ImageVerifierCode 换一换
格式:PPTX , 页数:75 ,大小:21.07MB ,
资源ID:8384190      下载积分:16 金币
验证码下载
登录下载
邮箱/手机:
图形码:
验证码: 获取验证码
温馨提示:
支付成功后,系统会自动生成账号(用户名为邮箱或者手机号,密码是验证码),方便下次登录下载和查询订单;
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

开通VIP
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.zixin.com.cn/docdown/8384190.html】到电脑端继续下载(重复下载【60天内】不扣币)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  

开通VIP折扣优惠下载文档

            查看会员权益                  [ 下载后找不到文档?]

填表反馈(24小时):  下载求助     关注领币    退款申请

开具发票请登录PC端进行申请。


权利声明

1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前可先查看【教您几个在下载文档中可以更好的避免被坑】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时联系平台进行协调解决,联系【微信客服】、【QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【版权申诉】”,意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4009-655-100;投诉/维权电话:18658249818。

注意事项

本文(病理学淤血血栓形成专家讲座.pptx)为本站上传会员【人****来】主动上传,咨信网仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知咨信网(发送邮件至1219186828@qq.com、拔打电话4009-655-100或【 微信客服】、【 QQ客服】),核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载【60天内】不扣币。 服务填表

病理学淤血血栓形成专家讲座.pptx

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,PATHOLOGY,耿 舰,病 理 学,病理学淤血血栓形成,第1页,第三章,局部血液循环障碍,Local Hemodynamic Disorder,病理学淤血血栓形成,第2页,血液循环障碍,全身性 心衰、休克全身器官缺氧,局部性,量,少 缺血 多,充血,质,血栓形成,栓塞,梗死,壁,水肿 出血,病理学淤血血栓形成,第3页,病理学淤血血栓形成,第4页,第一节 充血,(hyperemia),概念 局部器官或组织血管内血液含量,类型,动脉,性:动脉血输入量(主动性),静脉,性:静脉回流局部含血量,(被动性,,淤血

2、病理学淤血血栓形成,第5页,一、动脉性充血,原因,1.,生理,性 神经体液原因 细动脉扩张,2.,病理性,炎,性 组织胺血管活性物 细,动脉扩张,3.,减压后,组织长久受压,血管张力突然,解除 动脉反射扩张,病理学淤血血栓形成,第6页,Morphology,形状:肿大,颜色:红色,温度:热,Macroscopy,Microscopy,小动脉,毛细血管,扩张、充盈,病理学淤血血栓形成,第7页,甲沟炎-炎性充血,病理学淤血血栓形成,第8页,病理学淤血血栓形成,第9页,结局,多数 对机体有利 如炎症充血主动作用,个别 有症状如脑充血头痛、头晕,病理学淤血血栓形成,第10页,二、静脉性充血,较动

3、脉性充血多见,,有主要临床、病理意义,原因,1.,外压,静脉受压(妊娠子宫、肿瘤),2.,内塞,静脉腔阻塞(血栓形成、肿瘤栓子),心衰,左心 肺淤血,如,二尖瓣膜病,右心 大循环淤血,如,肺心病,病理学淤血血栓形成,第11页,病理学淤血血栓形成,第12页,病变,大致 肿胀,紫绀(紫红色),温度低,镜下 小静脉、毛细血管扩张,充满红细胞,,间质水肿,可伴漏出性出血,实质细胞变性、萎缩,间质纤维组织增生,瘀血性硬化,侧枝循环建立,破裂时引发致命大出血,病理学淤血血栓形成,第13页,1.肺淤血,病因,风心病二尖瓣狭窄 左心衰 ,肺静脉回流,大致,肿胀饱满,暗红色,切面挤压可流出淡,红色泡沫状液。,镜

4、下,肺泡壁血管扩张、淤血,重肺泡腔水肿液,,甚至出血,出现,心衰细胞,(heart failure cell),病理学淤血血栓形成,第14页,慢性,肺淤血,与正常肺,病理学淤血血栓形成,第15页,慢性肺淤血,病理学淤血血栓形成,第16页,肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现,心衰细胞,病理学淤血血栓形成,第17页,心衰细胞,病理学淤血血栓形成,第18页,临床与后果,呼吸困难,紫绀,咯血、,咳泡沫痰,水泡音,缺氧、营养,实质细胞,变性,,,萎缩,,,坏死,间质纤维组织增生,网状纤维胶元化,含铁血黄素沉积,肺褐色硬化,病理学淤血血栓形成,第

