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儿科护理知识：新生儿缺氧缺血性脑病护理
　　新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）：是指缺氧或脑血流减少而导致的新生儿脑损伤。其发病机理主要为脑缺氧缺血时血管自主调节功能受损、脑细胞能量代谢衰竭、兴奋性氨基酸如谷氨酸的神经毒性、氧自由基及再灌注损伤、Ca2+内流、及其他各种炎性介质和细胞因子的细胞毒和血管毒性作用。所有引起新生儿窒息的病因都可能导致缺氧缺血性脑病。
　　[诊断要点]
　　一、病史
　　1.围生期窒息史，尤其是重度窒息（Apgar评分1分钟<3分，5分钟<6分）。
　　2.多于生后12小时内出现神经系统症状，如意识障碍，肌张力改变、神经反射减低及惊厥等。
　　3.严重先天畸形除外。
　　二、临床表现
　　1.轻度：过度兴奋，肌张力正常，原始反射正常，无惊厥，前囟张力正常。
　　2.中度：嗜睡，肌张力低下，原始反射减弱，常出现惊厥，前囟张力增高，可有中枢性呼吸衰竭。
　　3.重度：昏迷、肌张力严重低下，原始反射消失，多有频繁惊厥，前囟饱满、膨隆，常出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔不等大，光反射消失。
　　三、辅助检查
　　1.血CPK-BB（磷酸肌酸激酶的脑型同功酶）：活性显著增高，是早期诊断指标之一，对严重程度和预后判断有帮助。
　　2.头部CT检查：轻度：区域性局部密度减低呈斑点状，分布在两个脑叶。中度：区域性密度减低分布超过两个脑叶以上，呈弥漫状。重度：全大脑半球普遍密度减低，灰白质界限消失，侧脑室变窄。头部CT分度对早产儿不适用。
　　3.头颅B超：可发现脑实质局灶或广泛的缺血性改变，如脑水肿，脑室周围的白质软化等。
　　4.脑电图：严重异常时包括阵发性爆发抑制、等电位或低电压伴随短促（<2分钟）或重复（>5次/小时）的惊厥电活动，提示预后不良、存活者中大多出现脑瘫、发育迟滞和癫痫。
　　5.核磁共振（MRl）、阳离子发射断层照像（PET）、单光子发射断层扫描（SPECY）等更具检测价值，尤其对脑血流及脑代谢率的检测。
　　6.新生儿行为神经测定（NBNA）：对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后判断特异性和敏感性，临床上可常规进行。
　　[治疗原则]
　　一、维持有效通气，避免低氧血症和高碳酸血症，使血氧分压在50-70毫米汞柱以上，在血氧分压40毫米汞柱时，但二氧化碳分压不可太低。当血氧分压超过50毫米汞柱时，可采用机械通气。
　　二、支持治疗
　　2.防止低血糖：葡萄糖用量一般用6-8mg／公斤/分钟，必要时可增至12-14mg／公斤/分钟，但不超14mg／公斤/分钟，同时监测血糖，过高或过低时随时调整。
　　3.纠正酸中毒：根据血PH值及血气分析进行。
　　4.维持血压稳定，保证组织灌注。可用扩溶剂如血浆、全血、白蛋白等。
　　三、控制惊厥
　　有惊厥时，可用苯巴比妥1、安定、氯硝基安定。在使用机械通气或患儿通气状态良好时，轻微、短暂的惊厥可不使用止惊药物。
　　四、防治脑水肿
　　1.有颅内压增高或频繁惊厥时，可用速尿、甘露醇
　　2.糖皮质激素是否应用，目前意见不一，多数主张在病的极期配合脱水药应用。
　　五、对病情严重、重度昏迷的患儿，可静脉注射钠络酮0.01-0.03毫克/公斤/日，疗程2周左右。高压氧舱治疗，十天一疗程，可重复进行。恢复期使用胞二磷胆碱0.125克/日静滴，脑活素2-5ml／日静滴，其他如丹参、川芎嗪等药物亦有一定疗效。

摘要 本文通过回顾性分析我院近年来收治的120例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的临床资料，探讨了新生儿缺氧缺血性脑病的护理方法，主要包括：严密观测病情变化，注意保暖，保持呼吸道通畅，保证循环系统功能稳定，控制惊厥，对患儿及其家属进行心理护理等。通过合理的治疗和周到细致的护理，患儿病情得到有效控制，极大地降低了病死率和致残率的发生。
关键词：新生儿；缺氧缺血性脑病；护理
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie ischemic encephal0pathy HIE)是由各种因素引起的缺氧和脑血流的减少或暂停导致的新生儿脑损伤，是造成新生儿早期死亡及小儿智力发育障碍的重要因素。因此，掌握新生儿缺氧缺血性脑病的治疗和护理，对于促进患儿早日康复，降低致残率和死亡率尤为重要。
1.临床资料
1.1一般资料
2003年1月至2006年10月我院共收治120例新生儿缺氧缺血性脑病患儿，均符合中华医学会儿科学会新生儿学组制定的“新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据”[1]。其中男68例，女52例，出生后到发病时间7~24 h者65例，24～36 h者31例，36～72 h者24例；病因：脐带绕颈51例，宫内窒息49例，异常分娩20例(助产、臀位)。
