医疗机构医务人员三基训练习题集(合集)(内科)东南大学版.doc

二、名词解释
1.呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构，又称为气-血屏障，依次由下列结构组成：① 肺泡表面的液体层；② Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜；③ 薄层结缔组织；④ 毛细血管基膜与内皮。
2.肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或称肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
3.氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时，O2与Hb的结合情况。曲线呈“S”形，因Hb变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。
4.动脉血氧分压( PaO2) ：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为 12.6～13.3 kPa (95～100 mmHg)，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。
5.动脉血氧饱和度(SaO2)：指动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数，正常范围为 95％～98%。
6.pH值：表示体液中氢离子浓度［H+］的指标或酸碱度，正常范围为7.35～7.45。
7.肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。
8.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
9.阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
10.慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chronic　pulmonary　heart　discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
11.支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性（AHR）和广泛的、可逆性气流阻塞。
12.呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
13.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留(PaO2<60 mmHg，PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流)的病例，如ARDS等。
14.Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg)，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。
15.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。
16.肺炎：是指肺实质（包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质）的炎症。由多种病原体（如细菌、病毒、真菌、寄生虫等）或物理、化学、过敏性因素引起。
17.社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
18.院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48～72　ｈ后在医院内发生的肺炎。
19.传染性非典型肺炎：是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。
20.睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。
21.心房颤动的治疗原则：房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。
22.急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
23.Adms-Strokes综合征：各种形式的心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Strokes综合征。
24.Kussmaul征：缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致使静脉压力升高，吸气时颈静脉扩张更明显，称为Kussmaul征。
25.SSS：病态窦房结综合征，是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。
26.文氏现象：即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，表现为P-R间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。相邻的R-R间期进行性缩短，包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。
