脑器质性疾病所致精神障碍[1]医学PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑器质性,疾病所致,精神障碍,红河州第二人民医院,汤士林,Mental Disorders due to,brain diseases,讲授内容,脑器质性疾病所致精神障碍概述,意识障碍和智能障碍,常见的,脑器质性综合征,临床表现、诊断、鉴别和治疗原则,阿尔茨海默病,(AD),一、概念,*,脑器质性疾病所致精神障碍（,mental disorders due to brain organic disease,）是一组由脑变性、脑血管疾病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤、,癫痫等因素直接损害,CNS,所致,精神障碍的总称。,*,概念的解释,包含：一组疾病,病因：脑部疾病,直接损伤,CNS,表现：神经系统症状和体征,+,精神症状,预后：取决于脑部疾病,（性质、部位、范围、严重程度、病程、治疗）,*,病因,变性：阿尔茨海默病,(Alzheimers disease),、帕金森病、路易体痴呆,血管性：脑卒中、血管性痴呆,占位：肿瘤、硬膜下血肿,感染：脑炎、神经梅毒、艾滋病,创伤：脑外伤,中毒、缺氧：酒精、一氧化碳、药物,癫痫,*,概念的解释：临床表现,神经系统,症状、体征、实验室阳性结果,+,精神症状,常见症状,意识障碍、注意障碍、记忆障碍、智能障碍、局灶性脑综合征,*,意识障碍,意识的概念,大脑觉醒程度,人对客观环境的认识（周围环境意识）和自身的认识（自我意识）,*,意识障碍：清晰度降低,嗜睡,(drowsiness),混浊,(confusion),昏睡,(stupor),昏迷,(coma),意识障碍：清晰度降低,对刺激警觉性 非言语刺激 言语刺激 反射,嗜睡正常,(,阈值,),正常 正常 全部存在,混浊下降 有反应 迟钝 全部存在,昏睡明显下降 部分反应 消失 吞咽、角膜,昏迷消失 消失 消失 对光反射消失,意识障碍：意识范围缩小,特点：清晰程度下降,+,范围缩小,局限范围内心理活动正常,超出此范围的心理活动水平下降,表现：朦胧状态,(twilight state),睡行症（,somnambulism,）,神游症（,fugue,）,意识障碍：意识内容变化,谵妄,(delirium)*,表现：,1,、意识清晰度下降,2,、大量错觉、幻觉（恐怖性）,3,、不协调性精神运动性兴奋,*,意识障碍,识别,注意障碍（主动注意障碍 最敏感）,瞬时记忆障碍,言语应答反应,非言语应答反应,定向力（没有记忆障碍）,与外界的情感交流,完成某些特殊活动,*,智能（,intelligence,）,定义：接受知识和运用知识的能力,内容：常识、观察力、注意力、记忆力、理解力、计算力、分析力、创造力、想象力、判断推理智能障碍,(,智能各个方面的全面低下,),1.,精神发育迟滞,（,mental retardation,）,大脑发育成熟以前,(130,极优秀,2.2%,85,边缘,70,85,轻度,50,69,中度,35,49,重度,20,34,极重度,65,岁,病程：平均,5,10,年,起病潜隐、发展慢、进行性加重,临床表现：痴呆综合征,预后：不可逆,阿尔茨海默病：病因和发病机制,病理学：皮质萎缩 沟回增宽 脑室扩大,老年斑 神经纤维缠结,遗传：家族聚集性,21,（,APP,）,19,（,APOE,）,1,（,PS2,）,14,（,PS1,）染色体基因突变,阿尔茨海默病：病因和发病机制,神经生化：,皮层和海马,Ach,假说（胆碱乙酰化酶,乙酰胆碱,）,NE,、,5-HT,（情绪、行为）,发病机制,：,神经元凋亡与修复的失衡,*,阿尔茨海默病：临床表现,早期中期晚期,记忆障碍,+,痴呆,+,人格改变,+,其他精神症状,+,社会功能减退,+,阿尔茨海默病：诊断,临床表现：痴呆综合征,精神、神经系统检查,认知功能检查,（简易智力状态检查,MMSE,）,排除其他原因所致痴呆,阿尔茨海默病：鉴别诊断,血管性痴呆,(vascular dementia,VD),良性健忘症,抑郁障碍,其他痴呆：维生素,B,1,缺乏、恶性贫血、甲低、神经梅毒、正常压力脑积水,AD,与,VD,的鉴别,鉴别点,AD,VD,高血压病史或反复卒中史,无,有,病程特点,起病缓慢，进行性发展,病情波动，阶梯式恶化,早期症状,人格改变和记忆障碍,情绪不稳，近记忆障碍等脑衰弱综合征,核心症状,全面性痴呆,以近记忆障碍为主的部分性痴呆,人格与自知力,早期即丧失自知力,自知力与人格相当长时间保持完好,神经系统局灶症状、体征,早期常无,早期常有,脑影像等检查,弥漫性脑皮质萎缩,多发性梗塞、腔隙性梗塞，或软化灶,Hachinski,缺血指数量表评分,低于,4,分,高于,7,分,阿尔茨海默病：,治疗,药物,1,、痴呆：无有效药物,胆碱能：二甲氨乙醇、胆硷、卵磷脂,促代谢：吡啦西坦，阿尼西坦，赖非西坦,血管扩张剂：地巴唑、尼莫地平,阿尔茨海默病：,治疗,首要的是生活照顾和护理,改善认知功能药物,已酰胆碱酯酶（,AchE,）抑制剂如,多奈哌齐（,donepezil,）、石杉碱,-,甲,对症控制精神症状：奥氮平,阿尔茨海默病：,预防,已知的危险因素：,年龄,、基因和,Down,综合征,可能的危险因素：头部外伤、女性、,血管性疾病,可能的保护性因素：教育、非甾体抗炎药、,雌激素,二、血管性痴呆,血管性痴呆,(,vascular dementia,，,VD),是指由脑血管病变导致的痴呆。