5、19页,2.肝淤血,病因,右心衰竭,大致,槟榔肝,(,nutmeg liver,),镜下,中央静脉及肝窦,淤血,扩张,,小叶中央区肝细胞萎缩、消失,周围区肝细胞,脂肪变性,临床与后果,肝肿大,压痛,肝功效,纤维组织增生,淤血性肝硬变,(,心脏性,),病理学淤血血栓形成,第20页,慢性,肝淤血,病理学淤血血栓形成,第21页,槟榔肝:长久慢性肝淤血时,淤血和脂肪变,以致肝切面展现红黄相间网络状图纹形似槟榔,称为,槟榔肝,病理学淤血血栓形成,第22页,病理学淤血血栓形成,第23页,第二节 出血,(hemorrhage),概念,血液由心或血管内逸出,称为出血。,类型,内出血,血入器官和组织或体腔,外出

6、血 血流出体外,内出血,:体腔积血,血肿 出血较多局部肿块,皮肤出血瘀点、瘀斑,镜下出血灶,病理学淤血血栓形成,第24页,甲下血肿,病理学淤血血栓形成,第25页,Petechia,病理学淤血血栓形成,第26页,皮下淤斑,病理学淤血血栓形成,第27页,病理学淤血血栓形成,第28页,外出血,:鼻出血,咯血,呕血,便血,血尿,机理上分,破裂性,心脏外伤、主动脉瘤、结核等,漏出性,毛细血管通透性(血管壁损害、血,小板降低及功效障碍和凝血因子缺乏),病理学淤血血栓形成,第29页,病变,肉眼 新鲜红色,陈旧棕黄色,镜下 血管外组织内见红细胞和巨噬细胞,(胞浆内有红细胞或含铁血黄素),后果,取决于部位、出血

7、量、出血速度,急性,出血 脑出血、视网膜出血、心脏破裂,慢性,出血 贫血,病理学淤血血栓形成,第30页,病理学淤血血栓形成,第31页,病理学淤血血栓形成,第32页,病理学淤血血栓形成,第33页,病理学淤血血栓形成,第34页,病理学淤血血栓形成,第35页,夹层动脉瘤形成(,Aorta Dissecting Aneurisms),病理学淤血血栓形成,第36页,第三节 血栓形成,(,thrombosis,),活体心,、,血管,内,血液,发生凝固或血液中一些有形成份析出、凝集形成,固体质块,过程,。,血 栓,(thrombus),病理学淤血血栓形成,第37页,生理,状态 凝血 抗凝(纤溶),动态平衡,

8、病理,状态 促凝原因作用,打破平衡,触发凝血形成血栓,病理学淤血血栓形成,第38页,一、血栓形成条件和机制,心血管内皮细胞损伤,内皮细胞,抗凝功效,隔离、屏障,抗血小板黏集,合成前列腺素 抑制血小板粘集,分泌ADP酶 ADP 腺嘌呤核苷酸,抗凝血酶或凝血因子,生成纤溶酶活化因子,促进纤维蛋白溶解,病理学淤血血栓形成,第39页,静脉炎、动脉粥样硬化内皮细胞损伤,,胶原暴露,血小板活化 释放ADP等,激活因子 激活,内,源性凝血系统,释放组织因子 激活,外,源性凝血系统,病理学淤血血栓形成,第40页,血流状态改变,多见,心衰、术后、久卧,血流迟缓,轴流消失,A瘤、瓣膜病 停顿、旋涡 Pt入边流,发

9、生率,静,脉,动,脉 4倍 下肢,上肢 3倍,原因,血流迟缓,血液粘性,静脉瓣(缓,旋涡),不能随心脏搏动,静脉壁薄,易受压,病理学淤血血栓形成,第41页,3.血液性质改变,(,高凝状态,),(1),遗传性,高凝状态,少,V因子基因突变抵抗激活蛋白C,对它 降解蛋白C抗凝血,(2),取得性,高凝状态,见:,手术、创伤、妊娠、和分娩前后 血液凝固,DIC 促凝因子大量入血或内皮损伤激活凝血,过程 微循环形成血栓,抗磷脂抗体综合征 机体产生抗磷脂抗体,血液高凝状态,血栓形成条件,往往,合并存在,病理学淤血血栓形成,第42页,二、血栓形成过程和血栓形态,血栓形成过程,血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,局

10、部血流形成旋涡,血小板继续粘集形成多数小梁,小梁周有白细胞粘附,小梁间形成纤维素网,网眼充满红细胞,血管腔阻塞,局部血流停顿,血液凝固,病理学淤血血栓形成,第43页,病理学淤血血栓形成,第44页,血栓类型,(1)白色,血栓(pale thrombus),发生,血流较速部位,如,A,、,心,室,延续性血栓,头,部,混合血栓,起始,部,见于,心瓣膜受损处,镜下,血小板梁+少许纤维素,大致,灰白,粗糙有波纹,质实,与瓣膜,或血管壁紧连,病理学淤血血栓形成,第45页,白色血栓,病理学淤血血栓形成,第46页,(2)混合性,血栓(mixed thrombus),发生,血流迟缓,静脉,,延续血栓,体,部,镜

