牙体牙髓Questions.docx

牙体牙髓Questions一. 龋病1. 用哪种数学单位表示说明人群中龋病发病的情况*患龋率prevalence rate：调查一定时间点point一定人群中患龋的情况。=观察时点的龋病例数/该时点的人口数*kPS：k为基数。视状况而定。*发病率incidence rate：表示在某一特定观察时间内，特定人群中新发龋病的频率。=观察期间内新发生的龋病例数/同期内受检人口数*k2. 用哪种单位表示人群中龋病的严重程度*龋均：每个患者所患龋齿的均数。反映龋病的严重程度。反映龋均的指数龋失补指数decayed-missing-filled,DMF。DMFT(tooth):指反映患者口腔中罹患龋病的牙数。不能对各牙面患龋情况比较。较有局限性。 DMFS(surface):指反映患者口腔中罹患龋病的牙面数。较DMFT较有敏感性。3. 龋病的好发牙恒牙列：(高)下颌第一磨牙下颌第二磨牙上颌第一磨牙上颌第二磨牙前磨牙第三磨牙上颌前牙下颌前牙。下6下7上6上7,48上下前乳牙列:(高)下颌第二乳磨牙上颌第二乳磨牙第一乳磨牙乳上颌前牙乳下颌前牙。牙面:咬合面邻面颊面舌面。4. 化学细菌学说与其它学说的联系*化学细菌学说chemico-bacterial theory：龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产酸，酸作用于牙，使牙中无机物溶解；蛋白水解酶则溶解有机物，即牙结构崩坏。1. 口腔微生物通过分泌酶或自身代谢碳水化合物产酸。2. 存在于牙面的碳水化合物是细菌代谢的底物。3. 产生的酸使釉质溶解，最终釉质完整性破坏。4. 釉质破坏后，牙本质无机物脱矿，细菌分泌的蛋白溶解酶分解牙本质基质，形成龋。5. 单一细菌不能致龋，龋损过程中由多种混合菌参与6. 龋病阶段：酸使硬组织脱矿蛋白溶解酶分解有机基质。釉质内只有脱矿过程，无蛋白质溶解。*蛋白溶解学说proteolytic theory：龋病早期的损害首先发生于牙体的有机部位(釉质的釉板、釉丛、柱鞘、牙本质小管)。继发无机物脱矿。*蛋白溶解-螯合学说protrolysis-chelation theory：细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分其分解产物具螯合特性与钙离子螯合无机物脱矿龋病。螯合：指金属离子与螯合剂通过配位键形式结合，形成一中高度稳定的化合物的过程。*三联因素学说three primary factors theory：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的。细菌：龋病是一种特异性细菌-致龋菌的感染性疾病，在牙面以菌斑形式存在5. 主要致龋菌的作用机理主要致龋菌变形链球菌 对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用； 具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中保持生长繁殖和代谢的能力； 有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生胞内多糖(葡聚糖)，加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。致龋菌：1.变形链球菌2.乳杆菌3.放线菌4.非变形链球菌6.龋病病变程度的病理学表现一.釉质龋enamel caries：指发生在釉质内的龋病病变。除根部外，大部分龋损始于牙釉质。为感染性疾病所致的非细胞反应性病变，表现为脱矿和在矿化。A.平滑面龋smooth surface caries：多见于牙邻接面接触点下、颊舌面近龈缘牙颈部，多于牙菌斑沉寂所致。早期表现于牙表面白垩色不透明区，即釉质脱钙使光折射率改变。光镜纵磨片呈三角形。(外)表层、病损体部、暗层、透明层 (内)。a. 透明层translucent zone：于病损最前缘，和正常釉质相连，是龋损最早发生的组织学改变。b. 暗层dark zone：紧接于透明层表面，表现为暗黑色。