27.Eisenmenger综合征：先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压，原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫，称为Eisenmenger综合征。
28.高血压急症：是指在短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130 mmHg和（或）收缩压>200 mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
29.主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。
30.Osler结节：感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节，较常见于急性患者。
31.稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点是阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生在劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯类制剂后消失。此种典型的发作至少持续2个月稳定不变（包括频率、持续时间和诱发因素）称为稳定型心绞痛。
32.变异型心绞痛：由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。其发作与心肌耗氧量无明显关系，常发生于休息时，心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化，严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞，甚至可合并急性心肌梗死和猝死。
33.预激综合征：指在正常的房室结传导途径以外，沿房室环周围还存在着附加的房室传导束。预激综合征有以下几种类型：WPW综合征、LGL综合征和Mahaim预激综合征。
34.Kerly B线：在X线胸片上肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
35.R-ON-T：室性期前收缩落在前一个心搏的T波上，处于心室易颤期，容易发生心室颤动。
36.尖端扭转性室速：是多形性室性心动过速的一个特殊类型，其发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转，故得名。
37.心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和激动次序的异常。
38.心脏电复律：指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点(通常为窦房结)重新主导心脏节律的治疗过程。心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。电复律分为同步电复律和非同步电复律两种方式。
39.肥厚型心肌病：肥厚型心肌病(hypertrophic cardio myopathy，HCM)是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病症的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。
40.心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。
41.GERD：即胃食管反流病，指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状，并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症的一种疾病。
42.Zollinger-Ellison综合征：亦称胃泌素瘤，由胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃泌素所致，也可由胃窦部.十二指肠壁G细胞瘤所致，肿瘤往往很小（直径<1 cm），生长缓慢，半数为恶性。其特点为高位泌素血症伴大量胃酸分泌而引起的胃、十二指肠不典型部位（十二指肠降段、横段甚至空肠近端）发生多发性、难治性消化性溃疡。
43.功能性消化不良：是指一组表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等症状的综合征，经检查不存在有可能解释这些症状的器质性疾病的依据。
44.Peutz-Jegher综合征：本病系伴有黏膜、皮肤色素沉着的全胃肠道多发性息肉病。可能通过单个显性多效基因遗传，常在10岁前起病，息肉多见于小肠，可引起肠套叠和出血，也可有腹痛、腹泻及蛋白丢失性肠病等。
45.球后溃疡：溃疡发生在球部以下、十二指肠乳头以上，约占DU的5%，多具有DU的特点，但夜间痛和背部放射痛更多见，对药物治疗效果较差，较易并发出血。
46.肝性脑病：又称肝性昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
47.Cushing溃疡：由中枢神经病变所致的急性溃疡称为Cushing溃疡。
48.Curling溃疡：由烧伤所致的急性溃疡称为Curling溃疡。
49.亚临床肝癌：指起病隐匿，早期除血清AFP阳性外，常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。