1.2临床表现
均有不同程度的兴奋、易激惹、抽搐、淡漠、嗜睡、体温不升、昏迷、肌张力增强或减弱及拥抱反射亢进或消失等临床表现，根据CT检查结合临床表现将患者病情分为：轻度79例，中度30例，重度11例。其中合并吸入综合征13例，蛛网膜下隙出血5例，乏氧心肌损伤4例，新生儿硬肿症3例，乏氧肾损伤2例。
2.护理
2.1严密观测病情变化
新生儿缺氧缺血性脑病患儿入院后，护理人员应严密观测其病情变化，给予心电监护，注意观察患儿的神态、意识、瞳孔、肌张力的变化。如患儿一直昏迷，肌张力松软或强直，前囟隆起，颅缝增宽，瞳孔对光反射迟钝或消失，呼吸不规则，则提示患儿的颅内压增高，病情加重[2]。如发现患儿有加重脑缺氧及脑损伤的抽搐现象，应立即采取相应的护理措施，减轻脑水肿及脑缺氧，从而减少患儿神经系统后遗症的发生。
2.2注意保暖
由于新生儿缺氧缺血性脑病患儿的神经损伤严重，体温调节功能不完善，抵抗力低下，体温常因环境温度而受到影响[3]。适宜的体温可使患儿的机体耗氧和代谢率降低，蒸发量减少，硬肿症的发生几率降低，急救时，可将患儿放入暖箱保温，箱温从28℃开始，以后每小时提高箱温1℃，做好肤温监测，直到皮肤温度维持在36℃～37℃时停止升温，注意避免升温过快、过高导致肺出血、颅内出血，每日用消毒液擦洗暖箱外面，一切治疗和护理集中进行，减少不必要的散热。
2.3保持呼吸道通畅
新生儿缺氧缺血性脑病患儿除换气功能障碍外，由于支气管腔狭窄，纤毛运动差，咳嗽无
力，呼吸道分泌物增多且不能自行排出，极易导致阻塞。护理人员应密切注意观测患儿的呼吸道是否通畅，防止窒息、吸入羊水、呕吐或痰液等情况发生阻塞呼吸道，影响呼吸，加重病情。如发现患儿有痰鸣音，应及时将痰液吸出吸痰时动作要轻柔，选择合适吸痰管采用旋转式快速低压吸引，自口腔或鼻孔轻轻从浅入深，慢慢转动吸痰管，边退边吸或边吸边退[4]。
2.4保证循环系统功能稳定
患儿因脑部缺氧缺血极易发生循环系统功能紊乱，因此，护理过程中应注意监测患儿的心率、血压、周围循环及尿量变化。如出现心律不齐，心率过快或过慢，血压低，提示心功能不全；
应及时应用纳络酮、多巴胺治疗。直到心率恢复正常，心音有力，收缩压维持在9.3kPa (70mmHg)左右，口唇、甲床转红润。同时，要保证患儿尿量正常，对不能吃奶的患儿给予静脉补液，保证患儿有效的循环血量，使脑组织得到充分的血液供给，减轻脑损伤。
2.5控制惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病患儿由于脑水肿使颅内压升高，极易发生烦躁尖叫、四肢肌张力增高等惊厥先兆，因此，护理人员在护理过程中应注意动作轻柔，避免声光刺激，如发生烦躁、尖叫应立即采取药物止痉，同时密切观察肌张力等情况。
2.6心理护理
患儿家属的负面情绪将直接影响对患儿的照顾质量和对疾病的治疗态度，因此，护理人员有必要对家属进行心理干预[5]。一方面通过有条不紊的护理，取得患儿家属的充分信任，使家属能最大程度地配合治疗；另一方面，护理人员应及时与患儿家属进行沟通，详细讲解新生儿缺氧缺血性脑病的相关知识，给予他们以安慰和鼓励，增强其治疗疾病的信心，使患儿家属认识到其在疾病治疗方面的重大作用，积极面对患儿的病情和治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病是由什么原因引起的？
　　新生儿缺氧缺血性脑病：由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。
　　所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。
新生儿缺氧缺血性脑病有哪些表现及如何诊断？
　　临床可分轻、中、重三度。
　　①轻度；出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。
　　②中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。
　　③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。
　　由于选择性脑损伤的结果，凡病变在两侧大脑半球者，其特点是生后24小时内出现惊厥，对抗惊厥药不敏感，同时有前卤隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、
　　脑干核等处者的特点则是惊厥持久，有脑干功能障碍如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射。但
　　无脑水肿、颅内压增高的症状、体征。
　　本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。
　　（一）头颅超声检查　 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。
　　（二）头颅CT检查　 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。