为矿物盐再矿化区c. 病损体部lesion：是釉质龋病变的主要部分，从表层下一直延伸到近暗层。为釉质龋中脱矿程度最严重的层次。其釉质横纹及生长线较明显。d. 表层surface zone：位于釉质龋的最表面，是龋损首先受酸蚀的部位，但表现相对完整。B.窝沟龋：龋病最好发部位。咬合面点隙裂沟是食物残渣、菌斑滞留区。呈环状围绕着窝沟壁进展，并沿釉柱长轴方向一致伸向深部的龋病，当病变进展超过窝沟底部时，侧壁病损互相融合，形成口小底大的三角形潜行性龋损。容易进展到牙本质，即临床上检查无明显龋洞，但已有较大范围病变。与平滑面龋比较，窝沟龋进展较快，程度较严重。二.牙本质龋dentin caries：可由釉质龋向深层及牙根部牙本质龋发展所致。首先，牙本质有机成分相对较高，即有机基质分解破坏；其次，牙本质层存在牙本质小管、成牙本质细胞突起，龋病沿小管进展，病程较快；第三，牙髓牙本质为复合体，龋病达牙本质前牙髓可做出防御反应，即修复性牙本质。发展过程较牙釉质龋迅速光镜磨片(外)坏死崩坏层、细菌入侵层、脱矿层、透明层(内)a. 透明层/硬化层：为牙本质龋最深层及最早出现的改变，位于病变底部和侧面呈均质透明状。存在脱矿，即较一般牙本质硬度较低。在一定程度上使龋进展变缓。b. 脱矿层demineralization zone：于透明层表层。是细菌入侵前酸扩散导致的脱矿改变。此层中部分成牙本指细胞突起在龋形成早期变性、坏死，导致牙本质小管内空虚，磨片呈暗黑色不透明死区。洞形制备时应将脱矿层中的软化牙本质去除。c. 细菌入侵层zone of bacterial invasion：于脱矿层表面。牙本质小管内有细菌入侵，并向下延伸繁殖，呈不同程度的变性。d. 坏死崩坏层zone of desruction：为牙本质龋的最表层。液化坏死灶增大，细菌甚至侵入管周、管间牙本质。此区牙本质几乎无正常牙本质结构保留，即完全崩坏。三.牙骨质龋Cementum caries：多发生于牙龈萎缩、牙根面暴露后，牙骨质表面菌斑沉积，继而牙骨质龋病形成。多见于老年人根龋。好发部位为牙颈部，即病变常累及颈部的釉质、牙骨质、牙本质。7. 鉴别浅龋、釉质发育不全、氟牙症、四环素牙氟牙症dental fluorosis：又称氟斑牙或斑釉症。是在牙发育矿化时期机体摄入过量的氟所引起的一种特殊的釉质发育不全,是地方性慢性氟中毒飞一种突出表现。Smith分类法：轻度（白垩样釉质）中度（色染）重度（牙实质性缺损）四环素牙：四环素是由四环素类催化脱卤生物合成的抗生素，毒性低，四环素沉积于牙、骨骼以至指甲等，引起牙釉质发育不全浅龋釉质发育不全氟牙症四环素牙好发牙位上前牙邻面、磨牙窝沟、义齿基牙、排列不齐牙常对称发病。中切牙、侧切牙、尖牙、第一磨牙多发生于恒牙,乳牙少见。牙数多少取决于牙发育矿化时期在高氟区生活时间的长短常对称发病。有四环素类药物服用史好发部位好发牙的点隙裂沟和邻牙邻面整个釉质表面整颗牙釉质和牙本质牙性质松软。粗糙、无光泽。比正常釉质稍软。少量浅沟、小凹点/细裂纹与釉质生长线吻合。釉质和牙本质变脆，耐磨性差，对酸蚀抵抗力强。散在云雾状斑着色变暗、黄褐色。有光泽。8.鉴别深龋和牙髓炎深龋慢性牙髓炎急性牙髓炎自发疼痛无偶有隐痛，可有疼痛史剧痛散发疼痛无无向同侧散发疼痛持续时间除去刺激后痛消失除去刺激后仍可延续一段时间。自发疼痛短。由间歇转为持续牙髓情况多已穿髓有探痛，或有牙髓息肉，探痛不明显有探痛叩痛无无可有轻叩痛其他化脓或炎症后期可有热致痛冷缓解现象9.再矿化法的原理再矿化治疗remineralizative therpy：采用人工方法使脱矿釉质或牙骨质再次矿化，恢复期硬度，终止或消除早期龋齿。龋病的发展是脱矿和再矿化反复交替动态变化的过程。唾液矿物质改变菌斑液矿物质含量达到再矿化。矿化液(钙、磷、氟)，钙磷比1.63，且钙浓度不得低于1mmol/L。氟可促进钙磷于釉质沉积，并可抑制其溶解。可添加氯化钠时矿化液稳定不沉积。pH质一般于7，酸性环境会减弱再矿化作用。适应症a.光滑面早期龋，白垩斑或褐斑b.龋易感者可预防用10. 