50.Mallory-Weiss综合征：又名胃食管撕裂综合征，是由于剧烈呕吐以及使腹内压骤然增加的其他情况，造成胃贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂，并发大量出血。
51.早期大肠癌：是指肿瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层，无淋巴结转移。
52.肠易激综合征：在过去12个月里至少累计12周时间里有腹部不适或疼痛，并且伴随以下3条中的2条：① 排便后缓解；② 发作期间伴有大便次数改变；③ 发作期间伴有大便性状改变。
53.巨大溃疡：十二指肠球部溃疡直径大于2 cm，胃溃疡直径大于3 cm。
54.原发性胆汁性肝硬化：又称肝内阻塞性胆汁性肝硬化，主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症与阻塞，起病隐匿，进展缓慢，有长期持续性肝内胆汁淤积，最终演变为再生结节不明显性肝硬化；临床上表现为长期阻塞性黄疸、肝大和瘙痒。
55.Barrett食管：食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2 cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，称Barrett食管。
56.肠腺化生：在慢性胃炎时，胃腺细胞可发生形态变化，如胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞，称肠腺化生。
57.Grey-Turner征：胰腺炎时少数患者因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称Grey-Turner征。
58.Courvoisier征：查体可扪及囊状、无压痛、表面光滑并可推移的肿大胆囊，称Courvoisier征，是诊断胰腺癌的重要体征。
59.Charcot三联征：腹痛、黄疸和寒战高热。
60.皮革状胃：胃癌组织如累积整个胃，使胃变成一固定而不能扩张的小胃，称皮革状胃。
61.无功能垂体瘤：不分泌具有生物学活性的激素，但仍可合成和分泌糖蛋白激素的α单位，血中过多的α单位可作为肿瘤的标志物。
62.亚临床甲亢：排除其他能抑制TSH水平的疾病的前提下，血清T3、T4正常，但TSH减低。
63.Cushing病：垂体ACTH分泌过多，伴有肾上腺增生。垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也可找不到肿瘤。
64.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节及以下部分)的感染、溃疡和（或）深层组织破坏等。
65.继发性治疗失效：指磺脲类降糖药开始能有效地控制血糖，但治疗后1～3年失效者。
66.胰岛素抗药性：在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100～200 U。
67.Trousseau征：维持血压稍高于收缩压10 mmHg 2～3 min，如出现手足搐搦即为阳性，甲状旁腺功能减退引起低钙时此征常阳性。有时血压介于收缩压和舒张压之间也可阳性。
68.肾性尿崩症：是一种家族性X连锁遗传性疾病，其肾小管对AVP不敏感，从而导致多尿，注射加压素后尿量不减少，尿比重不增加，血浆AVP浓度正常不减少。
69.Kallmann综合征：自幼嗅觉丧失，至青春期缺乏第二性征，男性表现为类无睾体形。
70.垂体卒中：垂体瘤内突然出血，瘤体增大，压迫正常垂体和邻近神经组织，呈现急病危象。
71.急性肾炎综合征：急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿、氮质血症。
72.隐匿性肾小球肾炎：也称无症状性血尿或（和）蛋白尿，是仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性血尿而无水肿、高血压及肾功能损害的一组肾小球病。
73.肾病综合征：是肾小球疾病的常见表现，包括了因多种肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及一组相应临床表现，最基本特征是大量蛋白尿（≥3.5 g/d）及低白蛋白血症（≤30 g/d），常伴有水肿和（或）高脂血症。
74.无症状细菌尿：无任何尿路感染症状，常在健康人群体检时或因其他疾病做常规尿细菌学检查时发现尿菌阳性。
75.真性细菌尿：在排除假阳性的前提下，膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长或清洁中段尿定量培养细菌菌落≥105个/ml，但如临床上无尿感症状，则要求两次清洁中段尿培养的细菌菌落均≥105个/ml且为同一菌种，才能确定为真性细菌尿。
76.肾小管性酸中毒：是因远端肾小管管腔与管周液间氢离子梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子重吸收障碍而引起的酸中毒。
77.Fanconi综合征：近端肾小管性酸中毒伴复合性近端肾小管功能缺陷。
78.肾单位：肾脏主要由肾单位组成，肾单位包括肾小体及相应的肾小管。
79.肾小球滤过率：指单位时间内肾脏清除多少毫升血浆内的某一物质的能力。测定某物质清除率的意义为测量肾血流量、测定肾小管滤过率，了解肾脏对某物质的处理情况。
80.肾小球滤过膜：肾小球毛细血管壁分3层：内层是内皮细胞，中层是基膜，外层是上皮细胞，合在一起称为“肾小球滤过膜”，其完成肾脏重要的生理功能。
81.ANCA：抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体;可在多数原发性小血管炎疾病的患者血清中检测到。
