心瓣膜病专题知识讲座专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心瓣膜病,（,valvular vitium of the heart,）,心瓣膜病专题知识讲座,第1页,目标要求,一、掌握心脏瓣膜病病因、发病机理及病理生理改变。,二、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变临床表现、试验室检验方法，诊疗和判别诊疗以及治疗。,心瓣膜病专题知识讲座,第2页,部分专业英语单词,valvular heart disease:,瓣膜性心脏病,rheumatic heart disease:,风湿性心脏病,mitral stenosis:,二尖瓣狭窄,regurgitation:,返流,hemoptysis:,咯血,complication:,并发症,percutaneous balloon mitral valvuloplasty(PBMV),：二尖瓣球囊成形术,mitral valve prolapse:,二尖瓣脱垂,心瓣膜病专题知识讲座,第3页,概述,概念：,是指心瓣膜因为先天发育异常或后天性疾病造成器质性病变,病因：心脏瓣膜病是因为炎症（,风心等）,、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤、,梅毒、钙化、发育异常,等原因引发单个或多个瓣膜结构功效或结构异常，造成瓣口狭窄和,/或关闭不全。,心瓣膜病专题知识讲座,第4页,第一节,二尖瓣,病变,一、二尖瓣狭窄,心瓣膜病专题知识讲座,第5页,病因,1.,风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风湿热最少两年后才出现瓣膜狭窄；风湿热造成二尖瓣四种形式融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索及以上部位结合。,2.,老年二尖瓣环或瓣下区钙化；,3.,其它。,心瓣膜病专题知识讲座,第6页,病理分型,1）隔膜型,2）增厚型,3）漏斗型,心瓣膜病专题知识讲座,第7页,病理特征,正常二尖瓣瓣口面积（,MVA,）约为,4,6cm2,MVA,小于,2.5cm2,以下才能引发临床对应表现。,普通,MVA 2.0cm2,为中度狭窄，,1.0cm2,为重度狭窄。,风湿性心脏病二尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈弥漫性纤维增厚，伴有不一样程度钙化从容，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。,左房附壁血栓形成。,心瓣膜病专题知识讲座,第8页,病理生理,左房压升高对肺循环影响,左房压升高依次引发肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，造成呼吸困难；肺动脉高压产生于：升高左房压被动性向后传递；左房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；长久二尖瓣狭窄造成肺血管床器质性闭塞。,肺动脉高压对右室影响,严重肺动脉高压造成右室扩张和右心衰。,心瓣膜病专题知识讲座,第9页,血液动力学改变,二尖瓣狭窄,舒张期左房注入左室血流受阻舒张期仍有部分血液滞留于左房左房血容量增高左房代偿性扩张肥大 失代偿肌源性扩张因左房淤血,-,肺静脉回流受阻肺静脉压升高,-,肺小动脉反射性收缩肺动脉压升高右心代偿肥大 右心室肌源扩张 右心房淤血扩张 三尖瓣相对关闭不全 部分右心室血回右心房大循环淤血。,心瓣膜病专题知识讲座,第10页,临床表现,一、症状,1.,呼吸困难 最早症状；,2.,咯血,突然大量咯血：因为支气管静脉扩张破裂引发，常出血猛烈；在二尖瓣狭窄连续存在时，支气管静脉壁逐步增厚，不会再发生出血。,咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。,粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。,肺梗死伴有咯血。,伴有肺部感染时可有痰中带血。