白血病（leukemia）是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
第二节 急性白血病、、、 AL是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。【分类】国际上常用的法美英FAB分类法将AL分为ALL及AML两大类。、 AML共分8型。 M0（急性髓细胞白血病微分化型，minimally differentiated AML）骨髓原始细胞>30％，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，光镜下髓过氧化物酶（MPO）及苏丹黑B阳性细胞<3％；在电镜下，MPO阳性；CD33或CDl3等髓系标志可呈阳性，淋系抗原通常为阴性。血小板抗原阴性。M1（急性粒细胞白血病未分化型，AML without maturation）原粒细胞（I型+Ⅱ型，原粒细胞浆中无颗粒为I型，出现少数颗粒为Ⅱ型）占骨髓非红系有核细胞（NEC，指不包括浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞、巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有核细胞计数）的90％以上，其中至少3％以上细胞为MPO阳性。 M2（急性粒细胞白血病部分分化型，AML with maturation）原粒细胞占骨髓NEC的30％～89％，其他粒细胞>10％，单核细胞<20％。 M3（急性早幼粒细胞白血病acute promyelocytic leukemia，APL）骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，此类细胞在NEC中>30％。 M4（急性粒-单核细胞白血病，acute myelomonocytic leukemia，AMML）骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。 M4 Eo（AML with eosinophilia）除上述M4型各特点外，嗜酸性粒细胞在NEC中≥5％。M5（急性单核细胞白血病acute monocytic leukemia，AMoL）骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。如果原单核细胞≥80％为M5a、＜80％为M5b。 M6（红白血病，erythroleukemia，EL）骨髓中幼红细胞≥50％，NEC中原始细胞（I型＋Ⅱ型）≥30％。M7（急性巨核细胞白血病，acute megakaryoblastic leukemia，AMeL）骨髓中原始巨核细胞≥30％。血小板抗原阳性，血小板过氧化酶阳性。、、、ALL共分3型。 L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径≤12μm）为主。 L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径＞12μm）为主。 L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。 【临床表现】 AL起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。（一）正常骨髓造血功能受抑制表现 1．贫血 2．发热 3．出血 （二）白血病细胞增殖浸润的表现 1．淋巴结和肝脾肿大 2．骨骼和关节 3．眼部 4．口腔和皮肤斑丘疹5．中枢神经系统白血病 6．睾丸无痛性肿大【实验室检查】 （一）血象 大多数患者白细胞增多，超过10×109/L以上者，称为白细胞增多性白血病。也有白细胞计数正常或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血涂片分类检查可见数量不等的原始和幼稚细胞，但白细胞不增多型病例血片上很难找到原始细胞。患者常有不同程度的正常细胞性贫血，少数患者血片上红细胞大小不等，可找到幼红细胞。约50％的患者血小板低于60×109/L，晚期血小板往往极度减少。 （二）骨髓象 是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB协作组提出原始细胞≥骨髓有核细胞（ANC）的30％为AL的诊断标准，WHO分类将骨髓原始细胞≥20％定为AL的诊断标准。多数病例骨髓象有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。M3以多颗粒的异常早幼粒细胞为主，此类患者的原始细胞也可能<30％，正常的巨核细胞和幼红细胞减少。在原始和幼稚红细胞≥50％时，若非红系有核细胞（NEC）中原始细胞≥30％，即可诊断为EL，不管这些原始细胞在ANC中是否大于30％。少数骨髓增生低下但原始细胞仍占30％以上者称为低增生性AL。Auer小体仅见于AML，有独立诊断意义。 【治疗】 （一）一般治疗 1．紧急处理高白细胞血症 2．防治感染 3．成分输血支持 4．防治高尿酸血症肾病 5．维持营养 （二）抗白血病治疗、、、第一阶段是诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方法。目标是完全缓解（complete remission，CR），所谓CR，即白血病的症状和体征消失、、、达到CR后进入第二阶段，即缓解后治疗，主要方法为化疗和造血干细胞移植（HSCT）。
、、、、慢性髓细胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML），又称慢粒，是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病（获得性造血干细胞恶性克隆性疾病），主要涉及髓系。 （一）慢性期（CP）、、常以脾脏肿大为最显著体征。 1．血象 白细胞数明显增高，常超过20×109/L，可达100×109/L以上，血片中粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多；原始（Ⅰ＋Ⅱ）细胞<10％；嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，后者有助于诊断。血小板多在正常水平，部分患者增多；晚期血小板渐减少，并出现贫血。 2．中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP） 活性减低或呈阴性反应。治疗有效时NAP活性可以恢复，疾病复发时又下降，合并细菌性感染时可略升高。 3．骨髓 骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，其中中性中幼、晚幼及杆状核粒细胞明显增多，原始细胞<10％。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。红细胞相对减少。巨核细胞正常或增多，晚期减少。偶见Gaucher样细胞。（二）加速期（三）急变期 【治疗】 （一）细胞淤滞症紧急处理（二）化学治疗 1．羟基脲（三）干扰素-α （四）甲磺酸伊马替尼（五）异基因造血干细胞移植（六）CML晚期的治疗、、