82.缺铁性贫血:叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血。
83.重型再生障碍性贫血:是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下，外周血全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征。
84.PIE综合征:嗜酸性细胞增多的肺浸润，是指以外周血嗜酸性细胞增多和嗜酸性细胞肺部浸润为特征的多种临床表现，常病因不明。
85.传染性单核细胞增多症:是由EB病毒所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热、淋巴结肿大、咽痛，外周血异形淋巴细胞增多，嗜异性凝集试验阳性。
86.DIC:弥散性血管内凝血。是指微循环内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集，并伴有继发纤溶亢进的一种获得性全身性血栓-出血综合征。
87.粒细胞缺乏症:中性粒细胞绝对值低于0.5×109/L。
88.粒细胞型类白血病反应:白细胞计数可达30×109/L以上，或外周血出现幼稚细胞，成熟的中性粒细胞胞浆中出现中毒性颗粒和空泡。骨髓中无白血病细胞的形态畸形，无染色体异常。成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显增高。常见原因有严重的感染、中毒、恶性肿瘤、出血、溶血等，去除病因后血象变化能恢复正常。
89.Even’s综合征:免疫性血小板减少性紫癜合并获得性自身免疫性溶血性贫血。
90.血管性血友病:是一种常染色体遗传性出血性疾病。以自幼发生的出血倾向、出血时间延长、血小板黏附性降低、瑞斯托酶诱导的血小板聚集缺陷及血浆vWF抗原缺乏或结构异常为其特点。
91.干细胞（stem cell）:是人体的起源细胞,其特点为具有自我复制、高度增殖和多向分化的潜能。
92.造血干细胞移植（HSCT）:是经过大剂量放化疗或其他免疫抑制剂预处理，清除受体体内的肿瘤细胞，而后将自体或异体造血干细胞移植给受体，使后者重建正常造血免疫的一种治疗手段。
93.抗核抗体：是一组针对核内多种成分的自身抗体的总称，是筛选结缔组织病的主要试验。
94.类风湿因子：是抗人或动物IgG分子Fc片断上抗原决定簇的特异性抗体。
95.抗磷脂抗体综合征：是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等。
96.抗CCP抗体：抗环瓜氨酸肽抗体，对类风湿关节炎诊断有较高的特异性。
97.抗ENA抗体：为抗可提取的核糖核蛋白抗体。
98.中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）：是指与中性粒细胞及单核细胞的胞浆中溶酶体酶发生反应的抗体，分为胞浆型（cANCA）和核周型（pANCA）。与血管炎的发病有关。
99.光过敏：暴露于日光或紫外光源下，可见面部蝶状红斑加重或出现新的皮肤损害，甚至可使全身病情加重。
100.皮肤狼疮带试验：皮肤表皮、真皮交界处有免疫球蛋白沉积。
101.赖特综合征：以关节炎、结膜炎、尿道炎为特征的感染反应性关节炎。
102.笔帽征：是银屑病关节炎的典型X光改变，近断指骨变尖，末节指骨近端增生变宽。
103.未分化脊柱关节病：有脊柱关节病的某些临床特点，又不能分类为某种明确的脊柱关节病的临床状态。
104.干燥综合征：是一组侵犯外分泌腺，特别是唾液腺、泪腺为特征的自身免疫性疾病。
105.Gottron征：四肢关节伸侧面可见红斑性鳞屑性皮疹，常见于皮肌炎。
106.CREST综合征：是系统性硬化症的一个亚型，主要表现为钙盐沉积、雷诺现象、食管功能障碍、指（趾）硬化及毛细血管扩张。
107.雷诺现象：指患者在寒冷或紧张刺激后，肢端小动脉间歇性痉挛引起的周围血管病变，表现为肢端阵发性发白、发绀、发红，伴局部发冷、感觉异常和疼痛的临床表现。
108.Heberden结节：远端指间关节骨肥大，发生于骨关节炎。
109.Bouchard结节：近端指间关节骨肥大，发生于骨关节炎。
110.Felty综合征：类风湿关节炎并有中性粒细胞减少及脾肿大的综合征。
111.RS3PE：又称血清阴性滑膜炎综合征，是类风湿关节炎的特殊类型，多见于老年男性，多累及腕、屈肌腱鞘和手的小关节，起病突然，呈对称性分布，伴手背明显的可凹性水肿。类风湿因子一般为阴性，对小剂量激素反应良好。对非甾体抗炎药不敏感。
112.系统性血管炎：是一组原发性、异质性的以血管壁炎性细胞浸润或坏死为基本病变的全身性结缔组织病，可引起相应的组织器官炎症、缺血、坏死或栓塞。
113.间歇性跛行：因下肢动脉痉挛或狭窄、缺血引起该侧下肢行走时无力、发麻、酸痛，行走至一段距离后被迫停下休息，待肢体血供恢复后才可重新行走。
114.白塞病：是以复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼色素膜炎及皮肤脓疱疹为临床特征的系统性血管炎病。
115.混合结缔组织病（MCTD）：类似于系统性红斑狼疮、系统性硬化症、多发性肌炎和类风湿关节炎的临床表现，但又不能满足其中任何一种诊断，且伴血清高滴度抗RNP抗体诊断MCTD。
116.未分化结缔组织病（UCTD）：结缔组织病早期仅有较少症状，如雷诺现象、关节痛、肌痛和手肿胀，尚不足诊断，可称为未分化结缔组织病。
117、桥脑基底内侧综合征（ Foville syndrome）:病灶侧周围性面瘫，两眼向病灶侧同向凝视麻痹，对侧偏瘫。