充填术洞型制备的基本原则和制洞步骤基本原则 去净龋坏组织（硬度&着色标准） 保护牙髓组织（间断操作，不向髓腔方向加压，防止意外穿髓） 尽量保留健康牙体组织（窝洞最小程度扩展，龈缘尽量位于牙龈边缘牙合方，不作预防性扩展） 预备合理的抗力形和固位形釉质龋：了解釉柱排列方向，防止无机釉形成。洞侧壁的釉质壁必须与釉柱平行。牙髓牙本质复合体：切忌对其造成过大刺激。制洞步骤 1.开扩洞口2.去除龋坏3.制备外形4.制备抗力形和固位形5.修整、清洁窝洞11. 常用窝洞消毒药物的名称、性能和用法 75%乙醇、木馏油、25%麝香草酚液、樟脑酚。常用亚瑟材料充填修复时，酚类制剂会阻碍材料聚合，即应用75%乙醇消毒。12.四联因素论以细菌为主，合并宿主、时间、食物的因素影响下，引起牙体硬组织发生慢性进行性破坏，即造成龋病。图。13. 菌斑生物膜的定义及在龋病中发生的作用获得性膜acquired pellicle：唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。组成碳水化合物、蛋白质、脂肪功能修复、保护釉质表面，为釉质提供渗透性，影响微生物对牙面的附着，为菌斑提供底物及营养。通常获得性膜形成视为牙菌斑形成的初期阶段，即细菌附着。14. 牙菌斑的概念及致龋性牙菌斑形成的先驱是获得性膜形成，菌斑附着于获得性膜上形成牙菌斑。类型龈上牙菌斑G+(多)、龈下牙菌斑G-结构平滑面菌斑菌斑牙界面、中间层、菌斑表层窝沟菌斑无中间层组成碳水化合物、蛋白质、无机物当口腔中pH值下降至5.4-5.5时，釉质开始发生溶解，少数菌菌能继续生存并产酸。菌斑微生物链球菌属、乳杆菌属、放线菌属15. 龋病的临床表现及分类A.按发病情况和进展速度分类a.急性龋acute caries/湿性龋：多见于儿童青年。病程进展快，病变组织颜色较浅，呈浅棕色，质地软且湿润，易用挖起剔除。由于牙髓组织来不及形成修复性牙本质或形成过少，牙髓组织易受感染产生牙髓病变。1.猖獗龋rampant caries：为急性龋的一种，病程进展快，多数牙于短期内同时患病，常见于颌面及颈部放射治疗患者。Sjogren综合症及严重全身性疾病患者由于唾液量分泌减少或未注意口腔卫生，亦可发生猖獗龋。b.慢性龋chronic caries/干性龋：进展慢，龋坏组织染色深，成黑褐色，病变组织干硬。一般较多。1.静止龋arresed caries：龋病发展至一阶段，由于病变环境发生变化，原有致病条件发生改变，龋病不再继续，损害仍保持原状。2.继发龋secondary caries：龋病治疗后，由于先前治疗龋病未将病变组织清理干净或充填物边缘或龋洞周围牙周组织破裂形成菌斑滞留区，再次产生龋病B.按损坏部位分类a.牙合面(窝沟)龋及平滑面龋早期釉质表面无明显破坏称潜行龋b.根面龋多为放线菌。直接从牙骨质或牙本质表面进入的龋病，多发生于牙龈退缩、根面外露的老人。常发生于牙根的颊面和舌面。c.线形釉质龋linear enamel caries：非典型龋病损害。主要发生于上颌前牙唇面的新生线处，呈新月形(新生线为出生前后釉质的界限，乳牙专有)。其后续牙对龋病的易感性也较强。d.隐匿性龋：釉质脱矿从其表面下层开始，即呈隐匿性，易漏查。X线可确诊，可见病变区色泽较暗。16.龋病的诊断标准浅龋中龋深龋表现白垩色斑、点。窝沟龋色素沉淀。进展至牙本质。黄褐、褐色斑点进展至牙本质深层。注意后牙牙合面隐匿性龋洞。性质硬，可勾住探针可见龋洞见深龋洞主观症状无有有物理刺激(酸甜冷热)及化学刺激无明显反应产生酸痛，除去刺激后症状消失。若洞口开放即可有嵌入痛。刺激较中龋强。修复性牙本质无有有17. G.V.Black窝洞分类要点I类洞：所有牙面发育点隙裂沟的龋损所制备的窝洞II类洞：后牙邻面的龋损所制备的窝洞III类洞：前牙邻面未累及切角的龋损所制备的窝洞IV类洞：前牙邻面累及切角的龋损所制备的窝洞V类洞：所有牙齿颊/唇/舌面颈1/3处龋损所制备的窝洞VI类洞：前牙切嵴或后牙牙尖的龋损、牙齿发育缺陷等，所制备的窝洞18. 窝洞的固位形和抗力形*抗力形resistance form：使充填体和余留牙体组织获得足够承受咬合抗力，且不折裂的窝洞形状。a.要有一定的深度。