液体反应性和液体.ppt

液体反应性和液体复苏液体反应性和液体复苏的的6个主导原则个主导原则严重脓毒症和感染性休克严重脓毒症和感染性休克集束化治疗集束化治疗修正的修正的EGDT方案方案液体复苏反应性液体复苏反应性降低氧耗降低氧耗血管活性药物撤离试验血管活性药物撤离试验单击此处添加目录评估估积极液体复苏液体过量如果考虑一个患者需要补液，我们推荐依照下列原则，使用动态的而不是静态的监测手段来评估患者。容量判断容量判断准确的判断是容量治准确的判断是容量治疗的关的关键HR、BP、CI、CVP、PAWP、尿量等预测容量反应性好的仅为40-72%Michard F,Teboul JL.Predicting fluid responsiveness in ICU patients:a critical analysis of the evidence.Chest.2002;121(6):2000-8.u综合判断综合判断u动态变化动态变化u综合评估综合评估Page 7液体反应性和液体复苏液体反应性和液体复苏的的6个主导原则个主导原则临床体征、胸片、临床体征、胸片、CVP和超声不能用于确定患者有无液体反应性和超声不能用于确定患者有无液体反应性 PLR或液体冲击与实时或液体冲击与实时SV监测联合使用是判断液体反应性的唯一监测联合使用是判断液体反应性的唯一准确方法准确方法 液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂 液体反应性并不等同于患者需要补液液体反应性并不等同于患者需要补液 过高的过高的CVP是损害器官灌注的主要因素是损害器官灌注的主要因素 液体反应性：液体复苏的基石液体反应性：液体复苏的基石1、液体反应性：液体复苏的基、液体反应性：液体复苏的基石石给予患者液体冲击的唯一原因是增加每搏输出量（stroke volume，SV）；如果不能增加SV，液体输注是无用的并很可能有害。如果一个患者在给予液体冲击（通常为500mL晶体液）后，SV增加至少10%，那么考虑其存在液体反应性。1、液体反应性：液体复苏的基、液体反应性：液体复苏的基石石液体输注只有在满足以下两种条件的情况下增加SV：1、补液增加张力容量，引起平均循环充盈压力的增加幅度大于CVP的增加，从而增加静脉回流的梯度变化；2、左右心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支。1、液体反应性：液体复苏的基、液体反应性：液体复苏的基石石研究已经可重复的并一致的表明，只有将近50%的血流动力学不稳定的患者具有液体反应性。2、临床体征、胸片、临床体征、胸片、CVP和和超声不能用于确定患者有无液超声不能用于确定患者有无液体反应性体反应性3、PLR或液体冲击与实时或液体冲击与实时SV监测监测联合使用是判断液体反应性的唯一联合使用是判断液体反应性的唯一准确方法准确方法 PLR和液体冲击是唯一的两种广泛应用、较为实际、易于操作、符合生理学变化的准确测量患者液体反应性的方法。这两种方法最好与微创或无创的心输出量监测联合使用，能够动态并实时的追踪SV的变化。3、PLR或液体冲击与实时或液体冲击与实时SV监测联合使用是判断液体反应监测联合使用是判断液体反应性的唯一准确方法性的唯一准确方法 判断液体反映性的金标准是在液体冲击后观察SV的变化。因为晶体液再分布非常迅速，补液应尽可能迅速，时间控制在10-15min内较为理想。推荐液体量为200-500ML。20-30mL/kg的大量补液尽管仍是广泛推荐的，但不符合生理学特点，并很可能出现以组织严重水肿为特征的容量负荷过重。每每每每10min10min测测测测CVPCVPCVP2mmHgCVP2mmHg 继续快速补液继续快速补液继续快速补液继续快速补液CVP2-5mmHgCVP2-5mmHg 暂停快速补液，等待暂停快速补液，等待暂停快速补液，等待暂停快速补液，等待10min10min后再次后再次后再次后再次评估评估评估评估CVP5mmHgCVP5mmHg 停止快速补液停止快速补液停止快速补液停止快速补液 每每每每10min10min测测测测PAWPPAWPPAWP7mmHgPAWP7mmHg 继续快速补液继续快速补液继续快速补液继续快速补液PAWP3-7mmHgPAWP3-7mmHg 暂停快速补液，等待暂停快速补液，等待暂停快速补液，等待暂停快速补液，等待10min10min后再后再后再后再次评估次评估次评估次评估PAWP7mmHgPAWP7mmHg 停止快速补液停止快速补液停止快速补液停止快速补液容量负荷试验容量负荷试验简单实用评判液体反应性简单实用评判液体反应性补液试验：补液试验：30min内输入内输入5001000ml晶体液或晶体液或300500ml胶体液，胶体液，根据患者的根据患者的反应性和耐受性反应性和耐受性判断进而指导液体治疗。