118、脑桥腹下部综合征（ Millard-Gubler syndrome）:小脑前下动脉阻塞造成，临床表现为患侧眼球不能外展、周围性面瘫及对侧中枢性偏瘫。
119、红核综合征（Benedikt syndrome）:基底动脉脚间支或大脑后动脉梗死，病变损害一侧红核，致同侧动眼神经麻痹，对侧不完全性偏瘫；对侧运动过度；对侧触觉、震动觉、位置觉、辨别觉减退；对侧强直。
120、肌无力综合征( Lambert-Eaton syndrome）：一组累及胆碱能突触的自身免疫病，男性居多，约2/3的患者伴发癌肿，最多见是小细胞肺癌。
121、Locked-in syndrome:脑桥基底部病变，皮质核束和皮质脊髓束双侧受损致几乎全部运动功能丧失，患者不能言语，不能吞咽，不能活动，但意识清醒，以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。
122、小脑上动脉综合征：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤；两眼向病灶侧水平凝视不能；同侧肢体共济失调；同侧Horner综合征；同侧面部感觉障碍和对侧痛觉、温度觉障碍；对侧下肢深感觉障碍。
123、基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，出现中脑病损为主要临床表现的一组综合征① 眼球运动及瞳孔异常；② 意识障碍；③ 对侧偏盲或皮质盲；④ 严重记忆障碍。
124、胆碱能危象：因抗胆碱酯酶药物过量所致。患者肌无力加重，并出现肌束震颤及毒碱样反应。
125、 中脑腹侧部综合征(Weber syndrome）:大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经。临床表现为病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。
126、 桥脑被盖部综合征（Raymond-Cestan syndrome）：病变同侧外展神经与面神经麻痹，小脑性共济失调，对侧肢体深感觉障碍，两眼持久性转向病灶对侧。
127、 延髓内侧综合征（Dejerine syndrome）:延髓锥体发生梗死，产生同侧舌肌麻痹和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪，触觉、震动觉、位置觉减退或丧失。
128、 肌无力危象：因抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后症状明显减轻可证实。
129、 反拗危象：因对抗胆碱酯酶药物不敏感引起，腾喜龙试验无反应，应停用抗胆碱酯酶药物而用输液维持。
130、 脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征、布鲁斯基征，见于脑膜炎、蛛网膜下隙出血、脑炎、脑水肿及颅内压增高等，深昏迷时可消失。
131、 去皮层综合征：患者能无意识地睁眼闭眼，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势，可有病理征，可有无意识的咀嚼和吞咽运动。见于缺氧性脑病、大脑皮质广泛损害的脑血管及脑外伤。
132、 无动性缄默症：患者对外界刺激无意识反应，四肢不能活动，也可呈不典型去脑强直状态，可有无目的的睁眼，觉醒—睡眠周期可保留或有改变，有自主功能紊乱，因脑干上部或丘脑的网状激活系统或前额叶—边缘系统损害所致。
133、 失语症：由于脑损害所致的语言交流能力障碍，即后天获得性的语言的表达及认识能力的受损。
134、 Broca失语：又称运动性失语，口语表达障碍，口语理解相对好，复述、命名、阅读等不同程度受损，病变累及优势半球Broca区，还有相应的皮质下白质等区域。
135、 Wernicke失语：又称感觉性失语，口语理解严重障碍，患者对别人和自己的话均不理解，答非所问复述、命名、阅读等不同程度受损，病变累及优势半球Wernicke区。
136、 命名性失语：选择性命名障碍，多以描述物品功能代替说不出的词，语言理解及复述基本正常，病变累及优势半球颞中回后部或颞枕交界区。
137、 核性眼肌麻痹：指脑干病变损害眼球运动神经核所致的运动障碍。
138、 核间性眼肌麻痹：病变位于连接动眼神经内直肌与外展神经核之间的内侧纵束，眼球水平性同向运动障碍，多合并分离性眼震。
139、 脊髓横贯性损害：病变平面以下传导束性全部感觉障碍，伴有瘫痪或四肢瘫，排便障碍。见于急性脊髓炎、脊髓压迫症后期。
140、 脑栓塞：指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。
141、 癫痫持续状态：是指一次癫痫发作持续30 min以上，或连续多次发作,发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。
142、 紧张性头痛：由于长期紧张、焦虑或疲劳所致的颈部肌肉持久性收缩，肌肉血液循环障碍和缺血而引起的头痛。
143、 特发性面神经麻痹：指茎乳孔内面神经的非化脓性炎症所引起的周围性面瘫。

五、问答题
1、怀疑有非典型哮喘及气道高反应者，鉴别支气管哮喘与慢性喘息性支气管炎，评价哮喘的治疗效果，判断平喘药物的疗效。病情稳定，无呼吸困难和哮鸣音，前1个月内无呼吸道感染的病史，前12～48 h停用喘乐宁、舒喘灵、普米克、氨茶碱等抗过敏药，术前肺功能检查基本正常或仅有轻度异常，心肺功能不全，高血压，甲状腺功能亢进，妊娠，怀疑哮喘反作期的病人。
2、呼吸衰竭的临床表现有：呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化系统和泌尿系统症状。
3、异烟肼、利福平等抗结核药物的药理作用是：阻碍蛋白质合成，阻碍核糖核酸合成和代谢。