要求使填充体能承受正常咀嚼压力的最小厚度。咬合面1.5-2mm。邻面1-1.5mm。银汞合金最小厚度为1.5mm。b.盒状洞形：是窝洞最基本的抗力形。要求窝洞底平，与侧壁垂直，点线角圆钝。例外：下颌第一前磨牙(火炬形)，由于外形特殊，洞底需与牙合面平行，受力得以平均。深龋应按被动原则将侧壁磨平，切忌将洞底磨平，避免穿髓。c.阶梯结构：双面洞(牙合面及邻面龋损)的颌面洞底与邻面洞的轴壁应形成阶梯。阶梯分散咬合力、保护牙髓。髓壁与轴壁形成的轴髓线角应园钝。龈壁与牙长轴垂直且具有一定深度分担压力。d.窝洞外形：外形呈圆缓曲线，避开尖、嵴。银汞合金充填制备洞形时，洞面交应成直角，不在釉质的侧壁做短斜面。e.出去无机釉、避免形成无机釉：缺乏牙本质支持的牙釉质，咬合时已断裂。侧壁应与釉柱方向一致防止形成无机釉。f.薄弱尖的处理：应酌情降低高度，减轻压力负担。19. 垫底的作用？材料和性能？及使用方法1.窝洞较浅及使用充填材料对牙髓刺激较低的玻璃离子体粘固剂，可不垫底2.使用复合树脂充填时可用氢氧化钙3.银汞合金充填时，使用鋅基(磷酸鋅粘固粉)置于制备好的窝洞侧壁20. 复合树脂充填术的固位原理固化机制复合树脂在光照时，光敏剂被特定波长的光激活，将其专化为自由基，引发链式反应形成成长链，各链之间发生交联反应形成牢固三维结构。聚合收缩polymerization shrinkage:复合树脂在聚合过程中，由于单体分子的互相移动并形成成长链而导致体积缩小。固化影响因素光源因素、临床操作因素、修复因素21. 湿粘结和全粘结湿粘结wetbonding：1992年Kanca等发现亲水性预处理剂在表面湿润的牙本质获得的粘结强度明显高于表面干燥的牙本质粘结强度。全酸蚀粘结系统total-etch adhesive system：为经典的第四代牙本质粘结系统。现今改称酸蚀-冲洗粘结系统etch-and-rinse adhesive system.1.酸蚀和冲洗etching and rinsing2.预处理牙本质priming3.粘结bonding22.玷污层与充填体固位的联系23. 酸蚀剂、粘结剂的种类及用途*玷污层smear layer：是窝洞预备过程中器械切割和磨牙体组织形成并附贴于洞壁的一层无结构物质，主要是牙本质碎屑和凝固的胶原蛋白。玷污层为影响粘结的重要因素，粘结前需经酸蚀处理。酸蚀acid etching：增加修复材料与釉质的结合强度的方法。除去玷污层。粘结adhesion：指两个同种或异种固体物质，与介于两者表面间的第三种物质作用而产生牢固结合的现象。粘结剂bonding agent为界导两种固体表面接合的媒介物。24. 牙釉质粘接与牙本质粘接的区别A.牙釉质粘结釉质由釉柱和柱间质构成，无酸蚀处理不利于粘结。为获得良好粘结效果，被粘物的表面(牙体表面)预处理需除去妨碍粘结的玷污层和疏松层、提高表面能、增加表面面积。釉质酸蚀的作用1. 酸溶解釉质表面的羟磷灰石，暴露釉质新鲜层，利于粘结剂渗入。2. 活化釉质表层，使釉质极性增强，易与釉质结合。3. 增加釉质表面粘结面积和粗糙度。 复合树脂和釉质的粘接1.机械嵌合 牙釉质表面经过适当的表面处理后可变得粗糙及凹凸不平。呈现特殊的蜂窝状结构。树脂渗入这些细微结构中，固化形成树脂突与牙面的凹凸部位相互交合获得微机械嵌合力。目前认为，这是形成牙釉质与树脂粘接的主要作用力。2.物理吸附 牙釉质表面经过处理后，由于羟基和氨基的定向，产生羟基膜或胺基膜使牙面产生极性，粘接剂在牙面润湿铺展并接近一定距离后，极性的粘接剂分子可与这些基团或羟基磷灰石产生分子间作用力，包括氢键力和范德华力，从而形成物理吸附力。复合树脂和釉质粘结的处理酸蚀处理最常用的酸蚀剂是磷酸溶液。柠檬酸、乙二胺、四乙酸、聚丙烯酸水溶液等)B.牙本质粘结结构上牙本质由小管及小管内的造牙本质细胞突起、管周及管间牙本质构成。横截面上约接近牙髓腔的牙本质小管越粗越多，小管越多。牙本质的表面粘结剂不易形成良好的润湿，并且复合层会阻碍粘结剂向牙本质小管的渗透。即使除去复合层，亲水性粘结剂渗入到已暴露的牙本质小管中去，固化以后可形成一定的机械嵌合力，但它同时又会增大牙本质中液体的渗透性，其粘结强度也很有限。