1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,教 学 要 求,了解,肝性脑病的概念,了解,肝性脑病的原因与分类,了解,肝性脑病的发生机制,掌握,肝脏的诱因,肝脏的生理功能,代谢功能,胆汁分泌和排泄功能,生物转化和解毒功能,免疫功能,第一节,肝性脑病的概念,肝性脑病的概念,急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病,引起的，以,代谢紊乱,为基础的,中枢神经系统功能失调,的神经精神综合征。,轻微性格、行为改变,睡眠障碍、行为失常,扑翼样震颤,Flapping tremor(asterixis),当病人平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加
2、上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动，故称扑翼样震颤。,昏 睡、精 神 错 乱,肝性昏迷,(hepatic coma),第二节肝性脑病的原因与分类,病 因,肝硬化,:,占总发病率的,50%,，尤其是门脉性、坏死性和血吸虫性,重症肝炎,:,占,25%,，暴发性病毒性肝炎、中毒性,(,氟烷、四氯化碳,),肝炎、药物性肝炎,肝癌,:,占,15%,门,-,体静脉分流术后,:,占,10%,严重急性肝中毒,根据发病原因、毒性物质进入机体的途径不同,肝性脑病,内源性肝性脑病,外源性肝性脑病,分 类,内源性肝性脑病,(,暴发性肝衰型脑病,),原因:,急性重型肝炎、中毒性肝炎引起急性肝细胞广泛坏死,特点:,起病急,很
3、快进入昏迷状态(病程仅数日,病情凶险),常无诱因，血氨可不增高，预后差,肝功能严重障碍，毒性物质在通过肝时未能被完全解毒即进入体循环而引起肝性脑病,外源性肝性脑病,(,门,体型脑病,),原因,:,门脉性肝硬化、血吸虫病性肝硬化等,特点,:,起病缓慢、病程长、可反复发作，有较好的侧枝循环,常有诱因，血氨常增高，预后较好,门,-,体静脉分流（侧枝循环），毒性物质绕过肝未经解毒处理直接进入体循环而引起肝性脑病,根据病程急缓,肝性脑病,急性肝性脑病,慢性肝性脑病,暴发性肝炎或肝毒性药物,门脉性肝硬化或晚期血吸虫病,第三节 肝性脑病的发病机制,严重肝病,脑 病,？,机制尚未阐明，脑内并无明显、特异性形态
4、学变化，一般认为是脑的代谢和功能障碍所引起,氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,其它毒物在肝性脑病发病中的作用,发病机制学说,氨中毒学说,基本观点：,当肝功能严重受损时，,尿素,合成发生障碍，因而,血氨,水平升高。升高的血氨通过血脑屏障进入,脑组织,，从而引起脑功能障碍。,肝性脑病患者80,血液、脑脊液中NH,3,慢性肝病患者,口服含氮物质后,可诱发,HE,动物实验：给予大量铵盐（NH,4,Cl）可诱发,HE,降氨治疗可以缓解病情,证 据,正常人血氨的来源与去路,尿,素,尿素酶,氨基酸,氧化酶,NH,3,NH,4,+,H,+,OH,-,粪,NH,3,鸟AA,循环,尿素,尿素,腺苷
5、酸,谷氨酰胺,谷氨酰,胺酶,75%,25%,NH,3,NH,3,的正常代谢,氨的来源：,肠道,含氮物质分解：,血,NH,3,的重要来源,肾,小管上皮细胞分泌：,谷氨酰胺酶,肌肉,中腺苷酸分解,氨的去路：,肝脏尿素的合成,肾脏以,NH,4,+,排出,转化为谷氨酸、谷氨酰胺,血氨,肝功能障碍,肝性脑病,氨生成,氨清除,一、血氨升高的原因,（一）产,NH,3,增加,1.,肠腔产氨：,肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌肠道细菌生长活跃,肝硬化伴有消化道出血血液蛋白质,肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中的,pH,2.,肾产氨,：,尿素弥散进入肠腔，经肠内细菌尿素酶作用,3.,肌肉产氨增多：,肌肉抽搐，腺苷酸分解,（二）清除不足,鸟氨酸循环障碍,：,肝严重受损，,ATP,、酶活性,侧支循环：,门,-,体静脉分流术后，氨不经过肝脏体循环血氨,二、氨对脑的毒性作用,干扰脑细胞的能量代谢,干扰神经递质间的平衡,干扰神经细胞膜的离子转运,氨中毒学说的不足,部分肝昏迷的病人，血氨正常,血氨很高的病人不一定出现昏迷,有些血氨并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转,假性神经递质学说,内容：,肝性脑病的发生是由于正常神经递质合成减少或假性神经递质在突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起细胞功能紊乱，最后导致昏迷,肝性脑病的诱发因素,
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