　　（三）磁共振成像　 有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。此外，磁共振光谱还可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后。
　　（四）脑电图　 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。
　　（五）血生化检测 　血清磷酸肌酶脑型同功酶（CPK－BB）同定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。
新生儿缺氧缺血性脑病应该做哪些检查？
　　(一)颅脑超声检查：有特异性诊断价值
　　1.普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。
　　2.脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。
　　3.散在高回声区由广泛散布的脑实质缺血所致。
　　4.局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。
　　(二)CT所见：多有脑萎缩表现
　　1、轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。
　　2、中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。
　　3、重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。
　　中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。
　　(三)脑干听觉诱发电位(BAEP)：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
　　(四)血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
新生儿缺氧缺血性脑病容易与哪些疾病混淆？
　　本病应和化脓性脑膜炎等疾病相鉴别：
　　症状
　　1、 突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡，双目凝视;尖声哭叫，拒乳，易惊等。严重者迅速进入昏迷状态。
　　2、中毒面容，皮肤瘀点，颈项强直，病理反射阳性。婴儿囟门饱满隆起，角弓反张。如伴有脱水的婴儿，则无此表现。
　　3、各种急性化脓性脑膜炎的特点：
　　(1)流脑：多于2～4月份发病。以学龄前儿童多见。早期即可出现皮肤瘀点或瘀斑，其直径多在2毫米以上。病后3～5天常有口周与前鼻孔周围的单纯疱疹。
　　(2)肺炎球菌性脑膜炎：发病季节多以春秋为主。多见于2岁以内幼儿或50岁以上成人。常伴有肺炎或中耳炎。
　　(3)流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于2岁以内的幼儿，起病较上述两型稍缓，早期上呼吸道症状较明显。
　　(4)金黄色葡萄球菌性脑膜炎：常伴有皮肤化脓性感染，如脓皮病，毛囊炎等，部分病例于疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹。
　　(5)绿脓杆菌性脑膜炎：多见于颅脑外伤的病例，亦可因腰椎穿刺或腰麻时消毒不严而污染所致，病程发展较缓。
　　4. 实验室检查：
　　(1)脑脊液：脑脊液压力明显升高，外观混浊，呈米汤样。细胞数增至1000/立方毫米以上，以中性多核细胞为主。蛋白增高，潘氏试验阳性。糖和氯化物减少。涂片或培养能找到相应的致病菌。肺炎双球菌脑膜炎在晚期病例可表现为蛋白、细胞分离现象。
　　(2)血培养：有病原菌生成。
　　(3)血常规：白细胞明显增多，以中性多核细胞为主。但金黄色葡萄球菌性脑膜炎时白细胞总数可正常或稍低，有明显核左移现象，并有中毒颗粒出现。
　　(4)皮肤瘀点涂片：流脑患者做此项检查，可找到脑膜炎双球菌。
　　5. 免疫试验：对流免疫电泳，乳酸凝集试验及协同凝集试验对流脑的快速诊断阳性率均在80%以上;间接血凝，血凝抑制试验、荧光抗体染色，放射免疫测定等均有助于快速诊断。
新生儿缺氧缺血性脑病可以并发哪些疾病？
　　HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。
新生儿缺氧缺血性脑病应该如何治疗？
　　（一）支持方法　 ①供氧：选择适当的给氧方法，保持PaO2＞6.65~9.31kPa（50　~70mmHg）、PaCO2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，
　　毒，严重酸中毒时可用5％碳酸氢钠l~3 ml／kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖＞3.36mmol/L（60mg/dl）,但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在60~80ml/kg。