判断进而指导液体治疗。早期监测早期监测CVP、PAWP容量治疗时，遵循容量治疗时，遵循2-5、3-7法则法则被动抬腿试验被动抬腿试验PLRT自体模拟的自体模拟的容量负荷试验容量负荷试验抬高下肢，自体输血，快速扩容，监测循环反应，预测液体反应抬高下肢，自体输血，快速扩容，监测循环反应，预测液体反应抬高下肢，自体输血，快速扩容，监测循环反应，预测液体反应抬高下肢，自体输血，快速扩容，监测循环反应，预测液体反应可维持可维持可维持可维持1010分钟左右，分钟左右，分钟左右，分钟左右，1-2min1-2min内内内内COCO改变，实时同步监测改变，实时同步监测改变，实时同步监测改变，实时同步监测COCO。PLRTPLRT不受自主呼吸和心律失常的影响不受自主呼吸和心律失常的影响不受自主呼吸和心律失常的影响不受自主呼吸和心律失常的影响PLRT PLRT 后主动脉流速增加后主动脉流速增加后主动脉流速增加后主动脉流速增加10-13%10-13%，PPV 12%PPV 12%，特异性与敏感性特异性与敏感性特异性与敏感性特异性与敏感性80%80%Monnet X,Rienzo M,Osman D,et al.Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill.Crit Care Med.2006;34(5):1402-7.4、液体冲击后血流动力学反、液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂应通常较小并且短暂对于低血压患者经常行快速补液。但是，液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂，该观点并没有被广泛认可。这些数据提示，补液对于低血压、循环休克和无尿患者可能是一种无效的治疗方案。4、液体冲击后血流动力学反、液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂应通常较小并且短暂 Nunes et alNunes et al对循环休克患者在液体冲击后血流动力学变化的持续对循环休克患者在液体冲击后血流动力学变化的持续时间进行了评估。时间进行了评估。65%65%的患者是有液体反应性的，其心脏指数在的患者是有液体反应性的，其心脏指数在补液结束后（补液结束后（3030分钟）增加了分钟）增加了25%25%。但是心脏指数在补液结束。但是心脏指数在补液结束3030分钟后降至基线水平。分钟后降至基线水平。Glassford et alGlassford et al在对脓毒症患者行液体冲击后血流动力学反应进在对脓毒症患者行液体冲击后血流动力学反应进行系统性回顾发现：尽管补液后行系统性回顾发现：尽管补液后MAPMAP立即增加了立即增加了7.83.8mm Hg7.83.8mm Hg，但，但MAPMAP在在1 1小时后降至基础水平，并且不伴随尿量增加。小时后降至基础水平，并且不伴随尿量增加。在在ARDSnetARDSnet液体和导管治疗研究的回顾性分析中，液体和导管治疗研究的回顾性分析中，Lammi et elLammi et el对对127127个患者进行了个患者进行了569569次补液后的生理效应进行了研究。依照研次补液后的生理效应进行了研究。依照研究方案，给予低血压或无尿患者液体冲击治疗。在该研究中，补究方案，给予低血压或无尿患者液体冲击治疗。在该研究中，补液后液后MAPMAP增加了增加了2mmHg2mmHg但无尿量增加。但无尿量增加。4、液体冲击后血流动力学反、液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂应通常较小并且短暂这些数据提示，补液对于低血压、循环休克和无尿患者可能是一种无效的治疗方案。5、液体反应性并不等同于患、液体反应性并不等同于患者需要补液者需要补液 大多数健康人群是具有正常液体反应性的，其心室功能处于大多数健康人群是具有正常液体反应性的，其心室功能处于Frank-Frank-StarlingStarling曲线的上升支，具有超载储备，并不需要通过补液使心功能曲线的上升支，具有超载储备，并不需要通过补液使心功能处于曲线的平台支来改善心功能。