4、慢性支气管炎的诊断标准为：咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭）时，可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线，肺功能）也可诊断。
5、慢性肺源性心脏病的临床表现有：
（1） 心肺功能代偿期：在原发病的基础上，肺动脉高压，右心室肥大的依据。
（2） 心肺功能失代偿期：呼吸衰竭和心力衰竭的表现。
6、重症哮喘的处理原则：补液，纠正酸中毒，使用抗生素，纠正电解质紊乱，并发症处理
7、ARDS的诊断要点：应具有发病的高危因素，急性起病，呼吸窘迫，低氧血症，X线浸润影，PCWP小于18 mmHg。
8、肺结节病的诊断标准：X线双肺门及纵隔淋巴结对称肿大，活检证实非干酪样坏死性肉芽肿，SACE增高，PPD阴性，BAL中淋巴细胞大于10%，且CD4+/CD8+大于3.5，高血钙，高尿钙，KVEIM试验阳性。
9、肺癌的检查方法有：X线，脱落细胞，纤维支气管镜，纵隔镜，胸腔镜，病理学，肿瘤标记物。
10、 气胸的并发症及处理：
（1） 复发性气胸：约1/3的气胸 2~3年内可同侧复发，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉，是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。
（2） 脓气胸：除适当应用抗生素（局部和全身）外，还应根据具体情况考虑外科治疗。
（3） 血气胸：若继续出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。
（4） 纵隔气肿和皮下气肿：皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可行胸骨上窝穿刺或切开排气。
（5） 其他处理：安静休息，吸氧，镇静止咳，通便，胸痛剧烈者可用止痛药，应用抗生素防治胸膜腔感染，处理并发症。
11、 雾化吸入疗法的注意事项：雾化液每天配制，治疗前先咳痰，慢深呼吸，鼓励咳嗽，防止药物过量等。

12、动脉粥样硬化的易患因素有以下几个方面：
（1） 年龄、性别：40岁以上中、老年人及男性多见，女性于绝经期后发病迅速增多。
（2） 高脂血症：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白(LDL)，特别是氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A降低，均属易患因素。
（3） 血压：收缩压和舒张压增高都与本病相关。
（4） 吸烟。
（5） 糖尿病和糖耐量异常。
13、调脂治疗的目标水平为：
（1） 无动脉粥样硬化，无冠心病危险因子，TC<5.72 mmol/L,TG<1.70 mmol/L,LDL-C<3.64 mmol/L。
（2） 无动脉粥样硬化，有冠心病危险因子，TC<5.20 mmol/L,TG<1.70 mmol/L, LDL-C<3.12 mmol/L。
（3） 有动脉粥样硬化，TC<4.68 mmol/L，TG<1.70 mmol/L，LDL-C<2.60 mmol/L。
14、对非瓣膜病永久性或持续性房颤者，<65岁并存在一个以上高危因素时应用华法林；65～75岁者无高危因素时可选用阿司匹林或华法林，有危险因素者应用华法林；>75岁者,一律用华法林。风湿性心脏瓣膜病合并房颤，尤其是经过置换人工瓣膜的患者，应用华法林抗凝。超过48 h未自行恢复的房颤，在需要直流电或药物复律前，服用华法林3周，复律服华法林4周。华法林起始量一般为2～3 mg,应用时监测INR，使其值在2～3。老年人INR推荐靶目标为2.5。对于75岁以上的老人,INR的靶目标应为2.0～2.5。
15、 不适当窦速是指无明确的生理、病理诱因，静息状态时窦性心率加快。
诊断标准：① Holter监测白天心率>100次／分，而夜间心率正常；② 心动过速和相关症状呈非阵发性；③ P波形态与心内激动顺序和窦性心律时一致；④ 除外继发性原因(如甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等)。
16、 降压目标：高血压病人血压应控制在140/90 mmHg以下，合并糖尿病或肾脏病变的病人血压应控制在130/85 mmHg以下。
药物治疗：① 采用小剂量开始，使不良反应减至最低，如有效可根据年龄和降压反应逐步增加剂量以获得最佳疗效；② 最好采用一日一次给药而能保持24 h降压作用的药物，以便平稳降压，提高治疗的依从性；③ 为提高降压效果而不增加不良反应，可采用两种药物低剂量联合；④ 除非有特定适应证，大多数高血压病人可从利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、α受体阻滞剂中任选一种开始；⑤ 为达到降压目标，大多数高血压病人须联合两种及两种以上药物。目前认为以下联合比较合理：ACEI（或ARB）和利尿剂、二氢吡啶类CCB和β受体阻滞剂、ACEI和二氢吡啶类CCB、利尿剂和β受体阻滞剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。
17、 少数高血压病人发病急骤，血压显著升高，舒张压≥130 mmHg，收缩压也显著升高，伴以剧烈头痛、恶心、呕吐或心力衰竭、肾脏损害、高血压脑病等表现，必须迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时调整药物剂量。主要静脉用降压药有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、尼卡地平、乌拉地尔等。