因此由于牙本质表面形态和组织结构的特殊性，粘结剂必须与牙本质形成稳定的化学结合，才能保证对牙本质牢固的粘结。牙本质的粘接1. 酸蚀-冲洗粘结系统：由酸蚀剂etchant(10-37%磷酸凝胶)、预处理剂primer(HEMA、BPDM。同时具有亲水性-连接牙本质胶原纤维网-及疏水性基团-连接粘结树脂-)粘结树脂bonding resin三部分组成。2. 自酸蚀粘结系统：由自酸蚀预处理及粘结树脂酸蚀-冲洗粘结系统和自酸蚀粘结系统比较酸蚀-冲洗粘结系统自酸蚀粘结系统酸蚀剂无机酸有机酸方法需冲洗步骤终止酸蚀可自行终止机制完全清除玷污层不能完全清除玷污层。使其溶解或改性。技术技术要求较高、较敏感容易掌握牙本质黏结剂分型I、II类型III、IV类型复合树脂和牙本质粘结的处理1. 牙本质有机质与树脂化学结合10-3液、醛类牙本质粘合剂2. 牙本质无机质与树脂化学结合(常用)EDTA、NPG-GMA、26. 酸蚀刻技术能去除表层污染的釉质，起到机械清洁的作用，有利于粘结；酸蚀刻后暴露出清洁新鲜的釉质，呈现出化学基团的极性，增加粘结材料和牙面的润湿性，便于树脂渗入釉柱的脱矿空隙内；增大牙齿的表面积，有机物和无机物在釉柱内和柱周分布不同，因而其脱矿程度不一致，形成凹凸不平的表面，增大表面积，同时釉质表面的粗糙度也可明显增加，有利于粘结。27.牙本质和牙釉质形成的原因二.牙体非龋性疾病1. 斑釉症？如何防治？斑釉症mottled teeth:又称氟斑牙。是在牙发育矿化时期机体摄入过量的氟所引起的一种特殊的釉质发育不全,是地方性慢性氟中毒飞一种突出表现。人体氟来源于饮水、食物、空气及口腔局部氟产品。氟的摄入量一般在0.05-0.07mg/kg/day。临床特点多发生在恒牙。患氟牙症的牙数取决于牙发育矿化时期在高氟区生活时间的长短，即出生后(0-6岁)居住在高氟区者。受损牙釉质可出现白色斑纹，甚至整个牙为白垩样釉质，严重者出现牙实质性缺损以致牙失去整体外形，严重程度取决于过量摄入氟的程度。氟牙症使釉质和牙本质变脆、耐磨性差、对酸蚀抵抗力弱。预防 在牙生长发育和矿化期避免摄入过量的氟。对已形成的氟斑牙对无实质性缺损的氟牙症，前牙可采脱色法；后牙不处理对有实质性缺损的氟斑牙，前牙使用光固化复合树脂修复，中者可用贴面、烤瓷冠修复；后牙影响咀嚼功能者，可采取充填法或全冠修复。2. 畸形中央尖的处理方法畸形中央尖abnormal central cusp：所见于下颌前磨牙，尤其下颌第二磨牙，常为对称性发作。中央尖位于牙合面中央窝处，呈(类)圆锥形突起。中央尖被磨断后，表现为(椭)圆型黑环，中央有淡黄色/褐色的牙本质轴，轴中央为黑色小点髓角治疗1.圆钝而午饭该得中央尖可不做处理2.尖长易折断的中央尖或被磨损而露髓的，在麻醉剂消毒下将此尖磨除、制备洞形、进行盖髓治疗。3.适当调整对颌牙，少量多次调磨此尖。4.中央尖已折断，引起牙髓或根尖周病变时，为保存患牙可采用根尖发育形成术或根尖诱导形成术。3.盖髓治疗盖髓术pulp capping：是一种保存活髓的方法。在接近牙髓的牙本质表面或已暴露的牙髓创面上，覆盖能使牙髓组织恢复的机制，以保护牙髓，消除病变。、盖髓剂性质1.能促进牙髓组织修复再生2.对牙髓组织具有较好的生物相容性3.有杀菌、抑菌作用4.有渗透作用5.有消炎作用6.药效稳定持久7.便于操作A. 直接盖髓术：用药物过覆盖牙髓暴露处，以保护牙髓、保存牙髓活力的方法。适应症根尖孔尚未发育完全，因机械性或外伤性露髓的年轻恒牙。根尖孔已发育完全，机械性或外伤性露髓，穿髓孔直径不超过0.5mm的恒牙。禁忌症龋源性露髓的乳牙。临床检查有不可复性牙髓炎或根尖周炎表现的患牙。常用盖髓术氢氧化钙、MTA操作步骤制备洞形、放置盖髓剂(生理盐水冲洗、隔湿消毒拭干、直接覆盖盖髓剂于暴露牙髓上)氧化丁香油粘固剂封闭、观察后充填。B. 间接盖髓术：将盖髓剂覆盖在接近牙髓的牙本质表面，以保存牙髓活力的方法。主要治疗无牙髓炎表现的深龋患牙。适应证深龋、外伤等造成近髓的患牙。深龋引发的可复性牙髓炎、牙髓活力正常、X线显示根尖周组织健康的恒牙。无明显自发痛、去净腐质未见穿髓。操作步骤去龋、放置盖髓剂于近髓处、封闭、观察后充填。