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高血压药物分类及主要作用机制(简练版).doc

1、常用高血压药物分类(张国平) 1. 利尿药: (1) 袢利尿药:呋塞米、布美他尼、依他尼酸 (2) 噻嗪类:氢氯噻嗪、吲达帕胺、氯噻酮 (3) 保钾利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利 (4) 碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺 (5) 渗透性利尿:甘露醇、山梨酸 2. 交感神经抑制药  (1)中枢降压药:可乐定、莫索尼定  (2)神经节阻断药:樟磺咪芬、美卡拉明  (3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平,胍乙啶等  (4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪; α和β受体阻断药拉贝洛尔;

2、 β受体阻断药:普萘洛尔、倍他乐克 3.钙通道阻断药(CCB): 二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平 非二氢吡啶类:维拉帕米 4.肾素-血管紧张素系统(RASI)阻断药  (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利、依那普利  (2)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB):氯沙坦、缬沙坦  (3)肾素抑制药:雷米克林 5.血管扩张药: 硝普钠、肼屈嗪 目前临床一线用药:利尿剂、β受体阻断药、钙通道阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 降压药的作用机制 (张国平)  一、利尿降压药 利尿药是WHO 推荐的一线降压药,常作为治疗高血压的基础药物,许多降压药

3、在长期使用过程中,可引起不同程度的水钠潴留,影响降压效果。合用利尿药能消除水钠潴留,使降压作用增强。常用药物为噻嗪类,其中以氢氯噻嗪最常用。 ※ 氢氯噻嗪 ※ 【药理作用】 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)降压作用确切、温和、持久,降压过程平稳,可使收缩压与舒张压成比例地下降,对卧位和立位血压均能降低。降压作用:早期是通过排钠利尿,使血容量减少而直接降压;长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关:(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓,Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素。 二、钙通道阻滞药 该类

4、药物的基本作用是抑制细胞外Ca2+的内流,使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+,导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。该类药物在降压的同时可激活压力感受器介导的交感神经兴奋。二氢吡啶类结构的硝苯地平、尼群地平等可由于交感神经兴奋引起心率加快。但维拉帕米和地尔硫卓还有对心脏的负性频率作用,心率加快不明显。 ※ 硝苯地平 ※ 【药理作用】 硝苯地平(nifedipine)抑制细胞外Ca2+的内流,选择性松弛血管平滑肌。降压时伴有反射性心率加快,心输出量增加,血浆肾素活性增高。 三、β 受体阻滞药 β 受体阻滞药除用于治疗心律失常、心绞痛外,也是疗效确切的抗高血压药 ※ 普萘洛尔 ※

5、药理作用】 该药为非选择性β 受体阻滞药,对β1、β2 受体都有作用。降压机制尚未完全阐明,目前认为和下列作用有关:① 减少心输出量。阻断心肌β1 受体,使心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少而发挥作用。② 抑制肾素分泌。阻断肾小球旁器部位的β1 受体,减少肾素分泌,从而抑制肾素血管紧张素系统。③ 降低外周交感神经活性。阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2 受体,消除正反馈作用,减少NA 的释放。④ 中枢性降压。阻断血管运动中枢的β 受体,从而抑制外周交感神经张力而降压。⑤ 促进具有扩张血管作用的前列环素生成。 四、肾素-血管紧张素系统抑制药 (一)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)

6、卡托普利具有中等强度的降压作用,可降低外周阻力,不伴有反射性心率加快,同时可以增加肾血流量。降压机制主要涉及:① 抑制血管紧张素I 转化酶(ACE),减少AngⅡ形成,从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。② 抑制AngⅡ生成的同时,可减少醛固酮分泌,有利于水、钠排出。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。③ ACE 又称激肽酶Ⅱ,能降解缓激肽等,使之失活。抑制ACE,可减少缓激肽降解,提高缓激肽在血中的含量,进而促进一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的生成,增强扩张血管效应。 (二)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB):可选择性地与AT1 受体结合,阻断AngⅡ引起的血管收缩,从而降低 血压。 (三)肾素抑制剂 肾素催化血管紧张素原形成AngI,肾素抑制剂通过各种途径减弱肾素活性,进而抑制 AngI 的形成。肾素抑制剂是一类新型抗高血压药,代表药物是雷米吉林(remikiren),该药作用较强,口服有效,在降压同时增加有效肾血流量。对不宜用ACEI 的患者可试用该类药物。

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