18、 NYHA心功能分级：
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
19、 慢性心功能不全的治疗包括：
（1） 病因治疗包括治疗原发病和消除诱因。
（2 减轻心脏负荷：① 适当休息；② 控制水、钠摄入；③ 合理使用利尿剂；④ 使用血管扩张剂。
（3） 增加心排出量：① 洋地黄类；② 非洋地黄类正性肌力药，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂。
（4） 抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用：① 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；② 抗醛固酮制剂的应用。
（5） β受体阻滞剂：治疗过程应从小剂量开始，缓慢递增，尽量到达靶剂量。
20、 舒张性心功能不全的治疗与收缩性功能不全的治疗有所差别，宜选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI，尽量维持窦性心律，对肺淤血症状明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂，无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。
21、 1） 立即尝试捶击复律：从20～25 cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1～2次，部分患者可瞬间复律。
（2） 清理患者呼吸道，保持气道通畅。紧接着行人工呼吸、胸外按压、电击复律等基本生命支持措施。
22、 急性冠脉综合征(ACS)包括：不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
病理机制：是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致不同程度的心肌缺血。近年来越来越多的研究表明，局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。
23、 心肌梗死的诊断要点：确诊需符合下述3项标准中的2项：① 持续性缺血性胸痛；② 心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常的Q波形成等动态变化图形；③ 心肌酶谱、心肌损伤标志物肌钙蛋白I或T升高且有动态变化。
24、 急性心肌梗死的临床症状有：
(1) 心前区绞痛。
(2) 全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高。
(3) 胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀。
(4) 心律失常，如室性期前收缩或阵发性室性心动过速。
(5) 低血压或休克。
(6) 心力衰竭。
25、 急性心肌梗死的治疗原则：一是预防心律失常性猝死；二是尽快使心肌获得再灌注，以限制和缩小梗死面积，从而维持心功能。
26、 （1） 溶栓治疗：症状出现后越早进行溶栓，降低病死率效果越明显，但对6～12 h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓剂的使用方法：国内常用尿激酶，目前建议剂量为150万U于30 min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7 500～10 000 U，每12 h一次;或低分子肝素皮下注射，每天2次。新的溶解血栓制剂有重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），首先静脉注射15 mg，继之在30 min内静脉滴注0.75 mg/kg（不超过50 mg），再在60 min内静脉滴注0.5 mg/kg（不超过35 mg）。给药前静脉注射肝素5 000 U，继之以1 000 U/h的速度静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60~80 s。
（2） 介入治疗:直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级血流者明显增多，再闭塞率低，缺血复发少。且出血的危险率低（尤其是脑出血）。溶栓效果差也可进行补救性治疗。
27、 房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。房颤伴旁道前传或本身血流动力学不稳定者应首选电复律治疗；普罗帕酮急性转复率为60％；Ⅲ类药物的急性转复率为70％左右。维持窦律治疗以Ⅲ类药物为主。控制心室率以β受体阻滞剂、洋地黄及钙通道拮抗剂为主。持续性房颤必须抗凝，药物以华法林首选。导管射频消融对阵发性房颤的治疗成功率为85％左右，而非器质性心脏病的持续性房颤或慢性房颤的治疗成功率为60％。
28、 扩张型心肌病的超声心动图特征有：
(1) 心脏变大，尤以左房左室增大为主，室壁运动弥漫性减弱。
(2) M型超声：DE振幅减低，二尖瓣呈菱形或双菱形改变，EPSS增宽。
(3) Doppler超声：二尖瓣返流。
(4) 心功能：ΔD％、ΔT％及EF减低。
29、 肥厚型梗阻性心肌病的超声心动图特征有：
(1) 室间隔增厚（大于15 mm），室间隔/右室后壁>1.3～1.5。
(2) LVOT狭窄<20 mm。
(3) 血流动力性梗阻，二尖瓣收缩期前向运动（SAM）。
30、 （1） 一日法（有两种方案）：包括