4.牙髓切断术牙髓切断术pulpotomy：切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保留正常牙髓组织的方法。A.氢氧化钙牙髓切断术：使断端愈合，保持健康的活髓。B.甲醛甲酚牙髓切断术：固定断端下方的牙髓组织多用于乳牙。适应症根尖未发育完全的年轻露髓恒牙。牙根发育完全后则需要牙髓摘除术及根管治疗。倘若牙髓切断术失败，可进行根尖诱导成形术/根尖外科手术。操作步骤隔湿、去龋、揭髓顶、确定入髓口、切除冠髓、放置盖髓剂氧化丁香油粘固剂(观察后永久冲填)磷酸鋅粘固剂垫底、银汞合金充填。5.根尖成形术根尖诱导成形术apexification：是指牙根未完全成形之前，发生牙髓严重病变或根尖周炎的年轻恒牙，在消除感染或治愈根尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部的牙髓/根尖组织形成硬组织，使牙根发育和根尖孔缩小或封闭的治疗方法。适应症牙髓病变波及根髓的年轻患牙。牙髓全部坏死或并发根尖周炎的年轻患牙。操作步骤开髓、去除感染组织、消毒、药物Vitapex氢氧化制剂诱导根尖形成、暂时充填(氧化锌&玻璃离子)、3-6个月复查、适宜时充填。注意事项彻底清除根管内感染物质、正确把握工作长度、掌握根管充填时机。6.牙脱位的治疗原则，处理注意事项牙脱位dislocation of the teeth：牙受外力作用而脱离牙槽窝者。多发生于前牙。X线显示牙根尖与牙槽窝间隙明显增宽或临床牙冠变短、其切面低于正常。有时伴牙槽骨骨折。并发症牙髓坏死、牙髓腔变窄/消失、牙根外吸收、边缘性牙槽突吸收治疗保存患牙。1. 部分脱位者局麻下复位，结扎固定4周。2. 嵌入性牙脱位复位后2周进行根管治疗。一般等待其自然萌出。3. 完全脱位牙于半小时内再植。可预先放置于牛奶、生理盐水等，切忌干藏。a) 根尖发育完全牙：复位术后3-4周根管治疗。b) 年轻恒牙：一般再植后牙髓恢复良好，不用进行根管治疗。5.牙折的分类、临床表现、治疗、预后牙折：外力直接撞击等。可分为冠折、根折、冠根联折。X线检查是判断根折重要的诊断根据A. 冠折crown fracture：前牙分为横折和斜折；后牙分为斜折和纵折治疗牙本质未暴露者可将锐缘磨光。牙本质已暴露且有敏感者可脱敏治疗；敏感较重者用临时冠，待修复性牙本质形成后再修复形态；牙髓暴露前牙者应经牙髓摘除术；年轻恒牙评估后可使用活髓切断术。牙冠缺损可用复合树脂/烤瓷冠修复。X线唇/颊舌向纵折可清楚显示折线；近远中向纵折较难显示。表现为不整齐的低密度细线条，断端之间可微错位。B. 根折root fracture：多见于牙根完全成形的成人牙。最常见为根尖1/3处。纵折多见。X线治疗促进其自然愈合，尽早使用夹板固定a. 根尖1/3处：多复位固定，无须牙髓治疗。若牙髓坏死/炎症趋向者应进行牙髓治疗。b. 颈侧1/3折断并与龈沟交通时：不会自行恢复。断根不短于同名牙冠长且牙周情况良好者可用切龈术、正畸牵引术、牙槽内牙根移位术。C. 冠根联折：较少见。以斜形冠根折较多见，牙髓常暴露。治疗根管治疗且具备桩核观修复适应证的后牙管根折，尽可能保留。折断时间长者可牙根吸收。牙折的预后钙化性愈合、结缔组织性愈合、骨与结缔组织愈合、断端被慢性炎症组织分开、离体牙显示根折的钙化性愈合。6.楔状缺损的处理和预防原则、楔状缺损wedge-shaped defect：是发生在牙齿唇、颊面颈部的慢性硬组织缺损。典型缺损由两个夹面组成口大底小呈楔形。病因有内因(牙齿受力时应力集中于牙颈部，长期导致牙齿硬组织疲劳且其部分釉质较薄，龈沟内有酸性渗出物)和外因(刷牙不当，横向刷牙)。年龄与楔状缺损大小成正相关。预防调整咬合、正确刷牙、注意饮食(避免酸性)、接触不良习惯(咬异物及硬物)治疗1.缺损不深、症状不明显者可不做处理2.有过敏症状者可作脱敏治疗3.缺损较深者可行充填术治疗4.缺损达牙髓腔，有牙髓感染/根尖州病时，应作相应治疗5.已经/几乎牙齿横折者，可在根管治疗后做桩核冠修复。7 牙本质敏感学说？治疗原理及方法牙本质过敏症dentinal hypersensitivity,DH：指牙齿受到生理范围内的刺激，疼痛或不适的症状。