同样，危重病、创伤及接受手术的处于曲线的平台支来改善心功能。同样，危重病、创伤及接受手术的患者也不需要将其心功能增强至患者也不需要将其心功能增强至Frank-StarlingFrank-Starling曲线的顶点。如果患者曲线的顶点。如果患者对增加前负荷有反应并可能在补液后获益，那么只需接受补液治疗；对增加前负荷有反应并可能在补液后获益，那么只需接受补液治疗；也就是说，需预先评估每次补液的潜在好处和风险。只有当患者的血也就是说，需预先评估每次补液的潜在好处和风险。只有当患者的血流动力学能从不断积累的液体正平衡中获益，并且益处大于风险时，流动力学能从不断积累的液体正平衡中获益，并且益处大于风险时，患者可以继续接受补液治疗。当患者不再具有液体反应性时，不应再患者可以继续接受补液治疗。当患者不再具有液体反应性时，不应再继续补液。当患者的继续补液。当患者的Frank-StarlingFrank-Starling曲线上移，因动脉压增加的同时伴曲线上移，因动脉压增加的同时伴随尿钠肽和静水压性水肿的增加，补液的不良反应开始超过益处（图随尿钠肽和静水压性水肿的增加，补液的不良反应开始超过益处（图1 1）。因为补液的疗效较小并且短暂，去甲肾上腺素是治疗存在液体）。因为补液的疗效较小并且短暂，去甲肾上腺素是治疗存在液体反应性的脓毒症患者首选药物。去甲肾上腺素能够增加静脉回流，反应性的脓毒症患者首选药物。去甲肾上腺素能够增加静脉回流，SVSV和和MAPMAP，从而在限制组织水肿的同时增加器官灌注。，从而在限制组织水肿的同时增加器官灌注。Frank-Starling曲线个体化、个体化、动态、全面、全面评价血流价血流动力学指力学指标6、过高的、过高的CVP是损害器官灌是损害器官灌注的主要因素注的主要因素 器官血流是由动脉循环和静脉循环间的压力差驱动的。器官血流是由动脉循环和静脉循环间的压力差驱动的。MAPMAP与与CVPCVP的差的差值是器官血流的驱动力但是当值是器官血流的驱动力。但是当MAPMAP在器官自身调节范围内时，在器官自身调节范围内时，CVPCVP则成了决定器官和微循环血流量的主要因素。肾脏是最易受静脉压力则成了决定器官和微循环血流量的主要因素。肾脏是最易受静脉压力影响的器官，静脉压力的增高导致肾包膜下压力增加，引起肾血流量影响的器官，静脉压力的增高导致肾包膜下压力增加，引起肾血流量和肾小球滤过率降低。和肾小球滤过率降低。Legrandet alLegrandet al报道报道CVPCVP增加与增加与AKIAKI发生率成线性发生率成线性关系，高关系，高CVPCVP作为唯一血流动力学变量与作为唯一血流动力学变量与AKIAKI独立相关在危重病和心独立相关。在危重病和心衰患者，衰患者，CVPCVP大于大于8mmHg8mmHg能高度预测能高度预测AKIAKI发生。目前有较为确凿的证发生。目前有较为确凿的证据表明危重病、创伤和接受手术的患者血流动力学的初级治疗目标是据表明危重病、创伤和接受手术的患者血流动力学的初级治疗目标是MAPMAP大于大于65mmHg,CVP65mmHg,CVP小于小于8mmHg8mmHg。值得注意的是，该。值得注意的是，该CVPCVP目标与目目标与目前指南推荐的前指南推荐的CVPCVP大于大于8mmHg8mmHg有所矛盾。此外，少尿伴低有所矛盾。此外，少尿伴低CVPCVP的患者的患者液体负荷目标大于液体负荷目标大于8mmHg8mmHg可能会增加患者进展为可能会增加患者进展为AKIAKI的风险。的风险。6、过高的、过高的CVP是损害器官灌是损害器官灌注的主要因素注的主要因素 Legrandet al报道CVP增加与AKI发生率成线性关系，高CVP作为唯一血流动力学变量与AKI独立相关。在危重病和心衰患者，CVP大于8mmHg能高度预测AKI发生。目前有较为确凿的证据表明危重病、创伤和接受手术的患者血流动力学的初级治疗目标是MAP大于65mmHg,CVP小于8mmHg。值得注意的是，该CVP目标与目前指南推荐的CVP大于8mmHg有所矛盾。此外，少尿伴低CVP的患者液体负荷目标大于8mmHg可能会增加患者进展为AKI的风险。总结总结液体复苏是重症医师、急诊医师、外科医师和麻醉医师的必备技能，但是很多临床医师对包括补液在内的基本原则缺乏了解，导致制定了一些自相矛盾、不一致并且可能有害的治疗方案。补液治疗应在评估液体反应性和补液的获益及危害的指导下进行。应避免大量补液。