,3.,咳嗽,4.,声音嘶哑,心瓣膜病专题知识讲座,第11页,临床表现,二、体征,1.,二尖瓣狭窄心脏体征：,2.,肺动脉高压和右室扩大心脏体征,心瓣膜病专题知识讲座,第12页,试验室检验,1.X,线,2.,心电图,3.,超声心动图,:,定性和定量诊疗可靠方法。,心瓣膜病专题知识讲座,第13页,并发症,1.,心房颤动,2.,急性肺水肿,3.,血栓栓塞,4.,心力衰竭,5.,感染性心内膜炎,6.,肺部感染。,心瓣膜病专题知识讲座,第14页,治疗,一、普通治疗：防止心脏负担过重，预防链球菌感染和风湿活动。,二、治疗并发症：如大咯血、急性肺水肿、心房颤动,三、机械缓解二尖瓣狭窄：经皮二尖瓣球囊扩张术、二尖瓣分离术、人工瓣膜替换术。心瓣膜病专题知识讲座,第15页,内科治疗,药品治疗：药品治疗目标是控制心室率，尤其合并快速房颤时，改进症状，预防血栓。,适于轻中度,MS,，症状较轻，无介入或外科治疗指征；,惯用药品：,青霉素（预防,B,族溶血性链球菌感）；,-,受体阻滞剂，洋地黄（用于控制房颤心室率，窦律时无益）；,口服抗凝剂（房颤时）；,其它办法：限制食盐摄入，有症状者限制活动，中度,MS,无症状者每年随访超声心动图。,心瓣膜病专题知识讲座,第16页,第一节,二尖瓣,病变,二、,二尖瓣关闭不全,心瓣膜病专题知识讲座,第17页,病因,一、慢性二尖瓣关闭不全,1.,风湿性心脏病,2.,二尖瓣脱垂,3.,冠心病所致乳头肌功效不全,4.,老年二尖瓣环及瓣下区钙化,5.,腱索断裂,6.,感染性心内膜炎,7.,左室显著扩大,8.,其它：先天性畸形、系统性红斑狼疮等,心瓣膜病专题知识讲座,第18页,病理改变,二、急性二尖瓣关闭不全,1.,感染性心膜炎所致瓣膜损害或腱索断裂,2.,急性心肌梗塞所致乳头坏死或断裂,3.,人工瓣膜替换术后人工瓣损坏,4.,腱索断裂,5.,创伤,心瓣膜病专题知识讲座,第19页,二尖瓣关闭不全（,Mitral insuffciency,）,以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。,心瓣膜病专题知识讲座,第20页,临床表现,一、症状,1.,急性 轻度返流仅有轻微劳力性呼吸困难，而重度返流则发生急性左心衰。,2.,慢性 严重返流突出症状是乏力，肺淤血症状出现较晚。,二、体征,1.,慢性,心尖搏动向左下移位；,心音；,杂音：全收缩期杂音，在心尖最响，可向左腋下和左肩胛下传导；,2.,急性（同慢性）,心瓣膜病专题知识讲座,第21页,试验室检验,1.X,线,2.,心电图,3.,超声心动图,心瓣膜病专题知识讲座,第22页,治疗,一、急性 治疗目标是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因，内科治疗普通为手术前过渡办法。可选取硝普纳和速尿。,二、慢性,1.,内科治疗,预防感染性心内膜炎；,无症状、心功效正常者无需特殊治疗，定时随访；,房颤治疗见相关章节；,心衰治疗。,2.,外科治疗,人工瓣膜置换术 为主要手术方法。对于无症状且左室收缩功效正常者，亲密随访；有症状者，应在左室收缩末期指数,50ml/m,2,、左室射血分数,0.5,和平均肺动脉压,20mmHg,之前或当左室收缩末期内径,45mm,、左室左室收缩末期指数为,50ml/m,2,时手术治疗。,二尖瓣修复术,心瓣膜病专题知识讲座,第23页,2,内科治疗,包含全部用于治疗心功效不全办法，主要是降低后负荷，降低心脏射血阻力，进而降低反流入左房内血液容量。,药品治疗：,血管担心素转换酶抑制剂（,ACEI,）；,利尿剂；,洋地黄制剂；,预防感染性心内膜炎；,心瓣膜病专题知识讲座,第24页,第二节 主动脉瓣病变,一、主动脉瓣狭窄,心瓣膜病专题知识讲座,第25页,病因和病理改变,一、风湿性；,二、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄；,三、先天性畸形；,四、其它,心瓣膜病专题知识讲座,第26页,病理生理,左室对慢性主动脉瓣狭窄所致压力负荷增加主要代偿时经过进行性室壁向心性肥厚以平衡左室收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左室排血量。左室肥厚使其顺应性降低，引发左室舒张末期压进行性升高，从而使左房后负荷增加，左房代偿性增厚。