疼痛随刺激离去而消失。一般累及多颗牙。发生机制1.牙本志细胞传导学说：牙本质细胞突起与神经之间存在突出样关系，将刺激传至神经末稍，最终到中枢。(不支持)2.神经终末传导学说：牙本质中存在牙髓神经，可由牙本志表层将外界的感觉传至牙髓。(不支持)3.流体动力学说：牙本志小管内的液体流动随牙本质表面刺激向多方向流动(支持)临床表现刺激痛。由酸甜冷热、机械等刺激引起检测手段探诊、温度试验、主观评价处理原则1.牙本质暴露者药物脱敏、激光及充填修复等2.治疗相关疾病牙周组织病、咬合创伤3.避免医源性破坏牙硬体组织4.注意全身状态调整。8. 牙根纵裂诊断及治疗牙根纵列vertical root fracyure：发生在牙根的纵形裂开。出现后预后极差，治疗复杂，严重者拔处。多为老年人，以前磨牙和磨牙多见。X线检查是必要的。病因内因：解剖结构(牙根扁根)、第一磨牙发生机率最高(压力最大)、喜好硬食者发生率较高。外因：承受的牙合理过大。医源性(无髓牙易碎、根管治疗时过度根管预备或根充压力过大、应力过于集中的根管桩。临床表现不良咀嚼习惯、患牙有牙髓病、根尖周炎、牙周病的表现体征可有松动牙、牙周袋、牙周脓肿或窦道，一般有叩痛。X线：边缘整齐，无论长度均通过根尖孔。纵列时间长者裂片可发生移动。治疗1.症状体征明显、给患者带来较大痛苦者完全拔出。2.多根牙、牙周状况良好、牙齿稳固、X线显示牙槽骨的破坏局限于纵列牙根者部分拔出9. 隐裂牙的诊断及治疗隐裂牙creacked tooth：指发生在牙冠表面的细小、不易发现的、非生理性的细小裂纹。可由牙齿结构的内因和过大咀嚼力等外力因素引起。早期局限于釉质、无症状，裂纹逐渐加深伸向牙本质牙髓，甚至导致牙体折裂。会出现各种牙痛。临床表现以第一磨牙、第二磨牙、前磨牙好发，以颊侧颈部、上颌磨牙的近中腭尖等多见。凡类似牙髓炎、根尖周炎，叩痛明显，但未发现明显龋坏的患牙应考虑。利用灯光、口镜多角度照射及深色液体(碘酊、龙胆紫等)侵染等有注于发现。咬合、加压出现明显疼痛即可确诊。预防消除创伤牙合、平衡咬合力治疗1.浅：裂纹于釉牙本质，着色浅且无继发龋者酸蚀处理+釉质粘结剂光固化。2.中：裂纹至牙本质，着色深，有继发龋沿裂线备洞。用氢氧化钙糊剂覆盖，氧化丁香油粘固剂暂封，1-2周观察后复合树脂永久封闭。3.深：裂线到达牙本质深层，可累及牙髓牙髓治疗、冠修复10. 酸蚀症？酸蚀症erosion：因长期接触酸或酸酐造成牙体硬组织丧失的疾病。其脱矿程度与酸的关系明确，与细菌无关。酸自外来环境多于前牙唇面；于胃部多为舌、腭面。临床表现最初仅有牙齿感觉敏感，而后逐渐出现实质性缺损。酸蚀表现与酸的种类有不同的表现。可有染色质地变软、缺损等。预防劳动预防、注意刷牙(软毛、酸食后漱口)、控制饮食(减少酸性接触)、治疗消化系统相关疾病。治疗1.症状较轻者局部脱敏治疗2.缺损较严重充填、修复3.牙髓病变者牙髓治、充填、修复4.对高危人群和已治疗者定期复查，及时处理。11.根尖屏障术？根尖屏障术apical barrier technique：根管治疗的目的是阻断病源刺激物进入根管及根尖周组织，为达到严密的根管充填效果，根管必须具备良好的根尖屏障作为根管充填的终点。将MTA无机三氧化物聚合物置入根尖，待其硬固后形成根尖止点。适应症牙髓坏死或伴有根尖周炎，根尖孔未完全发育的恒牙、经长期根尖诱导但未能形成根尖屏障的恒牙。操作步骤1.清理根管2.根管化学预备:NaClO溶液/氯己定结合超音波反复冲洗根管。有根尖周病变的患牙，可利用Ca(OH)2糊剂对根管进行药物消毒。3.置入MTA：需完全干燥根管。X线确认位置4.根管充填：1-2天复诊查看固化效果。固化良好后熱牙胶严密充填5.定期随访：3-6个月复查一次。三.牙体牙髓1.牙髓的解剖特点和生理特点：髓室pulp cavity：位于牙体中部。除根尖孔外，绝大部分由坚硬的牙本质包围，髓腔内充满牙髓。髓腔的形态基本与牙体外型相似，但较小。髓室顶、髓室壁、髓角、根管口、根管生理特点髓腔形态随年龄增长不断变化。乳牙髓腔青少年恒牙髓腔老年人髓腔。