过去曾称为多发性梗塞型痴呆,(,multi-infarct dementia),，近年来病理形态学研究发现，除了多发性脑梗塞性病变外还有其他脑血管病变，故现已改称为血管性痴呆。,VD,发病率与年龄有关，男性多于女性。导致,VD,的危险因素尚不清楚，但通常认为与卒中的危险因素类似，如高血压、冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史等。,(,临床表现,),与,AD,比较，,VD,的起病相对较急，病程可呈阶梯式恶化且波动较大。,VD,较多出现夜间精神紊乱，人格改变较少见，早期自知力存在，可伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状。患者有卒中或短暂性脑缺血发作,(,T,夏,A),的病史或有脑血管障碍危险因素病史，体格检查可有局灶性神经系统症状和体征。,VD,认知功能缺损通常较局限，记忆缺损可能不太严重。,(,治疗与预防,),对,VD,危险因素的预防和治疗可减少,VD,的发病率。治疗能防止,VD,患者病情继续恶化，有时可改善部分患者的病情。,首先要控制血压和其他危险因素。既往有,TIA,或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集疗法可减少发病的危险性，可使用小剂量阿司匹林,(aspirin),。在卒中或,TIA,患者伴发严重的颈动脉狭窄时，颈动脉内膜切除术是有效的治疗方法。,目前还没有特效药治疗,VD,。,对伴发精神症状和行为障碍者应给予相应的治疗。,四、颅脑外伤所致的精神障碍,(,临床表现,),(,一,),急性精神障碍,1,意识障碍,2,脑外伤后急性障碍,3,记忆障碍,(,二,),慢性精神障碍,1,智能障碍,2,人格改变,3,脑外伤后精神病性症状,4,脑震荡后综合征,(,治疗,),颅脑外伤急性阶段的治疗主要由神经外科处理。危险期过后，应积极治疗精神症状。处理外伤性谵妄的原则与其他谵妄相同，但对尚有意识障碍者应慎用精神药物，对于幻觉、妄想、精神运动性兴奋等症状可给予苯二氮革类药物或抗精神病药物口服或注射。智能障碍患者应首先进行神经心理测量，再根据具体情况订出康复训练计划。,对人格改变的病人可尝试行为治疗，对于脑外伤后伴发的精神病症状，可根据情况采用抗精神病药物治疗，其用法与剂量与治疗功能性精神障碍的原则相同。支持性心理治疗、行为或认知行为治疗配合适当的药物治疗,(,如抗抑郁药、抗焦虑药,),都是可行的治疗方法。如症状迁延不愈，应弄清是否存在社会心理因素。,七、梅毒所致精神障碍,一期梅毒常表现为局部溃疡，可伴有焦虑、紧张、沮丧等情绪反应，不伴有严重的精神症状。约在初次感染后,6-24,周，进入二期梅毒，中枢神经系统可能受累，常见有疲乏、厌食和体重减轻，伴有多个器官系统感染的症状，可出现梅毒性脑膜炎，表现为头痛、颈项强直、恶心、呕吐和局灶性神经系统体征。,梅毒性脑膜炎和其他神经梅毒除脑膜刺激征外，还可表现淡漠，易激惹和情绪不稳及人格改变、记忆和注意障碍等。在初次感染后,4-7,年内，可发生典型的亚急性脑膜血管性梅毒，其临床表现比脑膜梅毒更严重，常伴有妄想、易激惹、人格改变和认知功能缺损等精神症状，随病情进一步恶化，可发展为痴呆。,神经梅毒的治疗均是选择青霉素或其他抗生素，但治疗剂量需确保脑脊液中达到有效治疗浓度。,八、癫痫性精神障碍,(,临床表现,),(,一,),发作前精神障碍,表现为先兆,(,aura),或前驱症状,(,prodrome,),。,(,二,),发作时精神障碍,1,自动症,(,epileptic automatisms),2,神游症,(fugue),3,朦胧状态,(,twilight state),(,三,),发作后精神障碍,患者发作后可出现自动症、朦胧状态，或产生短暂韵偏执、幻觉等症状，通常持续数分钟至数小时不等。,(,四,),发作间精神障碍,人格改变较为常见，以左颞叶病灶和大发作的病人较多见，少数癫痫病人会出现记忆减退、注意困难和判断能力下降，可伴有行为障碍。,（诊断和治疗）,治疗癫痫的一般原则是：尽可能单一用药、鼓励病人遵医嘱服药、定期进行血药浓度监测。依据癫痫的类型来选择药物，同时应考虑到药物的副作用。,癫痫性精神障碍的治疗，应在治疗癫痫的基础上根据精神症状选用药物，注意选择致癫痫作用较弱的药物。,.,