9. ....糖尿病：：（一）确诊为糖尿病： 　1、具有典型症状，空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐后血糖≥200mg/dl （11.1 mmol/l）。 　2、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐后血糖200mg/dl （11.1 mmol/l）应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。 　3、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐后血糖200mg/dl （11.1 mmol/l）糖耐量实验2小时血糖200mg/dl（11.1mmol/l）者可以确诊为糖尿病。 （二）可排除糖尿病： 　1、如糖耐量2小时血糖140-200 mg/dl（7.8-11.1 mmol/l）之间，为糖耐量减；如空腹血糖110-126 mg/dl（6.1-7.0 mmol/l）为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。　　2、若餐后血糖<140mg/dl（7.8 mmol/l)及空腹血糖<100mg/dl（5.6mmol/l） 可以排除糖尿病。

糖尿病的并发症、、一：糖尿病性心脑血管病、、二：糖尿病性肾病、、三：糖尿病性眼病四：糖尿病性神经病变、、五：糖尿病性性功能障碍、、六：糖尿病下肢坏疽病变。。

目前治疗糖尿病的药物有哪些1、磺脲类：磺脲类药物主要是通过刺激胰岛β细胞释放和分泌胰岛素而发挥作用。因此要它发挥作用，一定要有足够的胰岛β细胞。所以该药对1型和胰腺切除所致糖尿病无效。磺脲类药物同时还有增加靶细胞膜上胰岛素受体敏感性的作用。2、双胍类：该药物主要是一方面通过延缓葡萄糖（单糖）在肠道内的吸收；另一方面可以增加胰岛素的敏感度，促进血糖进入细胞内、促进外周组织对葡萄糖的利用，特别是加速肌肉等组织对葡萄糖的无氧酵解，产生乳酸。如果没有严重的肝、肾功能不全，影响乳酸排泄和利用；没有心、肺疾病导致机体慢性缺氧，增加乳酸产生，乳酸是不会在体内积聚，导致乳酸中毒的。3、α—葡萄糖苷酶抑制剂：多糖和双糖到单糖的消化分解，葡萄糖苷酶是必不可少的。葡萄糖苷酶是位于人体消化道（回肠壁微绒毛）上皮细胞的一种消化酶。该药是通过对葡萄糖苷酶的活性的抑制，使多糖和双糖到单糖的消化分解减慢，延缓了消化道对糖的吸收，从而降低了餐后血糖的升高。副作用：主要副作用是消化道反应，如腹胀、排气多、腹泻等。4、胰岛素敏感性增强剂类：该类药物主要通过对胰岛素受体的作用，增强肌肉和脂肪组织的胰岛素的敏感性，以减少肝糖原的生成，从而达到降血糖的目的。药名：（1）吡格列酮（Actos）商品名：艾汀、安可妥（2）罗格列酮（Rosiglitazone）商品名：文迪雅、、副作用：少数患者可能会出现轻微水 留的症状，表现为踝关节或双下肢轻度水肿。心、肝功能不全者不宜服用此药。5、胰岛素类。

、 胰岛素应用适应症1、1型糖尿病2、2型糖尿病    1、不宜使用口服降糖药物的患者    2、口服药物原发或继发失效    3、处于应激状态时    4、糖尿病急性并发症    5、糖尿病出现严重慢性并发症或合并症    6、老年2型糖尿病，消瘦明显、营养不良或精神抑郁    7、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病    8、某些继发糖尿病    9、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性    10、临床暂时难以分型的糖尿病患者。。