青少年：髓室大、髓角高、髓室底平、髓室高度大、根管粗、根尖孔大老年：髓腔体积因继发性牙本质沉积变小、髓角变低、髓室底变突、髓室高度变小、根管变细、根尖孔变小。继发性牙本质沉积前牙多于髓室舌侧壁；后牙多余髓室底(其次髓室顶和侧壁)2.牙髓的形态和组织结构牙髓pulp：是牙组织中唯一的软组织，位于牙本质围成的牙髓腔内，有根尖孔与根尖组织相连。显微镜下可分四层：(外)成牙本质细胞层dentinoblastic zone、无细胞层cell-free zone、多细胞层cell-rich zone、中央区central zone(内)牙髓细胞成牙本质细胞、成纤维细胞、防御细胞、储备细胞3.牙髓的功能形成原发性牙本质primary dentin：在牙萌出之前形成的牙本质继发性牙本质secondary dentin：在牙萌出之后性成的牙本质第三期牙本质tertiary dentin：修复性牙本质。牙髓受外界刺激等诱发形成的牙本质。营养牙髓通过成牙本质细胞和细胞突起提供氧、营养物、牙本质液来保持牙本质活力。牙髓血液来源于上、下牙槽动脉。牙髓内有淋巴管。感觉牙髓神经主要来源于三叉神经的上颌支和下颌支。4.牙髓病组织病理分类正常牙髓&病变牙髓病变牙髓：牙髓充血、急性牙髓炎、慢性牙髓炎、牙髓坏死与坏宜、牙髓变性、牙内吸收临床分类可复性牙髓炎、不可复性牙髓炎、牙髓坏死、牙髓钙化、牙内吸收A.可复性牙髓炎reversible pulpitis：是牙髓组织以血管扩张、充血微主要病理变化的初期炎症表现。彻底除去病源刺激因素、给予适当治疗，牙髓可恢复到原有状态。临床表现患牙遇酸甜冷热、化学刺激时立即出现瞬间的疼痛反映，尤其对冷刺激敏感，刺激以去除，疼痛即消失。无自发痛。B.不可复性牙髓炎irreversible pulpitis：病变较为严重的牙髓炎症，病变可局限于牙髓的一部分也可以涉及全部牙髓，甚至可有不同程度的化脓或坏死。几乎没有恢复正常的可能，自然发展终点均为牙髓坏死。a.急性牙髓炎acute pulpitis：特点是发病急、疼痛剧烈。多为龋源性慢性牙髓炎急性发作。疼痛性质：自发性疼痛、夜间痛、温度刺激、疼痛不能定位。病理早期病变局限在受刺激部位下方牙髓血管扩张充血，组织水肿血管壁周围纤维蛋白渗出(急性浆液性牙髓炎) 炎症加重，血流速度减慢，成牙本质细胞坏死释放大量炎性物质和细胞因子趋化中性粒细胞其局部组织组织液化坏死形成脓肿(不及时治疗)炎症扩散于整个牙髓组织急性化脓性牙髓炎b.慢性牙髓炎chronic pulpitis：临床上最为常见的牙髓炎，临床症状不典型，病程长，容易误诊、延误治疗。一般不发生剧烈的自发性疼痛，但可出现是不是不甚明显得阵发性隐痛或是每日定时钝痛。可有长时间的酸甜冷热、刺激痛病史，炎症多波及牙髓、根尖周膜。患牙常表现为咬合不适或轻度叩痛，一般可定位患牙。病理牙髓扩张充血，组织水肿，淋巴、浆、巨噬、中性粒细胞侵润伴毛细血管和成纤维细胞增生肉芽组织形成增生的胶原纤维隔开正常组织严重时脓肿或坏死。慢性闭锁性牙髓炎closed:去净腐质后肉眼可见露髓孔慢性溃疡性牙髓炎ulcerative：大穿髓孔，其穿髓表面为炎性渗出物、食物残渣、坏死物覆盖。下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质。慢性增生性牙髓炎 hyperplastic 多见于儿童/青少年。好发牙为乳磨牙/第一恒磨牙。龋洞中有蘑菇样肉芽组织(牙髓息肉)，增生的牙髓组织充填于龋洞中或超出牙面。分为溃疡型(探诊易出血)和上皮型(探诊不易出血)。c.逆行性牙髓炎regrograde pulpitis: 感染源于患牙牙周炎所致的深牙周袋。带内细菌及毒素通过根尖孔等逆行进入牙髓，引起慢性牙髓炎症，也可急性发作。表现为急性牙髓炎症状，也可呈慢性牙髓炎表现。均有长时间牙周炎病史、可诉有口臭、牙松动、咬合无力、咬合疼痛等不适症状。d.牙髓坏死pulp necrosis:常由各种牙髓炎发展而来，也可因外伤打击、过度外界创伤力、修复材料化学刺激等引起。坏死的牙髓不及时治疗，病变向根尖周组织发展，导致根尖周炎。病理成牙本质细胞空泡性变、牙髓钙化、牙髓网状萎缩、牙髓纤维性变等牙髓变性的病理改变引起的牙髓液化