　　（二）控制惊厥 　首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg／kg；每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg／kg，静脉滴注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。
　　（三）治疗脑水肿 　出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注；也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。
新生儿缺氧缺血性脑病的临床护理计划
　　1 保暖 保暖在急救中常被忽视，窒息复苏后的患儿多为低体温，新生儿在低温环境下耗氧量增加，代谢亢进，可加重代谢性酸中毒，并可使体内各重要脏器组织损伤，功能受累。因此，给予良好的外部热源，将窒息复苏后的患儿置于保温箱内，可使患儿在安静状态下的体温保持在最佳体温。使用时先将暧箱预热，体重在2500g以上（足月儿）设箱温32～32.5℃，肤温36℃，早产儿设箱温33～34℃，肤温36.5℃，湿度55%～65%，保持患儿体温在36～37℃，昼夜波动勿超过1℃。待暧箱内温度恒定后，将患儿放入箱内，测体温4h1次，调节箱温并记录。密切观察患儿在暖箱中的反应，出现问题，及时给予恰当的处理。
　　2 控制惊厥 HIE患儿常在出生后12h内产生惊厥，在除外低血糖后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药不仅止痉且能降低脑组织代谢率，降低脑耗氧量，有利于预防和减轻脑水肿、颅内出血，对HIE引起的惊厥为合适。苯巴比妥负荷量在新生儿期为20mg/kg，首次先给10mg/kg，2～3min内静脉注射，20min后再给10mg/kg，若给20mg/kg后惊厥仍不止，可每隔15～20min，继续给苯巴比妥5mg/kg使负荷量累积达到30mg/kg为止;也可用短效镇静剂如水化氯醛50mg/kg肛门注入，或安定0.3～0.5mg/kg静脉注射。在做各项护理时，护士应动作轻柔，各项护理操作集中进行，尽量少搬动患儿，保持周围环境安静。对重度HIE患儿在病情未稳定的情况下，禁止淋浴或盆浴，可采用擦浴，以减少对患儿的不良刺激。
　　3 给氧 HIE患儿出生前或出生时均有较长时间的窒息，且新生儿肺组织发育尚未完全成熟，储气不足，呼吸效率低，故维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围尤为重要。窒息复苏后低流量吸氧6h，有青紫、呼吸困难者加大吸氧浓度和延长吸氧时间;轻度呼吸性酸中毒PaCO 2 <9.33kPa者清理呼吸道和加大吸氧;缺氧严重、重度呼吸性酸中毒可连续呼吸道正压吸氧或应用人工呼吸器，力争在24h内使血气和pH值恢复到正常范围，保持PaO 2 >6.65～9.31kPa（50～70mmHg）、PaCO 2 <5.32kPa（40mmHg），但要防止PaO 2 过高和PaCO 2 过低。
　　4 综合治疗及监护 HIE的发病机制复杂，病情较重，变化快，决不是单一某种药物或方法能够治愈，应尽量争取尽早、综合治疗，以尽快恢复和维持机体内环境的稳定和各器官功能的正常运转，恢复神经细胞的能量代谢，使受损的神经细胞得以修复和再生。HIE患儿窒息还常合并不同程度的其他器官损伤，尤其是缺血缺氧性心肌损伤，表现为心音低钝，心率<120次/min，或皮肤颜色苍白，肢端发凉，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3s。重者出现低血压，心率减慢，直接影响每分输出量，从而进一步影响脑灌流量，使脑组织对氧和葡萄糖的获取减少，加重脑细胞的能量代谢障碍。因此，除采取以上措施外，对有代谢性酸中毒者给小剂量碳酸氢钠;有脑水肿颅内压增高者给予甘露醇;维持血糖的正常高值以保证神经细胞代谢所需，窒息复苏后2～3天应进行血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，葡萄糖速度以6～8μg/（kg·min为宜，如患儿无明显颅内压增高、无呕吐和频繁惊厥者可尽早经口喂养或鼻饲糖水或母乳。合并肺部感染者使用抗生素。
　　对HIE患儿的监护十分重要，要有专门的新生儿监护病房，病室要清洁通风，采用专人护理。应密切观察患儿的生命体征及一般情况，如面色、呼吸、口唇、肤色、肌张力、大小便的次数、颜色和量等，同时做好记录，记录液体出入量，备好急救物品和药品，及时发现病情变化及时抢救。加强保护性隔离，严格执行无菌操作，防止交叉感染。加强皮肤护理，尤其是脐部要定期消毒，肛门周围要及时清洗并保持干燥，勤翻身，预防褥疮。合并肺部感染者使用抗生素，输液过程中严格控制速度。
新生儿缺氧缺血性脑病应该如何预防？
　　同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。