11、下,白(血小板梁+粘附白细胞)、,红(网状状纤维蛋白网络红细胞),白、红,血栓交替相间,大致,粗糙、干燥圆柱状,红、白,色条纹相间,,层状,病理学淤血血栓形成,第47页,病理学淤血血栓形成,第48页,病理学淤血血栓形成,第49页,混合血栓,病理学淤血血栓形成,第50页,二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时,在左心房可形成,球形,血栓,动脉瘤时,可形成,层状,血栓,二者实质上都是,混合,血栓,病理学淤血血栓形成,第51页,病理学淤血血栓形成,第52页,(,3)红色,血栓(red thrombus),发生,血流极度缓,慢,或局部血流,停,止,,血液发生凝固,延续血栓,尾,部,镜下,纤维素网+血细胞,大致,暗

12、红色,新鲜时较湿润,有弹性,,陈旧时干燥,易碎,易脱落,病理学淤血血栓形成,第53页,延续性血栓,病理学淤血血栓形成,第54页,(4)透明,血栓(hyaline thrombus),发生,DIC,微循环小血管内(,微,血栓),镜下,纤维蛋白,按血栓形成部位,附壁,血栓(心腔,动脉瘤)或血管有没有完全闭塞,闭塞,性血栓,病理学淤血血栓形成,第55页,透明血栓,病理学淤血血栓形成,第56页,三、血栓与死后血凝块区分,血栓是血液在流动中迟缓地、有规律黏集,形成一定形态特点,死后血液凝固过程和在试管内血液凝固相同,血液成份均匀分布。,病理学淤血血栓形成,第57页,四、血栓结局,软化、溶解、吸收,纤溶系

13、统+白细胞溶蛋白酶,机化、再通,长入内皮细胞及纤维母细胞 再通,(recanalization),钙化,不完全机化+钙盐从容,静脉石,4.脱落,病理学淤血血栓形成,第58页,病理学淤血血栓形成,第59页,病理学淤血血栓形成,第60页,病理学淤血血栓形成,第61页,血栓机化与再通,病理学淤血血栓形成,第62页,四、血栓对机体影响,有利,堵塞破裂口,阻止出血,有害,阻塞血管缺血性坏死(,梗死,),栓塞 血栓脱落栓子、随血流,栓塞,心,瓣膜变形,瓣膜口狭窄、关闭不全,DIC 大量凝血因子消耗全身广泛,出血,病理学淤血血栓形成,第63页,Fig 5-16,病理学淤血血栓形成,第64页,病理学淤血血栓形

14、成,第65页,小 结,病理学淤血血栓形成,第66页,一、下述关于,肺淤血,描述中,哪一项,是错误?(),A 肺泡壁毛细血管扩张,B 肺泡内中性白细胞和纤维素渗出,C 肺泡腔内有水肿液,D 可发生漏出性出血,E 可见心衰细胞,病理学淤血血栓形成,第67页,一、下述关于,肺淤血,描述中,哪一项,是,错,误?(,B,),A 肺泡壁毛细血管扩张,B 肺泡内中性白细胞和纤维素渗出,C 肺泡腔内有水肿液,D 可发生漏出性出血,E 可见心衰细胞,病理学淤血血栓形成,第68页,二、以下哪些原因与,血栓形成,相关?,A 血管内皮细胞损伤、脱落,B 静脉曲张伴静脉炎,C 妊娠及产后,D 癌细胞崩解产物,E 纤维蛋

15、白溶酶,病理学淤血血栓形成,第69页,二、以下哪些原因与,血栓形成,相关?,A 血管内皮细胞损伤、脱落,B 静脉曲张伴静脉炎,C 妊娠及产后,D 癌细胞崩解产物,E 纤维蛋白溶酶,病理学淤血血栓形成,第70页,三,、,混合血栓,可见于(),A 静脉内柱状血栓尾部,B 毛细血管内,C急性风湿性心内膜炎瓣膜闭锁缘,D动脉血栓头部,E心室内附壁血栓,病理学淤血血栓形成,第71页,三,、,混合血栓,可见于(,E,),A 静脉内柱状血栓尾部,B 毛细血管内,C 急性风湿性心内膜炎瓣膜闭锁缘,D 动脉血栓头部,E 心室内附壁血栓,病理学淤血血栓形成,第72页,四、判断是非,A 血栓机化、再通,完全,依赖血管壁成份,B,静脉石,为钙化之,血栓,C,DIC,为广泛性,纤维素,血栓形成所致,D,混合,血栓即白色血栓,E,红色,血栓即凝固性血栓,病理学淤血血栓形成,第73页,四、判断是非,A 血栓机化、再通,完全,依赖血管壁成份,B,静脉石,为钙化之,血栓,C,DIC,为广泛性,纤维素,血栓形成所致,D,混合,血栓即白色血栓,E,红色,血栓即凝固性血栓,病理学淤血血栓形成,第74页,谢 谢!,病理学淤血血栓形成,第75页,

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        抽奖活动

©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4009-655-100  投诉/维权电话:18658249818

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :微信公众号    抖音    微博    LOFTER 

客服