肥厚左房在舒张末期强有力收缩有利于僵硬左室充盈，使左室舒张末期容量增加，到达左室有效收缩时水平，以维持正常心搏量。左房有力收缩也使肺静脉和肺毛细血管免于连续血管内压力升高。左室舒张末期容量直至失代偿病程晚期才增加。最终因为室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等造成左室功效衰竭。,严重主动脉瓣狭窄引发心肌缺血机制：左室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；左室肥厚，毛细血管密度相对降低；舒张期心腔内压力升高，压迫冠状动脉；左室舒张末期压升高致舒张期主动脉左室压差降低，降低冠脉灌注。,心瓣膜病专题知识讲座,第27页,临床表现,一、症状 出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动脉瓣狭窄三联征。,二、体征,1.,心音；,2.,特征性杂音；,3.,其它。,心瓣膜病专题知识讲座,第28页,试验室检验,1.X,线,2.,心电图,3.,超声心动图,心瓣膜病专题知识讲座,第29页,并发症,1.,左心功效不全；,2.,感染性心内膜炎,3.,心律失常猝死,4.,栓塞,5.,胃肠道出血等。,心瓣膜病专题知识讲座,第30页,治疗,一、内科治疗,1.,预防感染性心内膜炎；,2.,无症状者定时复查；,3.,注意预防和治疗房颤；,4.,心绞痛治疗可用硝酸酯类；,5.,心衰治疗。,二、外科治疗,对无症状者，应结合病因、瓣膜狭窄程度、发展速度及是否合并主动脉瓣关闭不全来决定手术是否以及手术方式。,对出现心绞痛、晕厥等症状者应及时手术。,心瓣膜病专题知识讲座,第31页,1,内科治疗,重度,AS,但无症状者：,应亲密注意与,AS,相关症状发生；,严重,AS,者应防止猛烈运动和体力活动；,注意预防感染性心内膜炎；,定时复查超声（轻度梗阻者,2,年复查一次，重度无症状者,6,12,月复查一次，尤其注意监测左室功效改变）；,有症状者禁忌负荷运动试验。,心瓣膜病专题知识讲座,第32页,第二节 主动脉瓣病变,二、,主动脉瓣关闭不全,心瓣膜病专题知识讲座,第33页,病因和病理改变,一、慢性,1.,主动脉瓣疾病,风心病；,感染性心内膜炎；,先天性畸形；,主动脉瓣粘液样变性；,强直性脊柱炎。,2.,主动脉根部扩张,梅毒性主动脉炎；,Marfan,综合症；,强直性脊柱炎；,特发性升主动脉扩张；,严重高血压或动脉粥样硬化。,心瓣膜病专题知识讲座,第34页,病因和病理改变,二、急性,1.,感染性心内膜炎；,2.,创伤；,3.,主动脉夹层；,4人工瓣膜破裂。,心瓣膜病专题知识讲座,第35页,病理生理,一、急性 舒张期血流从主动脉返流入左室，左室同时接纳左房充盈血流，左室容量负荷急剧增加。如返流量大，左室急性代偿功效有限，左室舒张压急剧上升，造成左房压升高和肺淤血，甚至肺水肿。如舒张早期左室压很快上升，超出左房压，二尖瓣可能在舒张期提前关闭，有利于预防左房压过分升高和肺水肿。因为急性者左室舒张末期容量仅有限增加，即使左室收缩功效正常或增加，心排血量仍降低。,心瓣膜病专题知识讲座,第36页,病理生理,二、慢性 左室对慢性容量负荷过分代偿反应为左室舒张末期容量增加，使总左室心搏量增加；左室扩张，不至于因容量负荷过分而显著增加左室舒张末压；离心性肥厚使左室室壁厚度与心腔半径百分比不变，室壁应力维持正常。另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。以上使左室能长久维持正常心排血量和肺静脉压无显著升高。失代偿期心室收缩功效降低，左心衰。,心瓣膜病专题知识讲座,第37页,并发症,1.,左心功效不全,2.,感染性心内膜炎,3.,心律失常,心瓣膜病专题知识讲座,第38页,治疗,一、急性 外科换瓣为根本性办法。,二、慢性,1.,内科治疗,预防感染性心内膜炎；,梅毒性主动脉炎治疗；,高血压降压；,无症状要限制体力活动，定时复查；有严重关闭不全或心室增大者，可加用洋地黄；无症状、左室功效正常者，硝苯地平可延长无症状期。,心衰治疗；,心绞痛治疗；,主动纠正房颤和迟缓性心律失常；,控制感染。,2.,外科治疗 进行人工瓣膜替换。病情进展快者应及早进行，进展慢、无症状者定时复查，适时进行。,心瓣膜病专题知识讲座,第39页,谢谢！,心瓣膜病专题知识讲座,第40页,